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文檔簡介
低氧血癥在術后并發癥發生(fāshēng)、發展中的作用成都中醫藥大學附屬(fùshǔ)醫院麻醉科
第一頁,共三十三頁。低氧血癥的相關(xiāngguān)概念麻醉手術后病人最具有臨床意義的常見并發癥誘發和加重麻醉手術后其它并發癥,及術后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動因子限制性通氣障礙所致的低氧血癥,常伴有不同程度(chéngdù)的二氧化碳蓄積,此類術后最為常見41%成年人在全麻蘇醒期至少有1次短時間的低氧血癥,其中有50%又為中、重度第二頁,共三十三頁。低氧血癥的發生率作者例數手術種類低氧血癥例數低氧血癥發生率(%)馮澤國,等100肺部手術1212馮澤國,等100食道手術3030李曉紅,等160肺切除術2816張貞雄,等133冠脈搭橋術2518.8趙蘭云,等58老年腹部手術2644.8(>5~6d)朱海英,等846食道癌手術637.5王會波,等1010全麻術后767.5林素香,等430胸部手術(>3h)304(SaO2<92%)71(>65,80.9%)第三頁,共三十三頁。低氧血癥定義(dìngyì)低氧血癥即動脈血氧分壓(PaO2<60mmHgor
SpO2<90%),不包括血紅蛋白量和類型的異常。正常PaO2受吸入氧濃度(nóngdù)、大氣壓、PaCO2及患者
的體位和年齡的影響。年齡與PaO2的關系第四頁,共三十三頁。低氧血癥的程度(chéngdù)分類低氧血癥神志紫紺SpO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)輕度清醒無>80>55>50中度嗜睡、譫妄或半昏迷輕度或明顯80~6055~40>70重度昏迷嚴重<60<40>90第五頁,共三十三頁。術后低氧血癥的分期(fēnqī)早期(earlypostoperativehypoxemia,EPH)時間:<2h原因與麻醉藥物和麻醉技術的影響,是麻醉期間
氣體交換障礙的延續晚期(latepostoperativehypoxemia,LPH):FRC的明顯下降EPH后持續約1周,甚至更長原因阿片類鎮痛藥原有或手術(shǒushù)因素所致的心肺功能障礙第六頁,共三十三頁。手術時間和輸液量對全麻(quánmá)術后血氣的影響GroupsPaO2(kPa)SaO2(%)PaCO2(kPa)Group1Pre-OP11.441.4596.151.414.940.37Post-OP10.151.4893.562.615.180.68Group2Pre-OP10.841.6395.242.375.360.48Post-OP8.561.48*91.582.53*5.781.21*Group1:OP-time<3handinfusionvolume<2000ml;Group2:OP-time>3handinfusionvolume>2000ml.第七頁,共三十三頁。POHO的概況(gàikuàng)圖手術創傷麻醉(mázuì)因素高齡吸煙肥胖(féipàng)誤吸貧血腹脹胸腹部包扎肺水腫SAS心肺功能障礙輸注大量庫血低氧血癥譫妄蘇醒延遲高血壓心肌缺血心律失常細胞呼吸功能損害多臟器功能障礙第八頁,共三十三頁。POHO的發生(fāshēng)機制手術(shǒushù)創傷麻醉(mázuì)因素繼發性創傷反應病人因素并發癥限制性通氣功能障礙FRCV/Q失衡低氧血癥第九頁,共三十三頁。POHP的的發生(fāshēng)機制限制性通氣功能障礙,表現為呼吸淺快、通氣量傷口疼痛手術創傷胸腹(xiōnɡfù)壁順應性隔肌功能障礙腹內壓上腹部手術1d7dVC
72.6%
29.4%FVC
72.9%
30.4%FEVI
73.3%
32%VC:肺活量;FVC:用力肺活量;FEVI:第1秒用力呼氣流速第十頁,共三十三頁。POHO的發生(fāshēng)機制FRC(上腹部(fùbù)更明顯,術后24h30%,持續數天)傷口疼痛膈N反射障礙縱隔增厚胸膜炎性反應、滲出、水腫第十一頁,共三十三頁。POHO的發生(fāshēng)機制V/Q失衡術后臥床咳嗽反射受抑呼吸道纖毛(xiānmáo)機制障礙沉積性肺炎沉積性肺不張肺微栓塞第十二頁,共三十三頁。POHO的發生(fāshēng)機制頜面部手術
呼吸道血凝塊、分泌物阻塞肺炎、肺不張低氧血癥肺部手術
處理病灶、分離(fēnlí)粘連、擠壓組織肺水腫、肺不張、氣道粘膜損傷水腫
低氧血癥顱腦手術
組織水腫ICP呼吸中樞受抑制
昏迷
咳嗽反射受抑制沉積性肺炎、肺不張
肺部感染第十三頁,共三十三頁。POHO的影響(yǐngxiǎng)因素及誘因麻醉因素:輕者Vf和MV的下降;重者類似SAS的呼吸紊亂MAC:0.1肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟醚就足以消除正常的低氧性通氣反應,可持續幾小時嗎啡、噴他左辛:其對通氣的抑制作用,即使是健康年輕人可持續7h,若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能(gōngnéng)減退病人中,則可能持續更長、更嚴重胸壁肌群張力下降或麻痹:如術中肌松藥的殘余作用或高位硬膜外神經阻滯第十四頁,共三十三頁。POHO的影響(yǐngxiǎng)因素及誘因膈肌功能紊亂血液重新分布
血管擴張不均勻
肺通氣/血流比例失調
胸內壓增高:如正壓通氣,使胸腔內血液向胸腔外轉移、回流RBC攜氧能力降低
輸注大量庫存血、離體后放置過久的自體血
細胞內2,3DPG、ATP含量下降(xiàjiàng)
堿血癥、低體溫第十五頁,共三十三頁。POHO的影響(yǐngxiǎng)因素及誘因呼吸道堵塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣睡眠紊亂SAS疼痛阿片類鎮痛藥肺內右向左分流增加:如術后低心排、氣胸、肺萎陷氧耗增加:如創面及繼發性全身炎性反應、寒顫、發熱(fārè)等,與手術大小、持續時間密切相關肥胖:胸腹順應性
、膈肌上抬、舌后墜、上呼吸道不暢第十六頁,共三十三頁。POHO的影響因素(yīnsù)及誘因腹內壓升高:如腹水、氣腹、胃脹、腸脹氣、腹腔出血、腹膜后血腫、胸腹部彈力繃帶綁扎高齡:心肺功能、肌肉(jīròu)松馳、肌張力、藥物代謝慢小兒:喉部狹窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸輔助肌發育不全、肺泡數量少、通氣貯備少、神經功能調節差、藥代學特點不同等吸煙基礎性心肺疾病肺水腫、肺栓塞肺部感染并發癥其它第十七頁,共三十三頁。POHO的病理(bìnglǐ)生理機制FRC與陷閉容量(CC)下降麻醉因素
FRC
呼氣末點移向CC
依賴性氣道
閉合
肺內分流
、通氣/血流比麻醉因素
CC
,但CC>FRC
V/Q吸入麻醉藥、阿片類藥、其他鎮靜藥
氣道阻塞
通氣量
增加肺容量不能逆轉(nìzhuǎn)麻醉后氣體交換障礙第十八頁,共三十三頁。POHO的病理(bìnglǐ)生理機制阿片類藥直接作用:呼吸中樞(zhōngshū)抑制
氣道受阻
通氣量
間接作用:主動脈小球、頸動脈小球化學感受器反射(fǎnshè)
低氧、高CO2的刺激
呼吸受抑制藥物作用:脂溶性高、分布容積大
延遲性呼吸抑制,尤其反復、大劑量使用后(腸-全身循環)第十九頁,共三十三頁。POHO的病理(bìnglǐ)生理機制低氧性血管收縮(HPV)當肺血管阻力增加50%時,HPV的最大效應
能使PaO2提高4kPa可有效代償血壓(xuèyā)波動引起的氧供調節:BP
時HPV
,BP
時HPV
不能代償因CO減少而
引起的氧供減少第二十頁,共三十三頁。POHO的病理(bìnglǐ)生理機制低氧性血管收縮(HPV)HPV是肺防御缺氧性損害和維持正常PaO2的
自我保護的重要反饋(fǎnkuì)調節機制所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV,使
灌注血流繼續流向通氣低下的肺區,大大降
低了肺氣體交換的效率,從而可誘發或加重
麻醉期間或麻醉后肺氣體交換障礙的發生第二十一頁,共三十三頁。POHO的病理(bìnglǐ)生理機制氣道和氣體交換功能受損:如廣泛性肺微不張
肺容量下降伴氣道變窄
肺容量下降在肺依賴區最明顯
橫膈依賴區肺活動受限最明顯
正壓通氣(tōngqì)(PPV)或呼氣末正壓通氣(tōngqì)(PEEP)不能克服依賴區肺活動減少與刺激膈N比較,PEEP使橫膈依賴性肺活動明顯受限第二十二頁,共三十三頁。POHO的病理(bìnglǐ)生理機制依賴性肺不張和再充盈
全麻后24h內肺不張的發生率約占50%
在氣管內插管病人(bìngrén),FRC不僅可降低20%,且伴有D(A-a)PO2的明顯增加,可能與氣道反射性收縮或閉合所致,可能是麻醉期間或麻醉后發生肺不張的另一重要因素。這種肺不張對氣體交換的影響難易通過肺充盈所逆轉。
第二十三頁,共三十三頁。POHO的病理(bìnglǐ)生理機制麻醉管理不當并發氣胸、血氣胸等過度通氣、PaCO2過低,術后CO2對呼吸興奮作用減弱甚至消失輸液過多
組織水腫、肺充血、肺水腫嘔吐、返流
誤吸性肺炎、肺不張術后過分依賴于有藥物鎮痛(zhèntònɡ),呼吸抑制第二十四頁,共三十三頁。POHO的預防(yùfáng)掌握拔除氣管導管的指征
通氣量、吞咽和咳嗽反射良好
體溫36℃以上
無寒戰,循環功能及其它生命體征平穩
肺活量大于10ml/kg
吸氣力大于2.66~3.33kPa(20~25cmH2O)
病人(bìngrén)的意識狀態的恢復
感知能力的恢復第二十五頁,共三十三頁。POHO的預防(yùfáng)留置氣管導管的管理(guǎnlǐ)
目的
維持有效通氣,減少誤吸的危險
便于氣管內分泌物吸引
便于正壓通氣,減少肺微不張的發生注意問題
氣囊壓力適宜,避免氣管粘膜損傷,尤其長時間者
可改用經鼻氣管內插管,病人容易接受
合理應用鎮靜藥,提高對氣管導管的耐受性第二十六頁,共三十三頁。POHO的預防(yùfáng)維持呼吸道通暢下頜前推法(推下頜法)抬(提)頦法抬頸法器械輔助:如口或鼻咽通氣道、環甲膜穿刺(chuāncì)或氣管內插管甚至氣管切開和氣管造口第二十七頁,共三十三頁。借助器械(qìxiè)控制氣道第二十八頁,共三十三頁。POHO的預防(yùfáng)清除(qīngchú)呼吸道分泌物體位引流翻身拍背咳嗽霧化吸入第二十九頁,共三十三頁。POHO的預防(yùfáng)支氣管痙攣的解除(僅討論藥物治療(zhìliáo))磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿抗膽堿藥如異丙阿托品(ipratropine)選擇性β2受體激動劑如沙丁醇(舒喘靈,sulbutamol)腎上腺皮質激素氣管內插管、機械通氣治療等第三十頁,共三十三頁。POHO的治療(zhìliáo)氧治療:面罩、鼻導管吸氧或呼吸機治療早期活動和深呼吸激勵性肺量計試驗有效術后鎮痛術預防(yùfáng)返流、惡心、嘔吐持續氣道正壓通氣(CPAP)或間歇正壓通氣(I
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