單純性甲狀腺腫(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)

第一頁，共三十三頁。第二頁，共三十三頁。第三頁，共三十三頁。第四頁，共三十三頁。病例(bìnglì)患者，女，27歲，因發(fā)現(xiàn)頸部增粗6月，加重伴憋氣1月于2006年3月12日入院。患者于6個月前發(fā)現(xiàn)頸部增粗，未在意，1個月前自覺頸粗明顯，伴憋氣感。無頸部疼痛，無心慌，無怕熱多汗，飲食正常，睡眠可，在外未行任何診治而入院。患者平素體健，無傳染病史及藥物過敏史，無疫地居留史，25歲結，丈夫體健，3個月前生育，母乳喂養(yǎng)，嬰兒發(fā)育正常。家族中無類似疾病患者，居住地無集中發(fā)病(fābìng)現(xiàn)象。第五頁，共三十三頁。體格檢查：

T：36.7℃，P：80次/分，R：20次/分，BP：120/70㎜Hg。發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，神智清，精神可，查體合作。全身皮膚無黃染，淺表淋巴結無腫大，眼瞼無浮腫，眼球無突出，頸軟，氣管居中(jūzhōng)，雙側甲狀腺Ⅱ度腫大，質軟，表面光滑，無觸痛。雙肺呼吸音清，心率80次/分，律規(guī)整，未聞及雜音，周圍血管征陰性。腹膨隆，無壓痛，肝.脾未觸及。脊柱.四肢無畸形，生理反射存在，病理反射未引出。1.首先考慮什么診斷？2.為明確診斷，應做哪些檢查？3.如何治療？第六頁，共三十三頁。一病因(bìngyīn)及發(fā)病機制1、地方性甲狀腺腫是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders，IDD)的主要表現(xiàn)之一。地方性甲狀腺腫的主要原因是碘缺乏，所以又稱為碘缺乏性甲狀腺腫，多見于山區(qū)和遠離海洋的地區(qū)(dìqū)。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的TSH，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期TSH刺激下出現(xiàn)增生或萎縮的區(qū)域、出血、纖維化和鈣化，也可出現(xiàn)自主性功能增高。長期的非毒性甲狀腺腫可以發(fā)展為毒性甲狀腺腫。第七頁，共三十三頁。WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150ug。尿碘是監(jiān)測碘營養(yǎng)水平的公認指標，尿碘中位數(shù)(MUI）100—200ug/L是最適當?shù)牡鉅I養(yǎng)狀態(tài)。一般用學齡兒童的尿碘值反映地區(qū)的碘營養(yǎng)狀態(tài)：MUI<100～80／Ag/L為輕度碘缺乏，MUI<80—50p-g/L為中度碘缺乏，MUI<50tug/L為重度碘缺乏。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積．隨著碘缺乏的程度的加重而增加，補充碘劑后，甲狀腺腫的患病率顯著下降。部分輕度碘缺乏地區(qū)的人群在機體碘需要(xūyào)增加的情況下可出現(xiàn)甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。第八頁，共三十三頁。2、散發(fā)性甲狀腺腫(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)散發(fā)性甲狀腺腫原因復雜。外源性因素包括食物中的致甲狀腺腫物質（如木薯、胡蘿卜、洋白菜小米等）、致甲狀腺腫藥物（如碳酸鋰、乙胺碘呋酮、抗甲狀腺藥物、長期服用大量碘劑等）。一種新的觀點是應用甲狀腺生長免疫球蛋白(thyroidgrowthimmunoglobulins，TGl)解釋本病：TGI僅能刺激甲狀腺細胞生長，不能刺激甲狀腺細胞的腺苷酸環(huán)化酶的活性，所以(suǒyǐ)僅有甲狀腺腫而無甲狀腺功能亢進。第九頁，共三十三頁。分析(fēnxī)病例患者女性，發(fā)病(fābìng)時處于妊娠期，現(xiàn)處于哺乳期，甲狀腺激素需要增加，易出現(xiàn)甲狀腺腫大。第十頁，共三十三頁。二病理(bìnglǐ)甲狀腺呈彌漫性或結節(jié)性腫大，重量60-1000g不等，切面可見結節(jié)、纖維化、出血和鈣化。病變(bìngbiàn)初期，整個腺體濾泡增大并且富含膠質，這些濾泡之間被纖維組織間隔。第十一頁，共三十三頁。三臨床表現(xiàn)以甲狀腺腫大為主，常呈輕、中度(zhōnɡdù)腫大，質地較軟。重度腫大的甲狀腺可引起壓迫癥狀，出現(xiàn)咳嗽、氣促、吞咽困難或聲診斷和鑒別診斷音嘶啞等。胸骨后甲狀腺腫可使頭部、頸部和上肢靜脈回流受阻。第十二頁，共三十三頁。病例(bìnglì)分析1.頸部(jǐnɡbù)增粗為主要癥狀，后期伴憋氣感，為壓迫氣管所致。無怕熱，多食等高代謝表現(xiàn)。2.雙側甲狀腺Ⅱ度大，質軟，表面光滑，無觸痛。第十三頁，共三十三頁。第十四頁，共三十三頁。第十五頁，共三十三頁。四實驗室和其他(qítā)檢查1.血清T3.T4基本正常，T3/T4的比值常增高2.血清TSH正常或略高，這可能是因為TSH增高導致甲狀腺腫的階段已經(jīng)過去，只遺留甲狀腺腫，也可能是因為甲狀腺細胞對TSH敏感性增所致。3甲狀腺超聲通過超聲檢查有助于明確甲狀腺的形態(tài)．大小和功能，可幫助探及觸診不到的細小(xìxiǎo)結節(jié)。第十六頁，共三十三頁。4.甲狀腺核素掃描幫助評估甲狀腺的功能狀態(tài)，以發(fā)現(xiàn)甲狀腺內是否存在自主功能結節(jié)(jiéjié)。一般為彌漫性表現(xiàn)，“冷結節(jié)(jiéjié)”可能為結節(jié)(jiéjié)囊性變，“熱結節(jié)(jiéjié)”多為自主功能性結節(jié)(jiéjié)。5.CT或MRI對于胸骨后甲狀腺腫可采用CT或MRI明確其與鄰居組織的關系及與頸部甲狀腺的延續(xù)情況。第十七頁，共三十三頁。病例(bìnglì)分析1.血清(xuèqīng)FT3：6.04pmol/L,FT4:15.79pmol/L血清TSH2.41mlU/L甲狀腺超聲：甲狀腺彌漫性增大，回聲強弱不均勻，血流豐富。第十八頁，共三十三頁。五診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)功能大多數(shù)正常或偏低。I吸收率增高(zēnggāo)，尿碘含量明顯降低或消失，T4偏低或正常，有時T3偏高。TSH增高或正常。診斷的主要依據(jù)是有甲狀腺腫大而甲功正常。地方性甲狀腺腫地區(qū)的流行病史有助于診斷。需與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺癌相鑒別。目前診斷目的要除外甲狀腺惡性腫瘤，甲狀腺癌，慢性甲狀腺炎是最常見的原因，細胞學檢查是重要的診斷手段。第十九頁，共三十三頁。甲狀腺腫可分為三度：外觀沒有腫大，但是觸診(chùzhěn)能及者為Ι度；既能看到，又能觸及，但是腫大沒有超過胸鎖乳突肌者為Π度；腫大超過胸鎖乳突肌外緣者為Ш度。第二十頁，共三十三頁。第二十一頁，共三十三頁。第二十二頁，共三十三頁。內源性因素還包括兒童先天性甲狀腺激素合成障礙，這些障礙包括甲狀腺內的碘轉運障礙、過氧化物酶活性缺乏(quēfá)、碘化酪氨酸偶聯(lián)障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏(quēfá)等，上述的障礙導致甲狀腺腫，部分患者發(fā)生甲狀腺功能減退(呆小病)。先天性甲狀腺功能減退伴神經(jīng)性耳聾稱為Pendred綜合征。第二十三頁，共三十三頁。病例(bìnglì)分析1.女性患者，發(fā)現(xiàn)頸部增粗6個月，加重伴憋氣1個月。居住地無集中發(fā)病(fābìng)現(xiàn)象。2.發(fā)病時處于妊娠期，現(xiàn)處于哺乳期，提示甲狀腺激素需要增加。3.體格檢查：雙側甲狀腺Ⅱ度大，質軟，表面光滑，無觸痛。4.輔助檢查：血清均正常。甲狀腺超聲示甲狀腺彌漫性增大。臨床診斷：單純性甲狀腺腫第二十四頁，共三十三頁。六防治(fángzhì)1.地方性甲狀腺腫的預防

我國是碘缺乏病較嚴重的國家之一。1996年起，我國采用(cǎiyòng)全民食鹽碘化的方法防治碘缺乏病。

第二十五頁，共三十三頁。病例(bìnglì)分析1.妊娠.哺乳期應注意含碘食物的補充，如海帶，紫菜等。2.我國已實行全民食鹽碘化，有助于減少因碘缺乏(quēfá)所致甲狀腺腫的發(fā)生。第二十六頁，共三十三頁。2.治療(zhìliáo)治療(zhìliáo)原則是要有針對性，如病因清楚，要去除病因。而病因不清者要酌情應用甲狀腺制劑或碘劑。手術治療(zhìliáo)要慎而又慎。第二十七頁，共三十三頁。（1）甲狀腺制劑(zhìjì)

TSH>0.5mu/L者治療有效，大多數(shù)青少年單純性彌漫性甲狀腺腫有效。第二十八頁，共三十三頁。（2）碘劑TSH<0.5mu/L的，彌漫性甲狀腺腫患者可小劑量碘劑治療，但結節(jié)性腫大者療效(liáoxiào)不佳。也有人主張，單純性甲狀腺腫呈結節(jié)性腫大時，可進行放射性碘治療，并取得較好效果，但此法多用于不能手術的老年人。第二十九頁，共三十三頁。（3）手術(shǒushù)治療大多單純性甲狀腺腫不進行手術治療。手術治療只有以下情況時考慮：A.甲狀腺腫大引起呼吸困難，有急性窒息危險(wēixiǎn)；壓迫食管，有吞咽困難，影響進食；B.甲狀腺合并壞死、囊性變、出血或其他退行性變并可疑甲狀腺癌；C.甲狀腺巨大，垂于胸前并影響生活、勞動者。第三十頁，共三十三頁。病例(bìnglì)分析1.觀察病情變化，停止哺乳后多可自行緩解。2.飲食調節(jié)：可進食含碘較高的食品，如海帶，紫菜等。3.如停止哺乳后甲狀腺仍腫大，可給予左甲狀腺素每日100ug,逐漸加量，療程3～6個月。4.上述治療無效且壓迫氣管(qìguǎn)癥狀明顯時可行手術治療。第三十一頁，共三十三頁。謝謝(xièxie)！第三十二頁，共三十三頁。內容(nèiróng)總結單純