1、 風濕病總論 風濕性疾病（rheumatic diseases，簡稱風濕病)是一組以內科治療為主的肌肉骨骼系統疾病。包括：彌漫性結締組織病（diffuse connective tissue disease)及各種病因引起的關節和關節周圍軟組織肌肉、肌腱、滑囊、韌帶等的疾病。風濕（rheumatism)一詞指關節、關節周圍軟組織、 肌肉、骨出現的慢性疼痛。 彌漫性結締組織病簡稱結締組織病（connective tissue disease,CTD）是風濕病中的一大類，除有風濕病的慢性病病程、肌關節病變外，尚有以下特點: 一、屬自身免疫病，曾稱膠原病 發病因素：環境；遺傳；隱蔽抗原暴露； 性別；

2、其它二、以血管和結締組織慢性炎癥的病理改變 為基礎、三、病變累及多個系統，臨床個體差異大 四、對糖皮質激素的治療有一定反應五、由于診治恰當，近年來生成率明顯延長3、硬皮病 (systemic sclerosis,SSc)4、多肌炎、皮肌炎 (polymyositis,PM;dermatomyositis,DM)5 、血管炎 (vasculitis)6、干燥綜合征 (sjogrensyndrome,pSS) 1、強直性脊柱炎（AS)2、賴特（Reiter）綜合征3、銀屑病關節炎4、炎性腸病關節炎二、血清陰性脊柱關節病三、退行性變 骨關節炎（OA)四、痛風、假性痛風五、感染因子相關性 反應性關節炎

3、、風濕熱六、其它 纖維肌痛、骨質疏松等 較高的患病率RA 0.320.36%AS 0.25%SLE 0.07%PSS 0.30%OA 50%病理變化：炎癥性反應；血管病變呈全球性分布，我國的患病率為0.32%0.36%,低于歐美國家白人的1，是造成我國人群喪失勞動力和致殘的主要病因之一.任何年齡都可發病，80發病于3550歲.女性患者約3倍于男性. 二、流行病學（一）遺傳因素：流行病學調查顯示，RA的家族及同卵雙胞胎中RA 的發病率約15,說明有一定遺傳傾向. 三、病因：尚不清楚（二）感染因素：尚無被證實有導致本病的直接感染因子.但是有一些病毒、支原體、細菌都可能通過某些途徑影響病情.如EB病

4、毒等（三）神經內分泌因素：女性患者月經前雌激素水平增高時，癥狀加重，月經后癥狀減輕；口服避孕藥也可緩解病情;不良精神因素刺激后，易導致癥狀復發或病情加重.抗原(不清楚)誘導自身免疫反應產生抗體，其中包括類風濕因子（ Rheumatoid Factor RF）.類風濕因子:抗人或動物的IgG的FC片段抗體。其本身是免疫球蛋白，因此，RF有IgG、IgM、IgA型等。RF無種族和種屬特異性。 免疫復合物沉積于滑膜激活單核吞噬細胞、CD4+T淋巴細胞IL-1等引起一系列的炎癥反應關節骨質破壞四、發病機制關節炎的基本病理改變是滑膜炎.滑膜增生顯著絨毛，突向關節腔內或侵入到軟骨和軟骨下的骨質關節破壞、畸

5、形、功能障礙.關節以外的結締組織可發生血管炎，累及中、小動脈或靜脈. 類風濕結節是血管炎的一種表現，常見于關節伸側受壓部位的皮下組織，也見于肺. 五、病理 六、臨床表現起病緩慢而隱匿，在出現明顯關節癥狀前有數周的低熱、乏力、全身不適、體重下降等癥狀.有關節和關節外的表現.4. 關節畸形：晚期關節骨質破壞或肌腱、韌帶受損關節脫位或半脫位 如：尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、紐扣花5.關節功能障礙： 風濕病學會分級： I.照常工作生活 II.活動受限 III.僅能生活自理，不能參加活動 IV.生活不能自理（二）關節外表現 1.類風濕結節：較特異的表現，多位于關節隆突部及受壓部位的皮下，如前臂伸面、肘鷹嘴突

6、附近、跟腱處.大小不等，直徑由數毫米至數厘米，質硬、無壓痛、對稱性分布.它的存在表示本病的活動性. 2.類風濕血管炎：可出現在患者任何系統，查體可見指甲下或指端出現小血管炎，少數引起局部組織的缺血性壞死.在眼造成鞏膜炎，嚴重者因鞏膜軟化而影響視力. 3.肺： 肺間質病變最常見 結節樣改變類風濕結節，有時液化，咳出后形成空洞. 胸膜炎七.實驗室檢查(一)血象:輕中度貧血象(二)血沉和C反應蛋白:炎癥活動時增高,非特異性.(三)類風濕因子(RF):常規檢測IgM型,滴度1:20為陽性,70%患者為陽性是診斷RA的標準之一，不是唯一標準，并非 RA特有正常人2%陽性，老年人可達5%陽性多種結締組織病

7、（SLE，SD，SS，PM/DM）感染疾病（SBE，TB，hepatitis）,肝硬化，彌漫性肺纖維化，結節病等均可陽性病后半年才產生，有關節外表現者，滴度高。持續高滴度RF預示疾病嚴重，預后差(四)影像學檢查: 1.X線攝片:雙手指及腕關節的X線片最有價值. I.周圍組織腫脹,關節骨質疏松 II.關節間隙變窄 III.關節面蟲蝕樣改變 IV.關節脫位或半脫位或關節強直 2.CT和MRI(五)關節滑液(六)類風濕結節的活檢八 診斷和鑒別診斷診斷標準:1.晨僵持續至少1小時,=6周2.3個或3個以上關節腫=6周3.腕關節或掌指關節或近端指間關節腫=6周4.對稱性關節腫=6周5.類風濕皮下結節6.

8、手X線片改變(至少有骨質疏松和關節間隙的狹窄)7.類風濕因子陽性(滴度1:20) 以上符合4項就可診斷該病九、治療： 缺乏根治本病的方案以及預防本病的措施 一般治療：休息、關節制動（急性期）、關節功能鍛煉（恢復期）、物理療法藥物治療 1.NSAID:抑制環氧化酶（COX），減少前列腺素的合成，具有消炎、止痛、退熱、消腫.與保護胃粘膜藥合用. 環氧化酶有兩種同功異構體COX-1和 COX-2 選擇性抑制COX-2為主的NSAID（昔布類）可減少胃腸道反應. 不宜聯合運用，一種NSAID足量使用12周后無效才更改為另一種. 必須和慢作用抗風濕藥聯用. 2.慢作用抗風濕藥 起效慢，臨床癥狀明顯 改善

9、需16個月.雖不具備即刻止痛和抗炎作用，但有改善和延 緩病情進展的作用. 從療效和費用考慮，首選甲氨蝶呤（MTX） 3. 糖皮質激素：能迅速減輕關節疼痛、腫 脹，在關節炎急性發作、或伴有心、肺、眼和神經系統等器官受累的重癥患者，可給予短效激素. 原則：不需用大劑量時則用小劑量；短期使用者，不長期使用；注意補充鈣和維生素以防止骨質疏松. 關節腔注射激素一年不宜超過3次.4.雷公藤多甙:未婚未育者慎用（三）手術治療：關節置換術和滑膜切除術二、藥物治療： （一）非甾體類抗炎藥（對癥治療）NSAIDs：依抗炎、鎮痛強度和藥代動力學不同，計量用法各異，其副反應主要有胃腸刺激與間質性腎損害。NSAIDs至

10、少服兩周方能判斷其療效，同時服兩種非甾體類抗炎藥療效并不協同而副反應會增加。非甾體抗炎藥（NSAIDs） 作用機制 抑制環氧化酶減少花生四烯酸轉變為前列腺素、前列環素、血栓素等炎性介質而能減輕、消除關節炎癥。分為COX-1與COX-2.（二） 糖皮質激素腎上腺皮質激素有抗炎和免疫抑制作用。使用激素的原則：1、需用大量時（ 如狼瘡腦病）應毫不猶豫使用。 但要先除外感染。2、不需用大量時，盡量用小量。 如作為RA慢作用藥尚未起效前的過渡措施， 或非甾類抗炎藥療效不滿意時的短期措施。3、能短期使用者盡量不長期使用。4、需長期使用者，從一開始就確立方案，以后漸 減量至維持量。 （三）慢作用藥（改善病情

11、藥）病情緩解藥（DMARDs）或慢作用抗風濕藥（SAARDs）1.磷酸氯喹：250mg 1次/日 羥化氯喹： 200mg-400mg 1次/日2.青霉胺：125mg 1-2次/日漸增加至 750mg/日 、3. 金制劑 常用口服制劑金諾芬（商品名：瑞 得） 為烷磷化氫金烴基化合物，3mg每日2次， 不良反應少。4.柳氮磺胺吡啶（SASP） 每日05g開始，至日服00g， 連用6月無效則應換藥。病情緩解藥（DMARDs）或慢作用抗風濕藥（SAARDs） 5.甲氨喋呤（MTX）抑制細胞內二氫葉酸還原酶兼有抗炎作用，可口服或靜注，每周520mg，療程至少半年，主要副作用肝損害和骨髓抑制。6.環磷酰胺（CTX）日服100mg或間日靜注200mg，重者可用0g靜脈沖擊，3-4周一次，不良反應有骨髓抑制、胃腸反應，大劑量時應多飲水