CTnI、NT-proBNP、D-Dimer、二合一、三合一、hs-CRP心臟標志物：炎癥標志物：hs-CRP、PCT目前一頁\總數五十五頁\編于十六點目前二頁\總數五十五頁\編于十六點肌鈣蛋白復合物TnITnCTnT高度敏感性和幾乎百分百的心肌組織特異性

檢測心肌損傷的首選生物標志物心肌肌鈣蛋白ACS診斷和風險分層的基石目前三頁\總數五十五頁\編于十六點目前四頁\總數五十五頁\編于十六點·獲得診斷和風險分層的途徑(ESC指南)UASTEMINSTEMI目前五頁\總數五十五頁\編于十六點急性冠脈綜合征(ACS)定義

以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征。臨床類型UA:不穩定型心絞痛STEMI:

ST段抬高的心肌梗死NSTEMI:非ST段抬高的急性心肌梗死區分不同的ACS類型具有重要的臨床意義，它決定了干預治療的類型和強度。目前六頁\總數五十五頁\編于十六點誤區：cTnI陽性=心肌梗死=有臨床癥狀？？cTn上升是心肌損傷特有的，不是冠狀動脈疾病特有的，可能在沒有發生ACS情況下上升。沒有ACS時引起cTn上升的原因目前七頁\總數五十五頁\編于十六點cTnI假陽性分析①樣本自身因素：類風濕因子（RF）、嗜異性抗體及自身抗體等。②樣本處理時，殘留的纖維蛋白會引起假陽性。③1%健康志愿者cTnI升高④質控不嚴⑤在沒有發生ACS的情況下，很多潛在疾病會導致醫學性假陽性結果目前八頁\總數五十五頁\編于十六點非冠心病的其他疾病也影響cTnI檢測：

其中包括高血壓、過度緊張、心律不齊、糖尿病、甲狀腺機能不足、心肌炎、肺栓塞、慢性肌炎癥、敗血癥、腎功能衰竭、接受血透析患者、藥物中毒、癌癥化療引起的心臟中毒病人等。樣本發生溶血時，cTnI值可能上升或下降，建議棄用溶血的樣本目前九頁\總數五十五頁\編于十六點cTnI假陰性分析①檢測時間過早：第一次檢測可能出現陰性（心梗出現4-8h后cTnI才能顯著升高）②樣本因素干擾：肌鈣自身抗體、血紅蛋白、甘油三酯、膽紅素過高解決方法：對多數疑似ACS患者，入院即刻和入院6~9小時后連續采血檢測；如果前面兩次的檢測結果都正常，而臨床上強烈懷疑心肌梗死，則在入院后12-24小時再檢測一次用于確診；目前十頁\總數五十五頁\編于十六點cTnI測定的價值：提示患者是否出現心肌細胞壞死，但對于心肌細胞壞死的原因無法判斷。歐洲心臟病學會（ESC）美國心臟協會（AHA）美國心臟病學會（ACC）推薦cTnI用于心肌梗死的診斷、危險分層以及患者預后評估，幫助臨床制定和調整治療方案。目前十一頁\總數五十五頁\編于十六點CK-MB/cTnI/

Myo三合一檢測試劑盒

目前臨床廣泛應用

心肌損傷標志物心肌肌鈣蛋白I（CTnI）肌酸激酶同工酶(CK-MB)肌紅蛋白（Myo）目前十二頁\總數五十五頁\編于十六點肌酸激酶同工酶(CK-MB)CK-MM：骨骼肌、心肌CK-BB：腦組織、胃腸、肺組織等CK-MB：心肌

CK-MB主要存在于心肌細胞的外漿層，是臨床診斷心肌損傷的心肌酶譜中最具特異性的酶。是過去診斷ACS的“金標準”。目前十三頁\總數五十五頁\編于十六點CK-MB質量法優勢目前臨床醫生對于心肌酶的傳統檢測是心肌酶譜，即檢測酶活性：（1）由于酶活的不穩定性，易受外在條件的影響而降解，有時在取樣后送往化驗室檢驗的過程中就有一定的降解，容易造成檢測結果的假陰性；（2）心肌酶譜采用的是免疫抑制法，方法學的缺陷性會導致當血液中有一定濃度的CK-BB亞基或存在巨CK的情況下，計算結果使得CK-MB遠遠大于真實值，有時候甚至會出現CK-MB值大于總CK的值，這在理論是絕對不可能的。

★酶活力法檢測容易造成假陰性或者假陽性，對CK-MB的檢測質量法優于其酶活檢測方法。目前十四頁\總數五十五頁\編于十六點直接引用成人參考值標準可能會造成假陽性②溶血標本可導致結果高度誤差CK-MB假陽性分析→年齡考量→建議棄用目前十五頁\總數五十五頁\編于十六點肌紅蛋白（Myo）

肌肉組織中儲存氧，在肌肉運動需要能量時是供養給能的生成系統心肌輕度受損即從心肌細胞直接進入血液循環。分子量小、快速進入血液、1~2h后就開始升高，4~6小時即達峰值腎功能障礙、骨骼肌損傷、外傷或其它疾病時均會升高特異性差心肌損傷早期標志物Myo陰性作為排除診斷的證據之一目前十六頁\總數五十五頁\編于十六點肌肉損傷、腎衰竭及休克時會造成明顯假陽性劇烈運動Myo假陽性分析→排除其他病因→避免運動后檢測目前十七頁\總數五十五頁\編于十六點目前十八頁\總數五十五頁\編于十六點目前十九頁\總數五十五頁\編于十六點心梗三聯檢測的意義有助于ACS的早期診斷及危險分層；檢測心臟手術造成的心肌損傷；各種胸痛原因的鑒別診斷；更加頻繁的早期檢測三聯，可以幫助盡早診斷出心肌梗死并且有利于盡早啟動治療。目前二十頁\總數五十五頁\編于十六點目前二十一頁\總數五十五頁\編于十六點心肌細胞所受容量負荷和壓力負荷目前二十二頁\總數五十五頁\編于十六點急性HF的診斷流程

國內外權威共識聲明及指南文獻均推薦使用B型利鈉肽對心衰進行診斷和治療評估：·慢性心力衰竭診斷治療指南（2007年中國）·NT-PROBNP國際專家共識（2008年）·歐洲急慢性心力衰竭診斷治療指南（2008年）·ACC/AHA心衰診斷指南（2009年）·急性心力衰竭診斷和治療指南（2010年中國）·NT-PROBNP臨床應用中國專家共識（2011年）急性HF的診斷流程（2008年歐洲心衰指南）

目前二十三頁\總數五十五頁\編于十六點心力衰竭肺循環充血體循環淤血心輸出量不足呼吸困難肺水腫頸靜脈怒張，靜脈壓上升水腫肺功能異常皮膚蒼白發紺乏力失眠尿少血壓低脈壓小，心源性休克目前二十四頁\總數五十五頁\編于十六點目前二十五頁\總數五十五頁\編于十六點NT-proBNP評價急性呼吸困難患者的截定點病史，體格檢查，胸片，NT-proBNP檢測目前二十六頁\總數五十五頁\編于十六點《國際專家共識》（2008年）《中國專家共識》（2011年）目前二十七頁\總數五十五頁\編于十六點心肌疾病(如心肌炎等)心律不齊腎衰竭急性冠脈綜合癥ACS中風肺栓塞PE慢性肺病貧血糖尿病危重疾病等NT-proBNP假陽性

——沒有發生HF時NT-proBNP水平上升目前二十八頁\總數五十五頁\編于十六點NT-proBNP假陰性①急性肺水腫、急性二尖瓣關閉不全或二尖瓣狹窄者，可能在發病后1-3小時內均不顯示NT-proBNP升高；

②在一些突然出現HF癥狀（<1h）的患者中，NT-proBNP也可能保持相對較低的水平。目前二十九頁\總數五十五頁\編于十六點D-Dimer檢測試劑盒——肺栓塞、腦梗死和深靜脈栓塞指標檢測

纖維蛋白單體與凝血酶激活因子Ⅷ交聯后的交聯纖維蛋白，再經纖溶酶水解所產生的一種終末降解產物，是特異性的纖溶過程標記物之一。★

只要機體血管內有活化的血栓形成以及纖維溶解活動，導致繼發性纖維蛋白溶解功能亢進，D-二聚體就會升高。定義目前三十頁\總數五十五頁\編于十六點自行聚合凝血酶激活因子Ⅷ交聯交聯纖維蛋白體內發生凝血DIC，深靜脈血栓等凝血酶作用于纖維蛋白纖維蛋白β鏈上裂解出FPB，生成纖維蛋白ⅡD-二聚體纖溶酶α鏈上裂解出FPA，生成纖維蛋白ID二聚體片段目前三十一頁\總數五十五頁\編于十六點靜脈血栓栓塞（VTE）是一種常見的病癥，在發達國家，大約有400萬人患有靜脈血栓癥。臨床表現為深部靜脈血栓（DVT）形成以及它的主要的并發癥肺栓塞（PE）。深部靜脈血栓形成（DVT）主要由下肢大靜脈的血凝塊（血栓）的形成引起，并可能導致部分的或者完全的循環阻滯。深部靜脈血栓

肺栓塞PE是DVT主要的嚴重呼吸系統并發癥，主要由遷移到肺循環中的血凝塊引起。肺栓塞50%的具有DVT病史患者被檢測出無癥狀PE70%的確認了PE癥狀的患者被發現有無癥狀的靜脈血栓形成目前三十二頁\總數五十五頁\編于十六點VTE臨床癥狀DVT常見癥狀：腓腸肌部位的突然疼痛，受累及小腿的痛性痙攣和水腫PE常見癥狀：胸痛，呼吸困難（呼吸急促）和（或者）暈厥目前三十三頁\總數五十五頁\編于十六點歐洲心臟病學會（ESC）急性肺動脈栓塞診斷和治療指南推薦使用D-二聚體檢測作為急診室肺栓塞診斷的篩選指標。美國臨床實驗室標準化研究所CLSIH59-P指南：在低、中臨床危險度峰值時，定量檢測D-二聚體用作靜脈血栓栓塞癥(VTE)的排除性診斷。目前三十四頁\總數五十五頁\編于十六點臨床應用深部靜脈血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的排除性診斷；彌漫性血管內凝血（DIC）的診斷；溶栓治療的監測腦梗死的診斷及預后判斷；ACS的輔助診斷；肝臟疾病的輔助診斷及預后判斷；惡性腫瘤的輔助診斷、預后判斷及療效觀察；妊娠高血壓綜合征高凝狀態的診斷及檢測；外科手術患者的預后判定；目前三十五頁\總數五十五頁\編于十六點★

D-二聚體能否做對比結果分析？D-二聚體目前沒有統一的標準，無統一的標準品，因此各廠家根據不同的實驗原理通過臨床試驗之后，確定自己的臨界值。由于沒有統一標準，各廠家的檢測方法和使用的抗體等各不相同，因此實驗檢測結果不可直接對比。D二聚體片段目前三十六頁\總數五十五頁\編于十六點①治療后會出現突然增高，但會降低②孕婦,高凝狀態。③年齡大、腫瘤、動脈疾病、肝臟疾病、感染性炎癥④D-Dimer在腦梗死患者發病后逐漸增高，至第2周時達到峰值，在數周內仍保持高水平，然后逐漸下降。目前三十七頁\總數五十五頁\編于十六點目前三十八頁\總數五十五頁\編于十六點

C反應蛋白（CRP）是一種急性時相反應蛋白，是肝臟在身體發生急性炎癥時產生和釋放的一種急性期反應物，可作為急性炎癥標志物。在肝細胞內持續合成由細胞因子刺激合成后由活化的吞噬細胞（巨噬細胞）釋放在急性相6～12h濃度增高24～48h后達高峰目前三十九頁\總數五十五頁\編于十六點

臨床上按CRP分為三種形式：常規C反應蛋白高敏C反應蛋白全量程C反應蛋白作為心血管炎性病變的生物標志物應用于臨床檢測范圍寬，兼具非高敏C反應蛋白和高敏C反應蛋白2者的臨床意義主要作為感染性指標及病毒和細菌感染的鑒別診斷應用于臨床作為心血管炎性病變的生物標志物應用于臨床檢測范圍寬，兼具常規C反應蛋白和高敏C反應蛋白2者的臨床意義主要作為感染性指標及病毒和細菌感染的鑒別診斷應用于臨床檢測靈敏度目前四十頁\總數五十五頁\編于十六點美國疾病控制預防中心（CDC）美國心臟協會（AHA）低度風險中度風險高度風險1mg/L3mg/L10mg/L

存在常規炎癥，治療后一周內再次測量>100mg/L

AdaptedfromRidkerPM.Circulation.2003;107:363-369.建議用于冠狀動脈疾病初級預防篩選指標應用于心血管炎癥目前四十一頁\總數五十五頁\編于十六點應用于常規炎癥嚴重細菌感染一般細菌感染病毒或細菌感染CRP>50mg/LCRP20-50mg/LCRP10-20mg/L目前四十二頁\總數五十五頁\編于十六點目前四十三頁\總數五十五頁\編于十六點呼吸科：呼吸道感染、肺部感染等兒科：兒童各種炎癥感染消化科：膽囊炎、腸胃感染等泌尿科：腎炎、膀胱炎等婦科：婦科炎癥等口腔科：牙周炎、口腔炎癥等腫瘤科：腫瘤輔助診斷，患者化療或手術前后檢測和監測心內科：心血管炎癥等應用的科室目前四十四頁\總數五十五頁\編于十六點CRP假陰性（CRP正常WBC增高）①肝功能損害②營養狀況不良，以及惡液質的病人③免疫功能低下或缺損患者④一些原發潛在性的疾病（如：慢性粒細胞性白血病）★惡液質：現指癌癥、結核、血友病、等疾病晚期所出現的全身衰竭的狀態，可看出是由于全身許多臟器發生障礙所致的一種中暑狀態，癥狀是消瘦、貧血、乏力、皮膚呈污穢黃色。目前四十五頁\總數五十五頁\編于十六點PCT目前四十六頁\總數五十五頁\編于十六點降鈣素原PCT血清降鈣素(CT)的前肽物質由116個氨基酸組成的糖蛋白質半衰期20-24h無激素活性11號染色體上的單拷貝基因轉錄甲狀腺濾泡細胞降鈣素原前體內源多肽酶降鈣素原PCT分解細胞內特殊蛋白酶降鈣素（CT）正常情況下目前四十七頁\總數五十五頁\編于十六點PCT的值與感染程度關系新生兒出生后2d內PCT生理性增高，最高達21ng/ml長期血液透析患者血漿PCT值可達1.5ng/ml目前四十八頁\總數五十五頁\編于十六點出生48小時內，患早期膿毒血癥的新生兒PCT值明顯高于健康新生兒目前四十九頁\總數五十五頁\編于十六點降鈣素原在新生兒和兒童中作為早期感染的標志。降鈣素原在新生兒細菌感染的診斷過程中的使用非常復雜，但是如果使用正確，降鈣素原的結果比C-反應蛋白有更高的特異性。目前五十頁\總數五十五頁\編于十六點急診部門中以PCT引導的抗生素治療<0.1ng/mL0.1-0.25ng/mL

>0.25-0.5ng/mL>0.5ng/mL

強烈建議不用抗生素建議不使用抗生素建議可以使用抗生素強烈建議使用抗生素在6-24小時后追蹤PCT可以在下述情況下首次使用抗生素：呼吸道或血液動力學的不穩定威脅生命的合并癥需要得到ICU批準PCT<0.1ng/mL:CAP且PSI為V或CURB-65>3，COPD且GOLD為IVPCT<0.25ng/mL:CAP且PSI為V或CURB-65>2，COPD且GOLD≥III局部感染（膿腫、積膿癥）宿主抵抗力減弱（例如：免疫抑制而非皮質甾類）并發感染需要使用抗生素考慮使用PCT來追蹤病程如果開始使用抗生素：在病程第3，5，7天重新測量PCT停用抗生