腎小球腎炎鄖陽醫學院附屬東風醫院腎臟內科劉巍2022/11/26急性腎小球腎炎（兒科講授，此處略過）2022/11/26急性腎小球腎炎

AcuteGlomerulonephritis

簡稱急性腎炎（AGN）急性腎小球腎炎起病急，出現血尿，蛋白尿，水腫與高血壓，可有一過性氮質血癥。2022/11/26病理腎臟體積可較正常增大，病理類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。免疫熒光檢查，IgG、IgM、IgA、C3沉積于毛細血管壁及系膜區，有時尚可見到鏈球菌抗原在系膜區沉積物中。2022/11/26左：正常；右：內皮（E）和系膜（M）細胞增生，上皮下電子致密物（D）沉積2022/11/26起始期，內皮細胞和系膜細胞增生，中性粒細胞（W）浸潤（HE×400）2022/11/26內皮細胞和系膜細胞彌漫性（Masson×400）2022/11/26吸收期，以系膜增生為主伴節段性內皮細胞增多（Masson×400）2022/11/26內皮和系膜細胞增生，上皮下電子致密物（D）沉積，電鏡（左×4000，右×8000）2022/11/26前驅癥狀病前1－3周多有呼吸道或皮膚感染史返回2022/11/26尿檢異常肉眼血尿40－70%?？砂檩p中度蛋白尿，﹤20%患者呈大量蛋白尿。可見顆粒管型與紅細胞管型。返回2022/11/26水腫占80%，典型表現為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度水腫。返回2022/11/26高血壓約80%患者一過性輕度至中度增高利尿后好轉。返回2022/11/26腎功能異常大多數患者腎功能無異常，但可有一過性腎小球濾過功能降低，出現短暫氮質血癥。返回2022/11/26診斷和鑒別診斷根據有前驅感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價增高，血清補體濃度下降。2022/11/26鑒別診斷其他病原體感染后急性腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎系統疾病腎損害繼續2022/11/26系膜毛細血管性腎小球腎炎又稱膜增生性腎小球腎炎、毛細血管外增生性腎小球腎炎常伴腎病綜合征，無自愈傾向。50%～70%有持續低補體血癥，8周不恢復2022/11/26系膜增生性腎小球腎炎患者血清C3正常，無自愈傾向。IgA腎病潛伏期短，部份患者血清IgA升高。2022/11/26系統疾病腎損害狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎等多伴系統癥狀與特異性免疫學異常2022/11/26腎活檢的指征少尿1周或進行性尿量減少伴腎功能惡化病程2個月以上不好轉伴腎病綜合征2022/11/26治療

治療原則：以休息，對癥治療為主。不宜應用激素及細胞毒藥物。2022/11/26預后一般較好，尤其在兒童90%可痊愈一般認為老年患者，持續高血壓，大量蛋白尿或腎功能損害者預后較差2022/11/26重點與要點急性腎炎的臨床表現與實驗室檢查急性腎炎的鑒別診斷2022/11/26急進性腎小球腎炎RapidlyProgressiveGlomerulonephritis2022/11/26急進性腎小球腎炎簡稱急進性腎炎(RPGN)以急性腎炎綜合征為主要表現，病情發展急驟，早期出現腎功能衰竭，病理為廣泛的腎小球新月體形成。2022/11/26急進性腎小球腎炎病因和發病機制原發性急進性腎炎繼發于全身疾病的急進性腎炎原發性腎小球腎炎病理類型轉化形成新月體腎炎2022/11/26急進性腎小球腎炎免疫病理分型I型----抗腎小球基膜型（GBM抗體陽性）II型----免疫復合物型III型----非免疫復合物型（多伴ANCA陽性）IV型----I型伴ANCA陽性V型----III型中ANCA陰性2022/11/26急進性腎小球腎炎病理腎臟體積稍增大。主要病理改變為腎小球上皮細胞增殖，廣泛性上皮細胞新月體形成，充滿腎小球囊腔，致使囊腔閉塞，病變后期為纖維新月體形成。免疫熒光檢查可幫助分型。I型IgG及C3成線條狀沿腎小球毛細血管壁分布；II型IgG及C3呈顆粒狀沉積于系膜區及毛細血管壁；III型-腎小球內無或僅有微量免疫沉積物。電鏡下可見II型電子致密物在系膜區和內皮下沉積，I型和III型無電子致密物。2022/11/26急進性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎2022/11/26(左)正常，(右)GBM斷裂，纖維蛋白漏出(F)，上皮細胞增生(E)，單核巨噬細胞浸潤(P)，新月體形成2022/11/26新月體腎炎，彌漫性新月體形成(C)(HE,×200)2022/11/26I型新月體腎炎，IgG呈線狀沿毛細血管壁沉積(熒光,×600)2022/11/26I型新月體腎炎,IgG線狀沿GBM沉積,無明顯細胞增生反應(ABC,×400)2022/11/26II型新月體腎炎，IgA團塊狀和顆粒樣沉積于系膜區和毛細血管壁，此即新月體性IgA腎病(熒光,×400)2022/11/26臨床表現多數病人在發病前一個月有先驅感染史，起病多突然，急性腎炎綜合征伴進行性少尿，腎功能進行性惡化。Ⅱ型患者常伴腎病綜合征，Ⅲ型患者可有發熱，乏力，關節痛等系統性血管炎表現。2022/11/26急進性腎小球腎炎實驗室檢查血液免疫學檢查；Ⅰ型患者可檢出抗腎小球基膜抗體；Ⅱ型患者可有免疫復合物，冷球蛋白及類風濕因子陽性；Ⅲ型患者可檢出抗中性粒細胞胞漿抗體。血清總補體及C3在Ⅰ、Ⅱ型患者可降低。超聲檢查示雙腎增大。2022/11/26急進性腎小球腎炎診斷及鑒別診斷急性腎炎綜合征伴腎功能進行性惡化，應懷疑本病并及時進行腎活檢。若病理證實為新月體腎炎診斷即可成立。注意與其他疾病鑒別：急性腎小管壞死、急性過敏性間質性腎炎、梗阻性腎病、繼發性急進性腎炎。2022/11/26急進性腎小球腎炎治療RPGN進展快，如能早期診斷，及時予以強化治療及對癥治療，可改善病人預后。強化血漿置換甲潑尼龍沖擊伴環磷酰胺療法其它免疫抑制劑替代治療對癥治療2022/11/26急進性腎小球腎炎強化血漿置換強化血漿置換治療是指應用血漿置換機分離患者的血漿與血細胞，每天或隔天用健康人新鮮血漿或5％白蛋白置換出病人血漿2—4升進行的治療。I型RPGN應首選這一療法，應治療到病人血清中的抗GBM抗體、ANCA或免疫復合物陰轉，一般需置換10次以上。2022/11/26急進性腎小球腎炎強化血漿置換(續1)當患者已出現無尿、血肌酐>600μmol／L或(和)腎活檢中85％的腎小球有大新月體時，病人腎功能已難恢復，此時除非有肺部大咯血，否則不再用血漿置換治療。Ⅱ、Ⅲ型RPGN也可應用強化血漿置換，但是其療效并不優于甲基氫化潑尼松沖擊治療，故一般無必要采用。2022/11/26急進性腎小球腎炎強化血漿置換(續2)對Goodpasture綜合征和原發性小血管炎所致急進性腎炎(III型)伴威脅生命的肺部大出血時，仍應及時采用強化血漿置換，其止血效果迅速、肯定。2022/11/26急進性腎小球腎炎強化血漿置換(續3)血漿置換的主要副作用為感染、出血，溶血及低血鈣等。2022/11/26急進性腎小球腎炎甲潑尼龍沖擊伴環磷酰胺療法甲基氫化潑尼松靜脈每次一般500-1000mg，每天或隔日一次，3次為一療程，共用1-3療程。配合口服潑尼松(始量1mg/kg/d，1-2月后逐漸減量)及環磷酰胺(0.5-1.5g/m，總量達6-8g停藥)作基礎治療。主要用于RPGNII、III型，對I型療效差。主要副作用有水鈉潴留、高血壓、感染、消化道出血和血糖升高等，應密切觀察。2022/11/26急進性腎小球腎炎其它免疫抑制劑霉酚酸酯(商品名:驍悉)口服替代環磷酰胺與激素配合治療RPGN，由于該藥副作用輕，比環磷酰胺易于耐受。此藥昂貴，但是副作用輕，可見胃腸反應及感染，極少數病人尚可出現外周血白細胞減少及貧血(常在用藥1月后發生)。還可用大劑量免疫球蛋白靜脈滴注。2022/11/26急進性腎小球腎炎替代治療急性腎衰竭達透析指征時應及時透析。強化治療無效的晚期病例或病情已轉入慢性腎衰竭時，則需長期維持透析。病情平穩半年至一年后可考慮腎移植（I型RPGN病人還需待血清抗GBM抗體陰轉，以免移植腎復發RPGN）。2022/11/26急進性腎小球腎炎對癥治療鈉水潴留，高血壓及感染等相應對癥處理。2022/11/26急進性腎小球腎炎預后如能早期診斷、及時強化治療，可明顯改善病人的預后。影響預后的因素：臨床上無少尿、血肌酐﹤530μmol／L，病理尚未顯示廣泛不可逆病變時即開始強化治療者預后較好，否則預后差。III型及有前驅感染的Ⅱ型治療效果較好，I型RPGN預后差，且與抗GBM抗體滴度無關。腎活檢組織中85％的腎小球有大新月體﹑嚴重廣泛腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化者預后差。老年患者預后相對較差。2022/11/26急進性腎小球腎炎重點與要點急進性腎小球腎炎的病理分型急進性腎小球腎炎的強化治療2022/11/26急進性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎

ChronicGlomerulonephritis慢性腎小球腎炎是一組病因不同，病理變化多樣的慢性腎小球疾病。臨床特點是病情逐漸發展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血壓和腎功能損害，最終將表現為腎功能衰竭。2022/11/26慢性腎小球腎炎病因及發病機理病因不清，病初有免疫因素參與發病，非炎癥、非免疫因素在疾病進展過程中發揮重要作用。2022/11/26慢性腎小球腎炎病理多種病理改變，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎；②膜增生性腎炎；③局灶增生性腎炎；④膜性腎??；⑤局灶或節段性腎小球硬化。由于病變逐漸發展，最終導致腎組織嚴重毀壞，形成硬化性腎炎。2022/11/26慢性腎小球腎炎臨床表現及實驗室檢查慢性腎小球腎炎可發生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見。多數起病緩慢，隱匿。臨床表現多樣性，個體差異大，以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本表現，可有不同程度腎功能減退，漸進發展為慢性腎衰竭。有的患者血壓持續性中等程度以上升高，患者可有眼底出血﹑滲出﹑視乳頭水腫，血壓控制不佳時腎功能惡化快，預后差。部分患者感染﹑勞累后急性發作。腎功能進展快慢主要與病理類型相關。尿常規檢查多為輕度尿異常，可見少量蛋白尿﹑血尿﹑管型。2022/11/26慢性腎小球腎炎診斷及鑒別診斷凡尿化驗異常（蛋白尿﹑血尿﹑管型尿），水腫及高血壓病史一年以上，無論有無腎損害均應考慮此病。除外繼發性及遺傳性腎小球腎炎可診斷為慢性腎炎。2022/11/26慢性腎小球腎炎鑒別診斷繼發性腎損害Alport綜合征原發性高血壓腎損害隱匿性腎小球腎炎2022/11/26慢性腎小球腎炎繼發性腎損害如過敏性紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎等，均有相應的系統表現及特異性實驗室檢查2022/11/26慢性腎小球腎炎Alport綜合征多為性顯遺傳多見于青少年，有眼，耳，腎異常，陽性家族史。2022/11/26慢性腎小球腎炎原發性高血壓腎損害良性小動脈性腎硬化癥多在長期高血壓病史后出現腎損害，遠端腎小管功能損傷致尿濃縮功能減退，夜尿增多出現早，腎小球功能損害出現晚，尿改變輕微，常伴有高血壓其它靶器官損害。2022/11/26慢性腎小球腎炎隱匿性腎小球腎炎主要表現為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫，高血壓和腎功能減退。2022/11/26慢性腎小球腎炎治療慢性腎炎治療目的為防止或延緩腎功能進行性惡化，緩解臨床癥狀，防治嚴重合并癥不以消除少量蛋白尿和血尿為目的一般不宜用激素和細胞毒藥物，可采用綜合治療2022/11/26慢性腎小球腎炎積極控制高血壓當蛋白尿≥1g/d，血壓控制在125/75mmHg以下蛋白尿＜1g/d，血壓可控制在130/80mmHg以下。高血壓時應限鹽（﹤3g/d）有鈉水潴留時應用利尿劑應選用具有腎臟保護作用的降壓藥物，常用ACEI和CCB，也可選用β受體阻滯劑。2022/11/26慢性腎小球腎炎低蛋白飲食腎功能不全時應限制蛋白及磷的入量2022/11/26慢性腎小球腎炎抗血小板藥物大劑量雙嘧達莫(300～400mg/d)，小劑量阿司匹林(40～300mg/d)對系膜毛細血管性腎小球腎炎有一定療效NSAID忌用2022/11/26慢性腎小球腎炎避免加重腎損害的因素如感染，勞累，妊娠及應用腎毒性藥物。2022/11/26慢性腎小球腎炎預后差異較大，主要取決于病理類型和治療是否恰當。2022/11/26慢性腎小球腎炎重點與要點慢性腎小球腎炎的臨床表現慢性腎小球腎炎的治療原則

2022/11/26慢性腎小球腎炎腎病綜合征

NephroticSyndrome

2022/11/26腎病綜合征診斷標準

尿蛋白超過3.5g/d血漿白蛋白低于30g/L水腫高脂血癥其中①②項為診斷所必需。2022/11/26腎病綜合征腎病綜合征分型根據病因可分為原發性與繼發性分類兒童青少年中老年原發性微小病變系膜增生膜性腎病膜增生性局灶節段硬化繼發性紫癜腎狼瘡腎糖尿病腎病乙肝腎紫癜腎淀粉樣變性狼瘡腎乙肝腎骨髓瘤腎病淋巴瘤2022/11/26腎病綜合征病理生理

大量蛋白尿血漿蛋白減低水腫高脂血癥2022/11/26腎病綜合征大量蛋白尿腎小球濾過膜的電荷屏障及分子屏障受損時，腎小球濾過膜對血漿蛋白的通透性增加，超過近曲小管回吸收量時，形成大量蛋白尿。腎小球內高壓，高灌注，高濾過可加重尿蛋白的排出。2022/11/26腎病綜合征血漿蛋白減低白蛋白從尿中丟失，近曲腎小管上皮細胞分解部分白蛋白，肝臟代償性合成白蛋白不足時，出現低蛋白血癥。同時，血漿中的某些免疫球蛋白和補體成分，抗凝及纖溶因子，金屬結合蛋白及內分泌素結合蛋白也可減少，因此大量蛋白尿患者易產生感染，高凝，微量元素缺乏，內分泌紊亂，免疫功能低下等并發癥。2022/11/26腎病綜合征水腫腎病綜合征時低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔進入組織間隙，是造成水腫的基本原因。某些原發于腎的鈉水潴留因素也起一定作用。2022/11/26腎病綜合征高脂血癥其發生與肝臟合成脂蛋白增加，脂蛋白分解與外周利用減弱有關。2022/11/26腎病綜合征病理類型及其臨床特征

微小病變性腎病系膜增殖性腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎膜性腎病局灶性節段性腎小球硬化2022/11/26腎病綜合征微小病變性腎病光鏡正常，免疫熒光陰性，電鏡下廣泛足突融合。好發于兒童，典型腎病綜合征，一般無血尿，無高血壓和腎功能減退。2022/11/26腎病綜合征微小病變，左：正常；右：上皮細胞足突廣泛融合，消失2022/11/26腎臟腫大，皮質增厚2022/11/26（PASM×400）2022/11/26上皮細胞足突廣泛融合、消失（掃描電鏡）2022/11/26上皮細胞足突廣泛融合、消失（電鏡×5000）2022/11/26系膜增生性腎小球腎炎光鏡下腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生，免疫病理見免疫球蛋白和補體在系膜區呈顆粒樣沉積，電鏡下系膜區可見電子致密物。是我國最常見的病理類型，包括IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎，對治療的反應與病理改變的輕重相關。2022/11/26腎病綜合征自左向右：輕度、中度、重度系膜增生2022/11/26左：正常；右：系膜細胞和基質增生，電子致密物（D）沉積2022/11/26輕度系膜增生（PASM×400）2022/11/26中度系膜增生（PASM×400）2022/11/26重度系膜增生（PASM×400）2022/11/26IgG在系膜區成團塊樣沉積（熒光×400）2022/11/26電子致密物(D)沉積于系膜區（電鏡×5000）2022/11/26系膜毛細血管性腎小球腎炎光鏡下系膜細胞和系膜基質重度彌漫增生，可插入到腎小球基底膜和內皮細胞之間，呈現“雙軌征”。免疫病理常見IgG和C3在系膜區和毛細血管壁沉積，電鏡下系膜區和內皮下可見電子致密物沉積。好發于青壯年，常伴腎炎綜合征，病情多持續進展，持續低補體，對治療反應差，10年后一半患者進入腎衰竭。2022/11/26腎病綜合征1、上皮細胞2、基底膜3、內皮細胞4、系膜增生5、系膜插入6、基膜樣物質形成2022/11/26系膜重度增生（M），廣泛插入（I）2022/11/26左：正常；右：系膜重度增生（M），廣泛插入（I），電子致密物(D)沉積2022/11/26系膜重度增生，廣泛插入，GBM增厚，內皮下嗜復紅蛋白沉積（F）（Masson×400）2022/11/26系膜重度增生，廣泛插入，GBM增厚及雙軌征形成（PASM×400）2022/11/26IgG呈花瓣狀顆粒狀沉積于毛細血管壁及系膜區（熒光×400）2022/11/26系膜插入（），內皮下電子致密物(D)沉積（電鏡×5000）2022/11/26系膜插入，內皮下電子致密物(D)沉積（電鏡×5000）2022/11/26膜性腎病病理改變分四期。腎小球基底膜釘突形成，基底膜彌漫增厚。免疫病理示IgG和C3呈顆粒狀在腎小球毛細血管沉積。電鏡下早期可見基底膜上皮側有排列整齊的電子致密物，常伴有廣泛足突融合。好發于中老年，一般無肉眼血尿，病程中有自發緩解，極易發生血栓栓塞合并癥，進展緩慢，治療困難。2022/11/26腎病綜合征左：正常；右：上皮下電子致密物(D)沉積，GBM增厚，釘突（S）形成2022/11/26上皮下少量嗜復紅蛋白(F)沉積(Masson×400)2022/11/26GBM彌漫增厚，釘突形成（PASM×800）2022/11/26IgG沿毛細血管壁細顆粒樣沉積（熒光×400）2022/11/26上皮下電子致密物(D)沉積，足突融合（電鏡×5000）2022/11/26局灶性節段性腎小球硬化光鏡下可見病變呈局灶節段分布，主要表現為受累節段的硬化，相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化。好發于青少年男性，多伴血尿、高血壓、腎功能衰竭，對治療的反應差，預后差。2022/11/26腎病綜合征局灶性腎炎2022/11/26局灶節段硬化（PAS×400）2022/11/26IgG顆粒樣及團塊樣沉積于毛細血管壁及系膜區（熒光×400）2022/11/26電子致密物(D)沉積于系膜區（電鏡×5000）2022/11/26并發癥感染血栓、栓塞并發癥急性腎衰竭蛋白質及脂肪代謝紊亂2022/11/26腎病綜合征感染營養不良、免疫紊亂、皮質激素呼吸道、泌尿道、皮膚臨床表現不明顯影響療效、導致復發2022/11/26腎病綜合征血栓、栓塞并發癥血液濃縮、高脂血癥、凝血因子增加、血小板功能亢進、皮質激素其中以腎靜脈血栓形成最為常見，無癥狀影響療效和預后2022/11/26腎病綜合征急性腎衰竭可因有效血容量不足誘發腎前性氮質血癥，經擴容、利尿后可得到恢復少數病例可出現急性腎衰竭活檢見腎間質水腫2022/11/26腎病綜合征蛋白質及脂肪代謝紊亂低蛋白血癥：營養不良低免疫球蛋白：免疫低下、易感染金屬結合蛋白丟失：微量元素缺乏內分泌激素結合蛋白丟失：內分泌紊亂藥物結合蛋白丟失：影響藥物代謝高脂血癥：血粘度增加、血栓、栓塞2022/11/26腎病綜合征診斷和鑒別診斷

診斷包括三個方面：確診腎病綜合征；確認病因，必須首先除外繼發性病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發性腎病綜合征；最好進行腎活檢，作出病理診斷；判定有無并發癥。2022/11/26腎病綜合征鑒別診斷過敏性紫癜腎炎系統性紅斑狼瘡腎炎糖尿病腎病腎淀粉樣變性骨髓瘤性腎病2022/11/26腎病綜合征過敏性紫癜腎炎好發于青少年典型皮膚紫癜皮疹出現后1～4周有腎臟表現2022/11/26腎病綜合征系統性紅斑狼瘡腎炎育齡期女性多系統損害自身抗體陽性2022/11/26腎病綜合征糖尿病腎病好發于中老年腎病綜合征常見于病程10年以上的糖尿病患者早期可發現尿微量白蛋白排出增加，以后逐漸發展成大量蛋白尿、腎病綜合征糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別診斷2022/11/26腎病綜合征腎淀粉樣變性好發于中老年原發性淀粉樣變性主要累及心、腎、消化道(包括舌)、皮膚和神經繼發性淀粉樣變性主要累及腎臟、肝和脾等器官腎受累時體積增大，常呈腎病綜合征。腎淀粉樣變性常需腎活檢確診2022/11/26腎病綜合征骨髓瘤性腎病好發于中老年，男性多見異常免疫球蛋白升高，B-J蛋白陽性，骨髓相改變多發性骨髓瘤的特征性臨床表現和確診有利于鑒別診斷2022/11/26腎病綜合征治療一般治療對癥治療主要治療——抑制免疫與炎癥反應

中醫藥治療并發癥防治2022/11/26腎病綜合征一般治療凡有嚴重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息正常量(1.0g/kg/d)的優質蛋白飲食熱量每公斤體重不應少于30～35kcal水腫時應低鹽(<3g/d)飲食為減輕高脂血癥，應少進富含飽和脂肪酸的飲食，而多吃富含多聚不飽和脂肪酸及富含可溶性纖維的飲食2022/11/26腎病綜合征對癥治療利尿消腫減少尿蛋白2022/11/26腎病綜合征利尿消腫可根據病情選用噻嗪類利尿劑，保鉀利尿劑，袢利尿劑，可慎用小劑量滲透性利尿劑患者低蛋白血癥及營養不良嚴重時亦可考慮應用血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注嚴重頑固性水腫患者，上述治療無效者可試用短期血液超濾脫水。不宜過快過猛，以免誘發血栓、栓塞2022/11/26腎病綜合征減少尿蛋白已證實減少尿蛋白可有效延緩腎功能的惡化降壓藥可通過其有效的控制高血壓作用而不同程度地減少尿蛋白ACEI及ARB通過直接影響腎小球基底膜對大分子的通透性和降低腎小球內壓，可有不依賴于降低全身血壓的減少尿蛋白作用不可使用NSAID2022/11/26腎病綜合征主要治療——抑制免疫與炎癥反應糖皮質激素細胞毒藥物環孢素其他2022/11/26腎病綜合征糖皮質激素通過抑制炎癥反應、抑制免疫反應、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用而發揮其利尿、消除尿蛋白的療效。2022/11/26腎病綜合征糖皮質激素使用原則和方案起始足量緩慢減藥長期維持2022/11/26腎病綜合征起始足量常用藥物為潑尼松（強的松）1mg/kg/d，口服8周，必要時可延長至12周2022/11/26腎病綜合征緩慢減藥足量治療后每l～2周減原用量的10％，當減至20～30mg/d左右時癥狀易反復，應更加緩慢減量2022/11/26腎病綜合征長期維持最后以最小有效劑量（10mg/d）作為維持量，再服半年至一年或更長可采取全日量頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的副作用水腫嚴重、有肝功能損害或潑尼松療效不佳時，可更換為等劑量潑尼松龍(強的松龍)口服或靜脈滴注2022/11/26腎病綜合征糖皮質激素根據患者對糖皮質激素的治療反應，可將其分為“激素敏感型”、“激素依賴型”和“激素抵抗型”，各自的進一步治療措施有所區別長期應用激素的患者易出現感染、藥物性糖尿、骨質疏松等副作用，少數病例還可出現股骨頭無菌性缺血性