1、急性腦梗死臨床規范化治療急性腦梗死臨床規范化治療 腦梗死是腦部血流血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的壞死或軟化，血管壁病變、血流成分和血液動力學改變是引起腦梗死的主要原因。腦梗死的發病率為110/10萬，約占全部腦卒中的60%-80%。 近年來，由于醫學影像學等技術的發明和應用，急性腦梗死的診斷已經取得了革命性的進展。雖然新療法不斷問世，新藥物不斷涌現，但治療方面還沒有重大突破，至今尚無顯著療效的治療方法。近來，根據循證醫學的研究，認為有療效的治療方法是：ASA, r-tPA, Stroke Unit. 急性腦梗死臨床規范化治療2 腦梗死是腦部血流血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性

2、一、急性腦梗死治療理論的進展 絕大多數腦梗死是由于血栓堵塞腦供血動脈引起的，而腦細胞是人體最嬌嫩的細胞，血流一旦完全阻斷，持續8-10分鐘神經元就發生不可逆損害。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發生前的短短時間內恢復血流供應。 急性腦梗死臨床規范化治療3一、急性腦梗死治療理論的進展 絕大多數腦梗死是由于血栓堵塞腦（一）、缺血閾與半暗帶1、缺血閾腦血流量為50ml/100g/分 正常30ml/100g/分臨床癥狀20ml/100g/分電衰竭（神經元電活動竭，傳導功能喪失）15ml/100g/分 膜衰竭（神經細胞膜離子泵衰竭，進入不可逆損害）10ml/100g/分 細胞進入死亡 急性腦

3、梗死臨床規范化治療4（一）、缺血閾與半暗帶1、缺血閾急性腦梗死臨床規范化治療42、半暗帶 （Penumbra）急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區周圍存在一個缺血邊緣區，這一區域內神經元處于電衰竭狀態，稱為半暗帶。如果血流馬上恢復，功能可恢復正常；若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。 急性腦梗死臨床規范化治療52、半暗帶 （Penumbra）急性腦梗死的早期血流并未完全缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。目前認為迅速溶解血栓，恢復血流是最基本、最有希望的治療方法。大量的研究證明：血管閉塞3-6個小時內恢復血流，腦梗死還可能挽救

4、，超過這段時間后恢復血流，不但難于挽救腦細胞，還可能引起再灌流損傷，繼發出血、腦水腫，這段時間稱為復流治療時間窗（Time window）。 急性腦梗死臨床規范化治療6缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復流治療急性腦梗死帶來希望，臨床（二）、缺血瀑布理論 腦缺血、缺氧首先造成的能量代謝障礙興奮性神經介質釋放自由基反應 鈣過量內流 細胞死亡。這一系列缺血性連鎖反應，是導致缺血性腦損害的中心環節，稱之為缺血瀑布。 急性腦梗死臨床規范化治療7（二）、缺血瀑布理論 腦缺血、缺氧首先造成的能量代謝障礙興 迅速溶栓復流是腦梗死急性期治療成功的前提和基礎，腦保護治療打斷缺血瀑布反應連則是治療成功的基本保證，兩個治

5、療環節相輔相成，缺一不可。 沒有溶栓復流，即使用最有效的腦保護方法和藥物，最終也不能挽救持續缺血的腦組織；而單靠溶栓復流，沒有針對缺血各個不同時間、不同機制的可靠腦保護，無法擴大復流治療時間窗，也不可能對抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。 急性腦梗死臨床規范化治療8 迅速溶栓復流是腦梗死急性期治療成功的前提和基礎，腦保（三）、再灌流綜合征 1、再灌流損傷：超過治療時間窗后血管再通，腦梗塞的炎癥反應使白細胞黏附于血管壁，阻塞微循環；有的白細胞甚至游出血管外，直接損傷腦組織。2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至壞死，血液滲出血管外，這種情況特別容易發生在治療時間窗

6、后血管再通。 鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發生在治療時間窗后血管再通，故溶栓治療要嚴格掌握治療時間窗。 急性腦梗死臨床規范化治療9（三）、再灌流綜合征 1、再灌流損傷：超過治療時間窗后血管再二、急性腦梗死分型治療 大量臨床病理研究證明急性腦梗死不是單一疾病，而是一組包括不同的病因、嚴重程度、臨床轉歸的疾病的總稱。決定病情輕重和預后的決定因素是閉塞血管引起的腦梗死灶的大小和位置。輕者（如腔隙性腦梗死）可在數小時、1-2天內不治而愈；重者（如大腦中動脈主干閉塞引起的大片梗死）一發病即昏迷，用盡各種治療辦法也難以挽救。開始治療前分型的目的是區分病人的輕重緩急，以便實施針對性治療。但截止目前，急性腦

7、梗死尚無統一的分類： 急性腦梗死臨床規范化治療10二、急性腦梗死分型治療 大量臨床病理研究證明急性腦梗死不是單（一）、根據病程分類： 把急性腦梗死分為穩定型和進展型二型。但這類分型缺乏確定性，同一病人在病程不同時間就診，就可以定為不同型。（二）、根據梗死灶大小分類：1、大梗死：d 5cm或累及2個以上腦葉2、中梗塞：d 3-5cm3、小梗死：d 1.5-3cm4、腔隙性梗死（1.5cm）這種分型不適用急性期，因發病早期CT、MRI尚不能充分顯示梗死灶大小。 急性腦梗死臨床規范化治療11（一）、根據病程分類： 把急性腦梗死分為穩定型和進展型二型。（三）、OCSP分型： 1.全前循環梗死（TACI

8、）：TACI 表現為三聯征，即完全大腦中動脈閉塞的表現：（1）大腦較高級神經活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）；（2） 同向偏盲；（3）對側三個部位（面、上與下肢）的運動和/或感覺障礙。2.部分前循環梗死（PACI）：PACI 有以上三聯征兩個，或只有高級神經活動障礙（失語），或感覺運動缺損較TACI局限。 急性腦梗死臨床規范化治療12（三）、OCSP分型： 1.全前循環梗死（TACI）：TAC3.后循環梗死（POCI）：POCI 表現為各種程度的椎基動脈綜合征：1）同側腦神經癱瘓及對側感覺運動障礙（交叉性體征）；（2）雙側感覺運動障礙；（3）雙眼協同活動及小腦功能障礙，無長束

9、征或視野缺損。 4.腔隙性梗死（LACI）：LACI 表現為各種腔隙綜合征。常見有純運動卒中、純感覺卒中、手笨拙構音障礙綜合征、共濟失調性輕偏癱。另有一部分無臨床表現，僅在CT或MRI診斷。 急性腦梗死臨床規范化治療133.后循環梗死（POCI）：POCI 表現為各種程度的椎基動此分型法的最大優點是不依賴于輔助檢查，根據臨床表現（全腦癥狀和局灶腦損害癥狀）可迅速分類，并同時能提示閉塞血管和梗死灶的大小及部位：1）TACI：多為MCA近段主干，少數為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死；2）PACI ：MCA遠段主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的大小不等的梗死；3）POCI ：腦干、小腦梗死；

10、4）、LACI ：基底節或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。 急性腦梗死臨床規范化治療14此分型法的最大優點是不依賴于輔助檢查，根據臨床表現（全腦癥狀 據此， TACI和少數較重的PACI、POCI是需緊急溶栓的亞型。這對指導治療、評估預后有重要價值。建議急診病人CT排除腦出血后，采用此種分型，按亞型決定采用治療措施。 我國腔隙性腦梗死占缺性腦卒中的半數以上，一般無昏迷等全腦癥狀，只需對癥處理，不必盲目使用昂貴復雜的特殊治療，預后良好。急性腦梗死臨床規范化治療15 據此， TACI和少數較重的PACI、POCI是需緊治療應注意下列三點：1）因無腦水腫，避免脫水。2）因其病理基礎多為高血壓腦小動脈

11、硬化，部分小動脈壁可能有纖維素性壞死或微動脈瘤形成，在Fisher報告病例腔隙合并出血者占5%左右，應用溶栓、抗凝劑有誘發腦出血的可能，對腔隙梗死無益。3）如果收縮壓高于180mmHg,慎用抗血小板藥物。 急性腦梗死臨床規范化治療16治療應注意下列三點：1）因無腦水腫，避免脫水。2）因其病理基三、急性腦梗死的分期治療主要的腦動脈血栓形成或栓塞引起的急性腦梗死TACI 和部分POCI，大多數為進展性腦卒中，且病情較重。為指導治療，按病程分為4期，根據患者就診時間和臨床表現采用相應的治療： 急性腦梗死臨床規范化治療17三、急性腦梗死的分期治療主要的腦動脈血栓形成或栓塞引起的急性（一）、超早期：發病

12、6小時以內。治療原則是:溶栓+腦保護。 1、溶栓治療：嚴格掌握適應癥和時間窗。（1）病例入選標準 發病6小時內。腦CT除外顱內出血，沒有與神經功能缺失相對應的低密度改變，可有與神經功能缺失不相對應的腔隙性梗死。 無明顯意識障礙（昏迷）。 急性腦梗死臨床規范化治療18（一）、超早期：發病6小時以內。治療原則是:溶栓+腦保護。 肢體癱瘓肌力3 級以下。 年齡小于75歲。 患者或家屬簽字同意。（2）病例排除標準 溶栓之前臨床表現已明顯改善。 全身活動性出血傾向，血小板計數小于10萬/mm3。 近6個月有腦出血、顱內手術及顱腦外傷。 近6個月有消化道出血，近3個月內患急性心 梗、感染性心內膜炎，以及近

13、6周外科手術、分娩、嚴重創傷。 急性腦梗死臨床規范化治療19 肢體癱瘓肌力3 級以下。急性腦梗死臨床規范化治療19 顱內A瘤、AVM、顱內腫瘤及可疑SAH。嚴重心功能不全、敗血癥性血栓性脈管炎、糖尿病性出血性視網膜炎，及已知的嚴重肝腎功能不全。妊娠。正在使用肝素等抗凝治療。未經控制的的高血壓，收縮壓200mmhg,舒張壓100mmhg。收縮壓100mmhg 疑為血液動力學機制所致腦梗死。 急性腦梗死臨床規范化治療20 顱內A瘤、AVM、顱內腫瘤及可疑SAH。急性腦梗死臨床規（3）給藥方法： 尿激酶（UK）：50-150萬單位（一般100萬單位）溶于100-200ml NS ivgtt 1度，放

14、慢速度，再追加25萬單位。若肌力恢復1度，再觀察15分鐘，恢復仍不明顯，無腦出血表現時，可再追加25-50萬單位。 r-tPA：總量0.9mg/kg，總量10% IV，其余90% ivgtt 200mmhg，舒張壓100mmhg。腦CT 示出血性梗死或大面積梗死伴腦水腫。嚴重肝腎功能不全。4周內做過大手術。血小板計數10萬/mm3以下。 急性腦梗死臨床規范化治療29（2）病例排除標準 急性腦梗死臨床規范化治療29（3）給藥方法 低分子肝素：低分子肝素4100或5000 u 腹壁皮下注射，q12h，共10天。普通肝素證實無效，增加出血的危險，不再推薦應用。（4）終止治療 疑有腦出血，復查腦CT示

15、有腦出血。 消化道、泌尿道出血。 （5）監測項目 注意檢測凝血四項。 急性腦梗死臨床規范化治療30（3）給藥方法 急性腦梗死臨床規范化治療303）降纖治療很多證據顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。（1）巴曲酶國內已應用多年，積累了一定臨床經驗。國內曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發病72小時內的頸內動脈系統腦梗死患者，結果顯示巴曲酶治療急性腦梗死有效，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應輕，但亦應注意出血傾向。急性腦梗死臨床規范化

16、治療313）降纖治療很多證據顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液（2）降纖酶近期國內完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應用國產降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經功能，并減少卒中的復發率。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。10u溶于NS 250ml，ivgtt，共3天（或10u，5u，5u） （3）其他降纖制劑 如蚓激酶、蘄蛇酶等臨床也有應用。 急性腦梗死臨床規范化治療32（2）降纖酶急性腦梗死臨床規范化治療32應用降纖酶時注意檢查纖維蛋白原1.6g/L以下有效，1.0g/L以下慎用，0.5g/L以下停用。 3）抗血

17、栓治療的聯合應用：（1）抗凝 + 抗血小板（2）降纖 + 抗血小板急性腦梗死臨床規范化治療33急性腦梗死臨床規范化治療332、對癥治療1）降低顱壓：適應癥為顱內壓增高者。（1）降顱壓藥物：甘露醇、速尿、白蛋白聯合應用。激素利少弊多不建議使用。（2）過度換氣形成輕度呼吸性堿中毒，用于應用呼吸機者。（3）外科：骨窗減壓、腦室引流。急性腦梗死臨床規范化治療342、對癥治療急性腦梗死臨床規范化治療342）調整血壓 多數患者不需要處理，下列情況需要處理：收縮壓200mmhg(WHO規定220mmhg)，舒張壓110mmhg（WHO規定120mmhg）。 高血壓腦病、腎功能不全、心功能不全或 EEG 明顯

18、心肌缺血。降壓速度不宜太快。3）控制血糖空腹血糖高于7.5mmol/L時，適當應用降糖藥。急性期常規查血糖，必要時觀察血糖動態變化。急性腦梗死臨床規范化治療352）調整血壓 急性腦梗死臨床規范化治療354）降溫治療： 并發感染者，積極選用抗生素。 物理降溫包括冰袋、冰帽及降溫床等。必要時藥物降溫，甚至壓冬眠療法。3、預防合并癥：常見并發癥有呼吸道感染、上消化道出血、電解質紊亂、腎功能障礙、心功能不全，積極預防，一旦出現，迅速處理。 急性腦梗死臨床規范化治療364）降溫治療： 急性腦梗死臨床規范化治療364、支持療法1）輸液： 輸液量：前一天尿量 + 500ml 輸液種類：腦梗死病人發病24-48小時內原則上不靜滴高滲葡萄糖液體，代之生理鹽水或復方氯化鈉溶液1000-1500ml，但要根據心臟功能、腎臟功能及血糖適當調整，必要時加入胰島素抵消外源性葡萄糖。2）維持呼吸道通暢：及時吸痰、供氧，必要時氣管切開。3）營養：72小時以內可以靠靜脈輸液維持，72h仍不能進食者插鼻飼管。 急性腦梗死臨床規范化治療374、支持療法急性腦梗死臨床規范化治療37大量臨床實踐證明，應當把對癥治療看作是科學的、積極的綜合治療方法。80年代美國在急性腦卒中治療方面并無重大進展，但病人存活情況確有顯著改善，其根本原因在于急性期的對癥治療。急性腦梗死臨床規范化治療38大量臨床實踐證明，應當把對癥治療看作是科