1、第八章 腎功能不全（ renal insufficiency）第八章 腎功能不全（ renal insufficien 當各種病因引起腎臟結構和機能出現嚴重損傷時，導致多種代謝產物、有毒物質在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡出現紊亂，腎臟的內分泌功能和其他功能也出現障礙，這一病理過程稱為腎功能不全（renal insufficiency）。 腎臟（kidney）有兩個顯著的特點 一是功能較復雜。概括起來有三個功能。 1.腎臟是泌尿器官，通過排出尿液，來維持機體水、電解質和酸堿平衡的穩定； 2.腎臟還能分泌與合成多種激素和維生素：激素如腎素、前列腺素、促紅細胞生成素等，維生素如1.25-二羥VD3

2、等，它參與機體鈣的代謝； 3.腎臟又參與某些激素的失活，如胃泌素、甲狀旁腺激素等，發揮作用后，在腎臟被滅活。 腎臟（kidney）有兩個顯著的特點 一是功能較復 二是適應代償能力強。組成腎臟的基本結構和功能單位是腎單位（nephron），腎臟是由數百萬個腎單位組成的，如牛的腎臟有800萬個腎單位，狗有80120萬個，兔有20萬個。每個腎單位包括一個腎小球和與它相連的腎小管。腎臟的適應代償能力強。因此，一般的輕微損傷，通過腎臟的適應代償，不會引發腎功能不全。只有當各種比較劇烈的病因、或比較持續的病因，造成的損傷作用超過腎臟代償能力的時候，才有可能引起腎功能不全。 二是適應代償能力強。組成腎臟的基

3、本結構和功能單位是腎K第十章-腎功能不全課件腎功能不全的分類 根據腎功能不全的病程和發生機理，腎功能不全可分急性腎功能不全、慢性腎功能不全兩類。急性或慢性腎功能不全發展到嚴重階段時，由于大量代謝產物和內源性有毒物質不能排出而在體內蓄積，引起機體發生自體中毒的綜合癥侯群，這種病理過程稱為尿毒癥。因此，為本章分為三節，即急性腎功能不全、慢性腎功能不全、尿毒癥。 腎功能不全的分類 第一節 急性腎功能不全（acute renal insufficiency) 一、概念 在病因的作用下，由于腎小球濾過率急劇降低，或腎小管發生急性變性、壞死而引起的腎臟一種急性病理過程，稱作急性腎功能不全。 臨床上主要表現

4、為氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無尿。第一節 急性腎功能不全（acute renal insu 以腎（kidney）為中心，分為三種： （一）腎前性因素（prerenal factor） 腎前性因素指血液循環衰竭導致的腎灌流不足。如休克、心功能不全、嚴重脫水、失血、創傷等，引起心輸出量降低，造成GFR下降。二、急性腎功能不全的原因和發病機理 以腎（kidney）為中心，分為三種：二、急性腎功能不全 發生機理是“功能性”急性腎功能不全 循環血量減少，引起機體交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺分泌增多，因腎皮質血管的受體密度大，故此處血管收縮明顯，皮質部血量減少，GFR下

5、降； 腎血流減少，腎素分泌增多，腎素-血管緊張素系統作用加強(血管緊張素II),引起小動脈收縮，GFR下降。 發生機理是“功能性”急性腎功能不全 （二）腎性因素（intrarenal factor） 指腎實質的急性損傷。包括急性腎小球腎炎、腎小管壞死等。 急性腎小球腎炎，是一種變態反應性疾病，是由于抗原-抗體復合物的沉積，或由于抗腎小球毛細血管基底膜抗體存在而造成的。這時，腎小球毛細血管的內皮細胞和腎間質的系膜細胞發生增生。增生、腫脹的內皮細胞、系膜細胞等，可使毛細血管內腔變狹窄，造成毛細血管血流量減少，腎小球濾過率降低，引發腎性水腫（renal edema）。 （二）腎性因素（intrare

6、nal fact 腎小管壞死是引起急性腎功能不全的常見原因。1，持續性腎缺血：各種原因引起的循環血量急劇減少，特別是在休克的微循環缺血期，嚴重和持續的血壓下降及腎動脈強烈收縮，造成腎臟持續缺血，可引起急性腎小管壞死。2，腎毒物：重金屬（汞、砷、鉛、銻）、藥物（磺胺類，二甘醇，慶大霉素、卡那霉素）、有機毒物（四氯化碳、氯仿、甲苯、酚等）、殺蟲劑、蛇毒、肌紅蛋白等，都可直接引起急性腎小管壞死。 發生機理是“器質性”急性腎功能不全 當發生急性腎小球腎炎時，由于基底膜出現損傷，引起通透性升高。這時血液內的蛋白，可從血液內滲出進入尿液，發生蛋白尿。嚴重時，紅細胞也可漏出，發生血尿。 腎小管上皮細胞變性、

7、壞死，壞死細胞脫落下來造成堆積，引起原尿排出不暢；甚至腎小管內壓過高，造成腎小管被破壞，原尿漏回腎間質內。結果都會引起濾過率降低，發生急性腎功能不全。發生機理是“器質性”急性腎功能不全 當發生急 （三）腎后性因素（postrenal factor） 指急性尿排出障礙。 例如，雙側輸尿管有結石、血凝塊、磺胺藥類結晶，造成排尿受阻； 再如，當發生尿道炎時，或尿道受到腫物、腫瘤的壓迫時，也會造成排尿受阻。 發生機理是“尿潴留性”急性腎功能不全。 （三）腎后性因素（postrenal factor） 三、急性腎功能不全對機體的主要影響（一）尿液 1尿量的改變 初期，常見少尿或無尿。主要是GFR下降；腎

8、小球、腎小管損傷所造成。 中期，尿量有所增加。隨病情得以控制，GFR有所恢復。 后期，尿量逐漸恢復甚至出現多尿。隨病情的恢復尿量逐漸增多；由于少尿、無尿，血液中的尿素、肌酸、肌苷等發生蓄積，可發揮致滲透性利尿劑的作用。 三、急性腎功能不全對機體的主要影響（一）尿液 2尿液成分的改變 可出現蛋白尿。發生原因，血管基底膜通透性升高，使蛋白滲出。甚至紅細胞也可漏出，出現血尿。 還可出現各種管型尿。發生原因，尿中滲出的蛋白、紅細胞，脫落的上皮細胞等，在遠曲小管和集合管內，隨尿液的濃縮和酸化，而發生鑄型。 2尿液成分的改變 （二）腎性水腫（nephrotic edema） 急性腎功能不全引起的全身性水腫

9、叫做腎性水腫。常見于動物組織結構比較疏松的部位，例如眼瞼、腹部皮下、公畜陰囊等處。 腎性水腫的發生原因： 1GFR下降，腎排Na+、H2O減少； 2腎小球毛細血管壁通透性升高，血漿白蛋白隨尿流失引起膠滲壓下降； 3有毒產物在體內蓄積，可引起毛細血管壁通透性升高。 （二）腎性水腫（nephrotic edema） （三）電解質紊亂 高鉀-低鈉血癥，高磷-低鈣血癥，高鎂-低氯血癥。少尿期時這種變化最明顯。 原因：1，鉀、磷、鎂隨尿排出減少，在血液內蓄積；2，細胞崩解，鉀、鎂釋放增多；3，酸中毒引起高鉀血癥；4，由于水分排除障礙，造成稀釋性低鈉血癥；5，體內氯和鈉代謝相關，低氯伴隨低鈉發生；6，低鈣

10、繼發于高磷血癥。 （三）電解質紊亂 （四）氮質血癥（azotemia） 急性腎功能不全時，血液中的非蛋白氮(non-protein nitrogen, NPN)含量升高，NPN主要指尿素、尿酸、肌酐等。這一個病理現象叫做氮質血癥。 （四）氮質血癥（azotemia） （五）代謝性酸中毒 急性腎功能不全時，體內血液循環障礙，供氧相對不足，加之各種病因的作用，引起體內物質的分解代謝加強，酸性產物生成增多；另外，腎臟又不能及時排出酸性產物，腎小管上皮細胞泌H+、泌氨能力降低，最終可導致代謝性酸中毒。 （五）代謝性酸中毒四、急性腎功能不全的臨床病理聯系 （家兔氯化汞中毒性腎病）四、急性腎功能不全的臨床

11、病理聯系家兔氯化汞中毒性腎病的尿液家兔氯化汞中毒性腎病的尿液家兔氯化汞中毒性腎病腎臟近曲小管變性壞死家兔氯化汞中毒性腎病腎臟近曲小管變性壞死家兔氯化汞中毒性腎病腎小管上皮細胞電鏡照片家兔氯化汞中毒性腎病腎小管上皮細胞電鏡照片第二節 慢性腎功能不全（chronic renal insufficiency)一、概念： 由于腎臟的慢性病變，使腎單位發生進行性破壞，殘存腎單位不能充分排出代謝產物以維持內環境恒定，逐漸引起體內代謝產物和有毒物質的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂和腎內分泌功能障礙。這一病理過程稱為慢性腎功能不全。 第二節 慢性腎功能不全（chronic renal in 二、慢性腎功能不全

12、的原因和發病機理 多由慢性腎臟疾患所致，如慢性腎小球性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結核等。也可由尿路慢性阻塞所引起，如尿路結石、腫瘤壓迫、前列腺肥大等。少數病例可由急性腎功能不全演變而來。 對其發生機理，目前認為在病因作用下，腎單位廣泛被破壞，具有正常功能的腎單位逐漸減少，并且病情呈進行性加重的過程。腎臟的適應代償機能嚴重耗損，最后引起慢性腎功能不全。 二、慢性腎功能不全的原因和發病機理 三、對機體的主要影響 （一）尿液 1尿量 常發生多尿（polyuria）。 原因： 一些腎單位遭破壞后，殘存腎單位（intact nephron）的血流量增加，單個腎小球GFR代償性增高； 殘存腎單位內尿素、肌酐等

13、溶質性物質濃度升高，可發揮滲透性利尿作用； 慢性腎功能不全時，腎遠曲小管上皮細胞對ADH反應性減弱，影響對水的重吸收。 三、對機體的主要影響 由于大量水、Na+被排出體外，可發生腎性脫水（renal dehydration）。慢性阿留申病貂狂渴暴飲，即源于此。 但腎單位遭到過度破壞時可發生少尿。 2尿成分 由于腎小球毛細血管壁通透性升高和腎小管損傷，也發生蛋白尿、血尿、管型尿等。 （二）電解質 1 多尿時可發生低鉀-低鈉血癥（近曲小管上皮細胞機能受損，重吸收減少），低鎂-低氯血癥（腎排鎂增多，低氯伴發于低鈉），鈣、磷變化初期不明顯。 由于大量水、Na+被排出體外，可發生腎性脫水 2 出現少尿時

14、，可發生高鉀-低鈉、高磷-低鈣、高鎂-低氯血癥。原因同急性腎功能不全。 3 長期血鈣過低，引起甲狀旁腺（parathyroid gland）機能亢進，釋放甲狀旁腺素（PTH）增多，導致骨骼脫鈣，幼畜引起腎性佝僂病（renal rickets）。成年動物缺鈣可引起腎性骨病（renal osteodystrophy）、四肢搐搦。（三）其他： 貧血（EPO生成減少）、氮質血癥、酸中毒等。 2 出現少尿時，可發生高鉀-低鈉、高磷-低鈣、高鎂-第三節 尿毒癥 （ uremia) 一、概念： 急性或慢性腎功能不全發展到嚴重階段時，由于大量代謝產物和內源性有毒物質不能排出而在體內蓄積，引起機體發生自體中毒的

15、綜合癥侯群，這種病理過程稱為尿毒癥。 第三節 尿毒癥 （ uremia) 一、概 二、尿毒癥的原因和發病機理 從發生尿毒癥動物血液中（主要是人的資料），已分離到200多種代謝產物和內源性有毒物質，其中有100余種含量較高，為尿毒癥所獨有。但尿毒癥毒素（uremia toxin）究竟是哪些，尚無定論。比較公認的包括： 1. 甲狀旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）引起骨營養不良；皮膚瘙癢；刺激胃泌素分泌，引起胃酸增多，引起胃潰瘍；損傷雪旺氏細胞和血腦屏障。 二、尿毒癥的原因和發病機理 2 . 胍類化合物（guanidine compound） 胍類化合物是精氨酸的代謝產物

16、，正常時通過鳥氨酸循環，不斷生成尿素、肌酸、肌酐等隨尿排出。尿毒癥時，這些物質隨尿排出發生障礙，故精氨酸通過另外一些渠道生成甲基胍和胍基琥珀酸，其中甲其胍是毒性最強的小分子物質，給狗大量注射引起體重減輕、嘔吐、腹瀉、便血、痙攣、嗜睡、血中尿素氮增加、紅細胞壽命縮短等癥狀，與尿毒癥相似。 2 . 胍類化合物（guanidin胍氨酸+門冬氨酸 尿素 胍乙酸 胍基琥珀酸+-二氨基戊酸 鳥氨酸 精氨酸 甲基胍+-氨基丁酸 肌酸 肌酐 門冬氨酸胍氨酸+門冬氨酸 尿素 3 尿毒癥毒素還包括尿素（urea）、胺類（amines，脂肪族胺、芳香族胺、多胺等）、 酚類（如苯酚）、一些中分子毒性物質（細胞代謝紊亂

17、產生的多肽、細胞或細菌裂解產物等）。 目前，尿毒癥的機理還未完全闡明，比較復雜，可能是多種有毒物質蓄積和代謝障礙的綜合結果。 3 尿毒癥毒素還包括尿素（urea三、對機體的主要影響 （一） 神經系統 由于有毒物質對CNS的毒害作用和神經細胞水腫，臨床出現精神沉郁、痙攣、昏迷等。 （二）呼吸系統 呼出氣中有氨（NH3）臭味，它刺激可引起尿毒癥性支氣管炎（uremigenic bronchitis），尿毒癥性肺炎。 三、對機體的主要影響 （三） 消化系統 尿素在腸內，受細菌尿素酶分解作用可釋出NH3 ，可刺激腸黏膜，引起出血壞死性腸炎，可發生消化不良、嘔吐、腹瀉。 （四） 皮膚 皮膚瘙癢。 隨汗排除出的尿素、尿酸、氯化物可在皮膚上形成一層白色的尿素霜（urea frost）。 （三） 消化系統腎功能不全的治療原則 1治療控制原發病； 2調節水、電解質攝入量； 3糾正酸中毒； 4腎性骨病可用VD，靜注射葡 萄糖酸鈣（calcium gluconate）。腹膜透析。 腎功能不全的治療原則經常不斷地學習,你就什么都知道。你知道得越多,