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文檔簡介
1、病例引入河科大二附院神內三 趙蕾第1頁1簡明病史靜脈溶栓流程圖2輔助檢驗3疾病討論及治療4第2頁概述楊XX,男性,66歲主訴:陣發性右上肢麻木48小時,再發伴言語不清1小時第3頁概述現病史:-07-30 20:00左右進食過程中自覺右側上肢麻木,右上肢遠端顯著,連續約3分鐘左右緩解,未訴肢體無力等伴隨癥狀,未予重視。后睡眠,-07-31 07:00左右晨起后上述癥狀再現,連續約5-6分鐘后癥狀完全緩解,仍未重視。-08-01 19:30進食活動后上述癥狀再現,自覺麻木程度較前2次發作重,范圍累及至全上臂,且出現構音不清,舌僵、舌后部發緊感,自訴有間斷性言語不能,急診至我院,辦理住院時間20:3
2、0,入院后上述癥狀基本緩解,此次癥狀持續約30分鐘,入院后結合病史考慮內囊預警綜合征或腦橋預警綜合征,急完善血常規及凝血檢驗(20:35),頭顱MRI+MRA檢驗(家眷要求)開始時間20:40,頭顱MRI檢驗DWI序列顯示橋腦右側可疑點狀高密度影,T2序列及FLAIR序列未顯影,未發覺溶栓禁忌,能夠靜脈溶栓,與家眷溝通病情后,21:15予rt-PA靜脈溶栓治療(首劑6mg,后續54mg),22:15溶栓結束。第4頁查體:血壓:144/90mmHg,NIHSS評分2分, MRS 0分。神志清,認知功效正常,構音欠清,右側鼻唇溝淺,伸舌稍偏右,四肢肌力5級,感覺系統及共濟系統查體無顯著異常,右側病
3、理征可疑陽性。危險原因/既往史:自訴既往 “冠心病 陳舊性心肌梗死”7年,曾于天津某醫院診治,否定支架置入術,詳細不詳;“高血壓病”病史2年,最高血壓190/100mmHg,未規律口服藥品管理血壓,血壓控制情況不詳。病前mRS:0分 ABCD2評分:4分。初步診療:1. 腦橋預警綜合征(靜脈溶栓后) 2. 短暫性腦缺血發作 3. 3級高血壓 極高危組 4. 冠心病 陳舊性心肌梗死第5頁概述第6頁概述第7頁靜脈溶栓流程圖溶栓結束22時15分NIHSS 0分開始溶栓21時15分CT抗凝、降脂NIHSS 0分發病7月30日20時0分到院8月1日20時15分NIHSS 2分MRIDWI見橋腦可疑高信號
4、影辦理住院 20時30分8月2日21時未見出血DNT:45分鐘第8頁診療計劃靜脈溶栓二十四小時后復查頭顱CT,復查血常規及凝血功能指標,再次確定病人無出血傾向,慎重控制血壓,維持腦灌注,予抗凝、抗血小板聚集、調脂、改進腦循環、去除自由基等治療。對癥支持等治療。第9頁卒中預警綜合征( stroke warning syndrome,SWS)第10頁 概 況卒中預警綜合征( stroke warning syndrome,SWS) : 是一個腦血管綜合征,特點是含有重復發作、刻板發作、連續時間短、 逐步加重,并輕易或直至出現對應解剖區域缺血造成梗死,也稱血管預警綜合征、腔隙預警綜合征。 第11頁內
5、容介紹:發作頻率及強度病理生理機制常見分型影像學檢查治療第12頁發病頻率及強度短時間內頻繁發作,為該綜合征最重要的特征之一。存在每次發作持續時間逐漸延長,發作癥狀逐漸多樣化和復雜化等特點。發作時間最短的僅為數秒或半分鐘,類似癲癇樣發作。第13頁發病機制不明1、小血管單一穿通動脈病變2、血流動力學改變3、梗死周邊去極化4、大動脈狹窄第14頁小血管單一穿通動脈病變顱內小動脈透明樣變性或微動脈粥樣硬化是主要的血管病理改變穿通動脈血管高度狹窄,最終造成血流動力學的一種臨界狀態。血流動力學改變多文獻報道提示SWS 不僅是單一穿支動脈血管腔內反復的血栓形成或栓塞,血流動力學紊亂也可能是發病的原因之一。梗死
6、周邊去極化基底核和腦橋的小梗死、鄰近中樞運動或感覺傳導通路,應該是 SWS 的原發病變,梗死周邊去極化會影響鄰近的運動或感覺傳導通路,導致 SWS 發作。大動脈狹窄顱外和顱內大血管狹窄可以引起血流量間斷性減少。有病例報告大血管成形術后的癥狀緩解的病例。第15頁小血管病變顱內小動脈透明樣變性或微動脈粥樣硬化是主要的血管病理改變穿通動脈血管高度狹窄,最終造成血流動力學的一種臨界狀態。血流動力學多文獻報道提示SWS 不僅是單一穿支動脈血管腔內反復的血栓形成或栓塞,血流動力學紊亂也可能是發病的原因之一。梗死周邊去極化基底核和腦橋的小梗死、鄰近中樞運動或感覺傳導通路,應該是 SWS 的原發病變,梗死周邊
7、去極化會影響鄰近的運動或感覺傳導通路,導致 SWS 發作。大動脈狹窄顱外和顱內大血管狹窄可以引起血流量間斷性減少。有病例報告大血管成形術后的癥狀緩解的病例。發病機制第16頁常見分型依據臨床表現及梗死解剖部位,給予綜合征對應命名當短暫偏癱反復發作,隨后內囊出現梗死時,稱為內囊預警綜合征 ( capsular warning syndrome,CWS); 當短暫的事件預示由腦橋被蓋區的缺血引起,隨后出現相應的梗死時,命名為腦橋預警綜合征;當最初出現胼胝體失連接的癥狀呈波動變化, 隨后相應區域出現梗死時,命名為胼胝體預警綜合征。第17頁在24h內出現 3 次或 3 次以上局灶性神經功效障礙,含有重復
8、、短暫、刻板特征,累及一側面部、上肢和下肢,多不伴有皮質受累癥狀( 如忽略、失用等) ; 80%CWS患者有高血壓病史,其它包含吸煙、高脂血癥、糖尿病、心肌梗死、心房顫動、心臟瓣膜病等; 神經功效障礙主要表現為純運動偏癱( 包含一側面部及上、下肢或一側上、下肢體無力) ,可伴有偏身感覺障礙,但比偏癱恢復得早,可有巴彬斯基征; 部分患者出現構音障礙,少數患者主訴輕微非特異性頭痛。CWS 經典特征:第18頁腦橋預警綜合征臨床表現:自1993年,外國學者相繼屢次報道了臨床符合CWS標準患者,最終出現腦橋部梗塞;并報道了表現為純運動輕偏癱或共濟失調輕偏癱病例。第19頁胼胝體預警綜合征臨床表現:研究者觀
9、察描述一例表現為短暫而刻板胼胝體失連接癥狀,間歇性爭吵、精神癥狀、失用、書寫困難、左手組建困難等,頭顱MRI顯示胼胝體梗死,無頸內動脈和大腦前動脈狹窄或閉塞證據,同年命名胼胝體預警綜合征。第20頁頭顱影像學檢驗如MRA,CTA,甚至DSA經常未發覺顱內外大血管病變。在臨床工作中,對于大血管檢驗正常TIA,臨床大夫尤其輕易低估其病情嚴重程度,此時應警覺SWS存在,需要在預警期給予足夠重視,以中止缺血自然病程和不良結局。影像學檢驗特點第21頁ABCD 2 評分主要以人口統計學特征和臨床表現為基礎,不包括影像學以及血管輔助檢驗,適合SWS 患者。多文件證實ABCD2評分量表是SWS發生腦梗死獨立危險
10、原因,可預測近期發生腦梗死風險。這類病人ABCD2評分通常在4分以上,屬于中等以上危險。ABCD2評分系統必要性第22頁診斷要素基礎疾病誘因神經系統癥狀體征特征性的影像學改變可逆性、進展性、逐漸增強的病程第23頁 治療與預后SWS 的治療目標是在臨床波動期有效地防 止病情的進展以及梗死的發生。傳統抗栓療法(單純抗血小板或抗凝)療法可能不佳。當前治療包含負荷量的氯吡格雷聯合抗血小板治療對部分患者療效確切且安全性高。早期靜脈溶栓治療同樣可使部分患者獲益。其他包括多種治療模式( 包括升壓、血液稀釋、介入治療等) ,其仍在探索過程中。第24頁小結1、SWS 是缺血性卒中一個特殊亞型,與TIA,腦梗塞聯絡親密,三者在發病機制、臨床特點等多個方面相互重合而難以區分。2、觀察我科該病人發病過程,為我們提醒SWS發病可能存在每次發作時間逐步延長,發作癥狀逐步多樣化和復雜化等特點。3、SWS并不全是TIA,部分SWS實際上是表現為TIA腦梗塞,甚至SWS可看作是TIA與腦梗死之間過渡形式,故其發展為永久性腦梗死風險很高,預后經常不良。第25頁小結4、SWS 病理生理學機
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