COPD和機械通氣講座LectureonCOPDandmechanicalventilation12021年COPD和機械通氣講座7/20/20232COPD防治評估和監測疾病減少危險因素穩定期治療AECOPD治療長期氧療，支氣管舒張劑，糖皮質激素，抗生素，機械通氣，呼吸興奮劑及其他22021年COPD和機械通氣講座7/20/2023COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎COPD慢性炎性反應累及全肺，中央氣道(內徑>2-4mm)杯狀細胞和鱗狀細胞增生、黏液腺分泌增加、纖毛功能障礙外周氣道(內徑<2mm)管腔狹窄，氣道阻力增大，造成了患者呼氣不暢、功能殘氣量增加332021年COPD和機械通氣講座7/20/2023肺實質組織(呼吸性細支氣管、肺泡、肺毛細血管)廣泛破壞，彈性回縮力下降，使呼出氣流的驅動壓降低，造成呼氣氣流緩慢在呼氣時間內肺內氣體呼出不完全，形成動態肺過度充氣

(DynamicPulmonaryHyperinflation，DPH)442021年COPD和機械通氣講座7/20/2023552021年COPD和機械通氣講座7/20/2023COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎DPH時呼氣末肺泡內殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內呈正壓(內源性呼氣末正壓，IntrinsicPositiveEnd-ExpiratoryPressure，PEEPi)患者必須產生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才能使肺內壓低于大氣壓而產生吸氣氣流，增大了吸氣負荷662021年COPD和機械通氣講座7/20/2023COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎肺容積增大造成胸廓過度擴張，并壓迫膈肌使其處于低平位，造成曲率半徑增大，從而使膈肌收縮效率降低，P（跨膈壓）=2T（膈肌收縮力）/R，促使輔助呼吸肌參與呼吸，容易發生疲勞，同時增加氧耗量COPD急性加重時氧耗量和呼吸負荷顯著增加，超過呼吸肌自身的代償能力使其不能維持有效的肺泡通氣，從而造成缺氧及高碳酸血癥，發生呼吸衰竭772021年COPD和機械通氣講座7/20/20238COPD呼吸衰竭的誘因感染氣道阻塞呼吸中樞興奮性下降，如睡眠、高濃度氧療（化學感受器）誘發因素常決定呼吸衰竭的進展和轉歸，合理治療誘發因素比單純MV更重要82021年COPD和機械通氣講座7/20/20239COPD呼吸衰竭的發生機制COPD單純低氧血癥型呼吸衰竭多因通氣/血流比例(V／Q)失調所致COPD高碳酸血癥型呼吸衰竭主要由肺泡通氣量不足引起，V／Q失調也有一定作用呼吸肌疲勞和呼吸氧耗量的增加對兩類呼吸衰竭的發生和發展皆有一定的影響彌散對運動性低氧血癥的發生有一定作用，但對靜息低氧血癥的發生影響不大COPD呼吸衰竭多無明顯的靜動脈血分流，一旦發生說明病情嚴重92021年COPD和機械通氣講座7/20/2023COPD機械通氣的作用有效地增加肺泡通氣量，排出CO2改善因V/Q比例失調，使血氧分壓上升替代呼吸肌做功使之休息，減少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2產生量建立人工氣道，通暢主氣道，引流痰液緩解呼吸功能不全的病理生理狀態糾正缺氧使肺動脈高壓、右心后負荷降低，糾正肺循環功能異常10102021年COPD和機械通氣講座7/20/2023機械通氣的原則11在盡量避免MV相關性肺損傷和影響循環功能的基礎上，改善氣體交換，維持生命發揮MV的治療作用為原發病和誘發因素的治療提供時間112021年COPD和機械通氣講座7/20/202312①使疲勞的呼吸肌得到充分休息②維持適當的通氣量，避免進一步“過度通氣”，使動脈血pH值維持在正常范圍，并避免過度充氣的進一步加重③盡量選擇自主性通氣，取得良好的人機配合，并隨著過度充氣的減輕，使潮氣量和呼吸頻率逐漸符合COPD深慢呼吸的特點，并間斷應用大潮氣量或高壓力通氣④適當控制吸入氧濃度，避免因PaCO2升高導致的通氣負荷增加⑤COPD患者比較容易接受MV，一旦人機對抗，應積極查找原因，避免不加區別的應用鎮靜劑⑥盡量避免氣道的污染和感染COPD機械通氣的原則122021年COPD和機械通氣講座7/20/2023NIPPV還是IPPV？13132021年COPD和機械通氣講座7/20/2023NIPPV應用指征至少符合以下一項：（1）嚴重呼吸困難并出現呼吸肌肉疲勞或呼吸功耗增加的表現：如動用輔助呼吸肌肉或胸腹矛盾運動（2）血氣異常（PH＜7.35，PaCO2＞45mmHg,或氧合指數＜200mmHg）]時，尤其是動脈血pH在7.25～7.35之間，沒有禁忌證嚴重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）可以在嚴密觀察的前提下短時間（1-2h）試用，有改善者繼續應用，無改善者及時改為有創通氣對于伴有嚴重意識障礙或有氣管插管指征的AECOPD患者，不推薦使用NPPV142021年COPD和機械通氣講座7/20/2023NIPPV對于出現輕中度呼吸性酸中毒(7.25<pH<7.35)及明顯呼吸困難的AECOPD患者，推薦應用NIPPV。[推薦級別：A級]對于病情較輕（動脈血pH>7.35，PaCO2>45mmHg)的AECOPD患者宜早期應用NIPPV。[推薦級別：C級]對于嚴重呼吸性酸中毒（pH<7.25)的AECOPD患者，在嚴密觀察的前提下可短時間（1-2h)試用無創。[推薦級別：C級]對于有嚴重意識障礙的AECOPD患者不宜行NIPPV。[推薦級別：D級]152021年COPD和機械通氣講座7/20/202316AECOPD無創通氣糾正急性呼吸性酸中毒減少呼吸困難程度減少插管率減少呼吸機相關肺炎的發生率減少住院時間，尤其住ICU時間減少死亡率162021年COPD和機械通氣講座7/20/202317NIPPV禁忌證呼吸抑制或停止心血管系統功能不穩定(低血壓、心律失常、心肌梗死)嗜睡、意識障礙或不合作者易誤吸者(吞咽反射異常，嚴重上消化道出血）痰液黏稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食管手術頭面部外傷，固有的鼻咽部異常嚴重胃腸脹氣172021年COPD和機械通氣講座7/20/2023NIPPV常用的通氣參數設置18參數常用值VT6～8ml/Kg（理想體重）粗略估算公式（男：身高-105；女：身高-108）。f12～18次/分Ti0.8～1.2秒（維持I:E最佳1：2～1：3）PI10～25cmH2OEPAP(PEEP)視情況而定(常規：4～5cmH2O，或75-80%PEEPi，有PEEPi者最好滴定后選取最佳PEEP，過高加重氣體陷閉)CPAP6～10cmH2O182021年COPD和機械通氣講座7/20/2023應用NIPPV的注意事項注意觀察患者的意識、咳痰能力、血流動力學狀態和主觀及客觀配合能力對臨床表現、SpO2和1-2h血氣監測，初期應持續監測SpO2以指導調節吸入氧濃度/流量，使SpO2維持在90%左右在NPPV1-2h后進行血氣分析是判斷NPPV療效比較確切的指標。若血氣無明顯改善，需進一步調整參數或檢查漏氣情況，4-6h后再次復查血氣，若仍無改善，則須考慮停止NPPV并改用IPPV19192021年COPD和機械通氣講座7/20/2023無創失敗

在無創治療中（EPAP≥5cmH2O），病情進行性加重，2h連續2次（間隔30min以上）動脈血氣氧合指數≤100mmHg，并符合以下之一即達插管指征：嚴重呼吸困難，伴有強烈躁動、胸腹矛盾呼吸出現嚴重上消化道出血，伴有嘔吐或誤吸風險氣道分泌物增多，排痰困難意識障礙，昏睡，昏迷或譫妄血流動力學不穩定：對輸入液體和血管活性藥物無明顯反應pH≤7.30，且CO2進行性升高202021年COPD和機械通氣講座7/20/2023NIPPV并發癥吸入性肺炎、低血壓及氣胸口鼻咽干燥（張口呼吸，VE過高導致濕化不足）胃脹氣或惡心合并肺大皰患者應警惕，以維持基本通氣為目標，不應過分追求通氣狀況的改善而提高氣道壓力盡量采用較低的吸氣壓力和抬高床頭至少30°以降低誤吸風險21212021年COPD和機械通氣講座7/20/2023引起呼吸衰竭的原發病得以控制；血氣PaO2>60mmHg,PaO2/FiO2>150，PH>=7.35，PCO2降至基礎水平；血流動力學穩定；HR<=120次/分；呼吸頻率≤25~30次/min，病人自覺呼吸困難緩解進行間斷脫機無創脫機222021年COPD和機械通氣講座7/20/2023脫機終止病人主觀呼吸困難不能堅持臨床上呼吸肌肉疲勞的表現，呼吸頻率持續大于35次/min氧合不能維持，SPO2持續低于90%HR、SBP增加量>20%持續5分鐘以上血氣PH<=7.30；CO2增加量>10mmHg；PaO2<60mmHg脫機觀察達48h左右時可考慮撤離呼吸機232021年COPD和機械通氣講座7/20/2023AECOPD困難脫機：常見于長期使用家用呼吸機患者；心功能較差患者；心理依賴患者；夜間睡眠較差患者242021年COPD和機械通氣講座7/20/202325人工氣道機械通氣——適應證不能耐受NIV或NIV治療失敗或禁忌R>35次/分,持續5分鐘以上分泌物引流困難嚴重呼酸，PaCO2進行性升高，pH<7.25危及生命的低氧血癥有明顯呼吸肌疲勞的征象呼吸微弱或停止嗜睡、意識改變其他嚴重并發癥252021年COPD和機械通氣講座7/20/202326人工氣道的選擇氣管切開：一般不采用氣管切開建立人工氣道①肺功能損害嚴重，反復發生呼吸衰竭的患者②預計需較長時間保留人工氣道者③呼吸道分泌物引流困難的拔管困難患者經口氣管插管：操作方便、快捷，可采用較大內徑的導管(一般8號或8.5號)，有利于急救和呼吸道分泌物的引流。但患者痛苦較大，護理不方便，容易發生吸人性肺感染，故用于窒息、嚴重呼吸衰竭的急救；也可作為氣管切開或經鼻氣管插管的過渡措施。用橡膠導管一般不超過3日，塑料導管和硅膠導管可延長至1周經鼻氣管插管262021年COPD和機械通氣講座7/20/202327通氣模式A／C（Assist/Control）：輔助/控制通氣特點：保證最低通氣；病人做功較少缺點：易肌肉萎縮，呼吸機依賴；不利于下肺開放和黏液腺分泌適用于：無自主呼吸或較弱患者；需鎮靜患者；嚴重呼吸肌疲勞；氧合較差患者272021年COPD和機械通氣講座7/20/202328PTime(sec)SetPClevelControledModeAssistedModeSetPClevel282021年COPD和機械通氣講座7/20/2023自主性模式：（最用PSV模式）適用于自主呼吸能力較強的患者；病情相對穩定；撤離呼吸機前過渡，困難脫機患者的脫機訓練292021年COPD和機械通氣講座7/20/2023SIMV模式：同步間歇指令通氣定義：兩次機控通氣間允許自主呼吸的存在，機控通氣與自主呼吸同步進行，不相疊加。特點：保證最低通氣；保留一定自主呼吸，可通過改變f，來改變支持力度缺點：需要病人同時適應機控呼吸和自主呼吸，人機配合要求高302021年COPD和機械通氣講座7/20/202331參數MV時強調潮氣量位于PV曲線的中間陡直段發生呼吸衰竭后，病人用力呼氣，等位點上移，FRC顯著增大，陡直段減少PVP-V曲線312021年COPD和機械通氣講座7/20/2023固此類病人初始通氣時，不易較高的壓力去追求較大的潮氣量，10～15cmH2O為宜，RR可稍快；隨著患者呼吸困難稍緩解，過度充氣的減輕而逐漸改為深慢呼吸若降PaCO2的速度過快，導致堿中毒在呼吸性酸中毒明顯代償或合并堿中毒的患者，應逐漸增加通氣量，使PaCO2逐漸下降，pH維持在正常或略高于正常的水平，動脈血pH值較PaCO2的絕對水平對于通氣量的調節更重要322021年COPD和機械通氣講座7/20/202333基礎PaCO2水平通氣的最終目標是使PaCO2達到或接近本次發病前的水平若強行使PaCO2恢復正常，將導致通氣量超過通氣需求，從而抑制自主呼吸能力，一旦停機將導致呼吸肌疲勞，PaCO2的上升和呼吸性酸中毒；與堿中毒相反，此時腦脊液酸中毒更明顯，導致呼吸驅動增強和呼吸困難，最終導致撤機困難和呼吸機依賴332021年COPD和機械通氣講座7/20/202334最佳PEEP水平是正好抵消氣道陷閉，又不會增加肺組織過度充氣，通過對抗PEEPi和降低氣流阻力減少呼吸功；改善人機配合COPD傳統PEEP一般設在PEEPi的75％-80%最新研究：通過呼吸力學的測定，滴定最佳PEEP342021年COPD和機械通氣講座7/20/202335其他方法：在V-C模式，逐漸增加PEEP后氣道峰壓和平臺壓不變或略有降低，達一定水平后開始升高，則升高前的PEEP為最佳PEEP在P-C模式，逐漸增加PEEP，開始潮氣量穩定或略有增加，達一定水平后潮氣量開始減小，則減小前的PEEP為最佳PEEP352021年COPD和機械通氣講座7/20/2023消除PEEPi的方法在一定范圍內降低呼吸頻率，延長呼氣時間外源性PEEP減少氣道阻力：抗炎、解痙36362021年COPD和機械通氣講座7/20/202337觸發靈敏度：壓力觸發為-0.5～-2cmH2O，流量觸發水平為1～3L／minI：E一般在1：2．0～1：3．0，深慢呼吸FiO2：SaO2在90～95％之間，不宜超過96％372021年COPD和機械通氣講座7/20/202338控制性氧療，最低的FiO2維持基本氧合Fi02>40％以上，PaO2<60mmHg，肺內分流可能在15％以上。原因：合并嚴重肺感染、黏液栓阻塞小氣道、肺栓塞、氣胸過高的Fi02容易使PaCO2升高,必須增加通氣量，導致通氣供給超過通氣需求，一旦轉換為自主呼吸，將導致通氣量下降，呼吸困難和PaCO2升高，撤機困難高氧是一種“潛在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤機前必須盡可能將FiO2降至最低水平382021年COPD和機械通氣講座7/20/202339COPD患者鎮靜劑的應用COPD患者比較容易配合MV，多數情況下無需應用鎮靜劑呼吸肌處于不利的力學位置，也有一定程度的營養不良，應用鎮靜劑容易導致呼吸機依賴和撤機困難一旦出現人機對抗，應積極查找原因，在不能明確原因時，可先給予手壓簡易呼吸器通氣，最后才考慮臨時應用鎮靜劑392021年COPD和機械通氣講座7/20/2023力學監測Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT氣道峰壓主要受氣道阻力、胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(<40cmH2O)平臺壓：吸氣末暫停后肺泡壓，主要受胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(<30cmH2O)若出現氣道峰壓增加，提示患者氣道阻力的增加和(或)DPH加重的可能但若出現平臺壓的同步增高，提示順應性變差或PEEPi增加，大多是DPH加重40402021年COPD和機械通氣講座7/20/2023PEEPi主要與患者小氣道阻塞，氣道阻力的增加、肺部彈性回縮力的下降、呼氣時間縮短和分鐘通氣量增加等有關①呼吸機流速波形：呼氣末流速未降為零②患者出現吸氣負荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此產生的人機的不協調；③難以用循環系統疾病解釋的低血壓；④容量控制通氣時峰壓和平臺壓的升高41412021年COPD和機械通氣講座7/20/2023有創通氣常見并發癥氣壓傷：常見類型包括肺間質氣腫、皮下氣腫、縱隔氣腫和氣胸等氣壓傷的發生除受氣道壓力和潮氣量的影響外，與基礎疾病也有密切的聯系AECOPD患者發生氣壓傷的風險明顯增加應在保證患者基本通氣和氧合的條件下限制氣道壓力和潮氣量，預防氣壓傷的發生研究顯示在對氣道壓和潮氣量進行限制后，COPD患者的氣壓傷的發生率可降至2.9%42422021年COPD和機械通氣講座7/20/2023人機對抗：除與患者本身的病情變化、呼吸機及人工氣道的故障有關外，常見于通氣模式和參數設置的不當，包括PEEP、潮氣量、峰流速和流速波形等人機不協調會進一步加重DPH，進而出現低血壓、休克等嚴重的并發癥出現人機不協調后，應在保證患者基本通氣和氧合的條件下積極查找原因并加以處理43432021年COPD和機械通氣講座7/20/202344撤機引起呼吸衰竭的原發病得以控制；氧合情況判斷PaO2>60mmHg,PaO2/FiO2>150，PEEP<=5cmH2O，FiO2<=0.5，PH>=7.35；血流動力學穩定，90<SBP<180mmHg,無需或僅需要5ug/kg/min的多巴胺維持血壓；HR<=130次/分，體溫<=38oC；意識判斷：GCS>=13分；血紅蛋白>=8g/dl。MV<15L/分442021年COPD和機械通氣講座7/20/202345撤機方法PSV方式：氣管導管直徑=7.0,ps=8cmH2O>7.0,ps=6cmH2O(氣切）

<7.0,ps=10cmH2O應用或改用SIMV的方式間斷撤機MMV方式，T