1、第九章 腦血管疾病腦出血第三節 腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指非外傷性腦實質內出血，發病率為每年（6080）/10萬，在我國約占全部腦卒中的20%30%。雖然腦出血發病率低于腦梗死，但其致死率卻高于后者，急性期病死率為30%40%。神經病學（第8版）概念 最常見病因是高血壓合并細小動脈硬化，其他病因包括動靜脈血管畸形、腦淀粉樣血管病變、血液病（如白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多癥和鐮狀細胞病等）、抗凝或溶栓治療等。（一）病因腦出血一、病因及發病機制（二）發病機制神經病學（第8版）發病機制 腦血管特點 豆紋動脈特點 高血壓腦細小

2、動脈發生玻璃樣變性、纖維素樣壞死，甚至形成微動脈瘤或夾層動脈瘤 血壓驟然升高 出血 腦出血一、病因及發病機制部位發病率占ICH的百分比神經病學（第8版）殼核及內囊區70腦葉10腦干10小腦齒狀核 10 部位 病理特點 血管 狹長的深穿支動脈有小粟粒狀動脈瘤 血腫中心 充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊 周圍 水腫和壞死腦組織，并有瘀點狀出血性軟化帶 和明顯的炎細胞浸潤 急性期后 正常或增高血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素 和壞死的腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質 瘢痕，大出血灶形成中風囊各發生部位病理特點腦出血二、病理神經病學（第8版） 腦水腫 血腫壓迫 破壞 細胞凋亡 血腫周圍 缺 血 神經細胞

3、損害 腦出血 炎癥反應 腦出血二、病理 （一）一般表現 ICH常見于50歲以上患者，男性稍多于女性，寒冷季節發病率較高，多有高血壓病史。多在情緒激動或活動中突然發病，發病后病情常于數分鐘至數小時內達到高峰。少數也可在安靜狀態下發病。前驅癥狀一般不明顯。 ICH患者發病后多有血壓明顯升高。由于顱內壓升高，常有頭痛、嘔吐和不同程度的意識障礙，如嗜睡或昏迷等。神經病學（第8版）腦出血三、臨床表現 （二）局限性定位表現 取決于出血部位和出血量 1. 基底核區出血（1）殼核出血 : 最常見，約占ICH病例的50%60%，系豆紋動脈尤其是其外側支破裂所致，可分為局限型（血腫僅局限于殼核內）和擴延型。常有病

4、灶對側偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲，還可出現雙眼球向病灶對側同向凝視不能，優勢半球受累可有失語。神經病學（第8版）腦出血三、臨床表現1. 基底核區出血（2）丘腦出血：約占ICH病例的10%15%，系丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，可分為局限型（血腫僅局限于丘腦）和擴延型。常有對側偏癱、偏身感覺障礙，通常感覺障礙重于運動障礙。深淺感覺均受累，而深感覺障礙更明顯。可有特征性眼征，如上視不能或凝視鼻尖、眼球偏斜或分離性斜視、眼球會聚障礙和無反應性小瞳孔等。小量丘腦出血致丘腦中間腹側核受累可出現運動性震顫和帕金森綜合征樣表現；累及丘腦底核或紋狀體可呈偏身舞蹈投擲樣運動；優勢側丘腦出血可出現丘腦

5、性失語、精神障礙、認知障礙和人格改變等。（3）尾狀核頭出血：較少見，多由高血壓動脈硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多經側腦室前角破入腦室。常有頭痛、嘔吐、頸強直、精神癥狀，神經系統功能缺損癥狀并不多見，故臨床酷似蛛網膜下腔出血。神經病學（第8版）腦出血三、臨床表現神經病學（第8版）2. 腦葉出血 約占腦出血的5%10%，常由腦動靜脈畸形、血管淀粉樣病變、血液病等所致。出血以頂葉最常見，其次為顳葉、枕葉、額葉，也有多發腦葉出血的病例。如額葉出血可有偏癱、尿便障礙、Broca失語、摸索和強握反射等；顳葉出血可有Wernicke失語、精神癥狀、對側上象限盲、癲癇；枕葉出血可有視野缺損；頂葉出

6、血可有偏身感覺障礙、輕偏癱、對側下象限盲，非優勢半球受累可有構象障礙。腦出血三、臨床表現神經病學（第8版）3. 腦干出血（1）腦橋出血：約占腦出血的10%，多由基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶多位于腦橋基底部與被蓋部之間。大量出血（血腫5ml）累及雙側被蓋部和基底部，常破入第四腦室，患者迅即出現昏迷、雙側針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、眼球浮動、四肢癱瘓和去大腦強直發作等。小量出血可無意識障礙，表現為交叉性癱瘓和共濟失調性偏癱，兩眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹。腦出血三、臨床表現神經病學（第8版）3. 腦干出血（2）中腦出血：少見，常有頭痛、嘔吐和意識障礙。輕癥表

7、現為一側或雙側動眼神經不全麻痹、眼球不同軸、同側肢體共濟失調，也可表現為Weber或Benedikt綜合征。重癥表現為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，可迅速死亡。（3）延髓出血：更為少見，臨床表現為突然意識障礙，影響生命體征，如呼吸、心率、血壓改變，繼而死亡。輕癥患者可表現不典型的Wallenberg綜合征。腦出血三、臨床表現神經病學（第8版）4. 小腦出血 約占腦出血的10%。多由小腦上動脈分支破裂所致。常有頭痛、嘔吐，眩暈和共濟失調明顯，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量較少者，主要表現為小腦受損癥狀，如患側共濟失調、眼震和小腦語言等，多無癱瘓；出血量較多者，尤其是小腦蚓部出血，病情迅速進展，發病時

8、或病后1224小時內出現昏迷及腦干受壓征象，雙側瞳孔縮小至針尖樣、呼吸不規則等。暴發型則常突然昏迷，在數小時內迅速死亡。腦出血三、臨床表現神經病學（第8版）5. 腦室出血 約占腦出血的3%5%，分為原發性和繼發性腦室出血。原發性腦室出血多由脈絡叢血管或室管膜下動脈破裂出血所致，繼發性腦室出血是指腦實質出血破入腦室。常有頭痛、嘔吐，嚴重者出現意識障礙如深昏迷、腦膜刺激征、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動、四肢弛緩性癱瘓及去腦強直發作、高熱、呼吸不規則、脈搏和血壓不穩定等癥狀。臨床上易誤診為蛛網膜下腔出血。腦出血三、臨床表現 （一）CT檢查 顱腦CT掃描是診斷ICH的首選方法，可清楚顯示出血部位、出

9、血量大小、血腫形態、是否破入腦室以及血腫周圍有無低密度水腫帶和占位效應等。病灶多呈圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚，腦室大量積血時多呈高密度鑄型，腦室擴大。1周后血腫周圍有環形增強，血腫吸收后呈低密度或囊性變。腦室積血多在23周內完全吸收，而較大的腦實質內血腫一般需67周才可徹底消散。動態CT檢查還可評價出血的進展情況。神經病學（第8版）腦出血四、輔助檢查 （二）MRI和MRA檢查 對發現結構異常，明確腦出血的病因很有幫助。MRI對檢出腦干和小腦的出血灶和監測腦出血的演進過程優于CT掃描，對急性腦出血診斷不及CT。腦出血時MRI影像變化規律如下： 1. 超急性期（24小時）為長T1、長T2信

10、號，與腦梗死、水腫不易鑒別 2. 急性期（27天）為等T1、短T2信號 3. 亞急性期（8天至4周）為短T1、長T2信號 4. 慢性期（4周）為長T1、長T2信號 MRA可發現腦血管畸形、血管瘤等病變神經病學（第8版）腦出血四、輔助檢查（三）腦脊液檢查 腦出血患者一般無需進行腰椎穿刺檢查，以免誘發腦疝形成，如需排除顱內感染和蛛網膜下腔出血，可謹慎進行。（四）DSA 腦出血患者一般不需要進行DSA檢查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手術或血管介入治療時才考慮進行。DSA可清楚顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管及部位。（五）其他檢查 包括血常規、血液生化、凝血功能、心電圖檢查

11、和胸部X線攝片檢查。外周白細胞可暫時增高，血糖和尿素氮水平也可暫時升高，凝血活酶時間和部分凝血活酶時間異常提示有凝血功能障礙。神經病學（第8版）腦出血四、輔助檢查（一）診斷 中老年患者在活動中或情緒激動時突然發病，迅速出現局灶性神經功能缺損癥狀以及頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀應考慮腦出血的可能，結合頭顱CT檢查，可以迅速明確診斷。（二）鑒別診斷1. 首先應與其他類型的腦血管疾病如急性腦梗死、蛛網膜下腔出血鑒別。2. 對發病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應注意與引起昏迷的全身性疾病如中毒（酒精中毒、鎮靜催眠藥物中毒、一氧化碳中毒）及代謝性疾病（低血糖、肝性腦病、肺性腦病和尿毒癥等）鑒別。3. 對有

12、頭部外傷史者應與外傷性顱內血腫相鑒別。神經病學（第8版）腦出血五、診斷及鑒別診斷 治療原則為安靜臥床、脫水降顱壓、調整血壓、防治繼續出血、加強護理防治并發癥，以挽救生命，降低死亡率、殘疾率和減少復發。（一）內科治療 1.一般處理 一般應臥床休息24周，保持安靜，避免情緒激動和血壓升高。有意識障礙、消化道出血者宜禁食2448小時，必要時應排空胃內容物。注意水電解質平衡、預防吸入性肺炎和早期積極控制感染。明顯頭痛、過度煩躁不安者，可酌情適當給予鎮靜止痛劑；便秘者可選用緩瀉劑。 神經病學（第8版）腦出血六、治療2.降低顱內壓 腦水腫可使顱內壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復的主要因素

13、。積極控制腦水腫、降低顱內壓（intracranial pressure，ICP）是腦出血急性期治療的重要環節。不建議應用激素治療減輕腦水腫。神經病學（第8版）腦出血六、治療（一）內科治療神經病學（第8版）3. 調整血壓 降血壓應首先以進行脫水降顱壓治療為基礎 血壓200/110mmHg 降壓治療，維持在略高于發病前水平 血壓180/105mmHg 可暫不使用降壓藥 收縮壓在180200mmHg或舒張壓100110mmHg之間時需密切監測血壓；即使 用降壓藥治療，也需避免應用強降壓藥，防止因血壓下降過快引起腦低灌注 收縮壓90mmHg有急性循環功能不全征象，應及時補充血容量，適當給予升血壓藥治

14、療，維持足夠的腦灌注腦出血六、治療（一）內科治療4. 止血治療 止血藥物如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等對高血壓動脈硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障礙，可針對性給予止血藥物治療，例如肝素治療并發的腦出血可用魚精蛋白中和，華法林治療并發的腦出血可用維生素K1拮抗。5. 亞低溫治療 是腦出血的輔助治療方法，可能有一定效果，可在臨床當中試用。神經病學（第8版）腦出血六、治療（一）內科治療6. 其他治療 抗利尿激素分泌異常綜合征，又稱稀釋性低鈉血癥，可發生于約10%的ICH患者。因經尿排鈉增多，血鈉降低，從而加重腦水腫。應限制水攝入量在8001000ml/d，補鈉912g/d。腦耗鹽綜合征系因心鈉

15、素分泌過高所致的低鈉血癥，治療時應輸液補鈉。低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞘溶解癥。中樞性高熱大多采用物理降溫，有學者提出可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭進行治療。下肢深靜脈血栓形成高危患者，一般在ICH出血停止、病情穩定和血壓控制良好的情況下，可給予小劑量的低分子肝素進行預防性抗凝治療。神經病學（第8版）腦出血六、治療（一）內科治療 （二）外科治療神經病學（第8版）手術治療目 的 適應證 術 式 1.盡快清除血腫2.降低顱內壓3.挽救生命1.基底節區中等量以上出血 (殼核出血30ml，丘腦出血15ml)2.小腦出血10ml或直徑3cm，或合并明顯腦積水3.重癥腦室出血(腦室鑄型) 1

16、.去骨瓣減壓術2.小骨窗開顱血腫清除術3.鉆孔血腫抽吸術4.腦室穿刺引流術腦出血六、治療 （三）康復治療 腦出血后，只要患者的生命體征平穩、病情不再進展，宜盡早進行康復治療。早期分階段綜合康復治療對恢復患者的神經功能，提高生活質量有益。神經病學（第8版）腦出血六、治療 腦出血總體預后較差。腦水腫、顱內壓增高和腦疝形成是致死的主要原因。預后與出血量、出血部位、意識狀態及有無并發癥有關。腦干、丘腦和大量腦室出血預后較差。與腦梗死不同，不少腦出血患者起初的嚴重神經功能缺損可以相對恢復良好，甚至可以完全恢復正常。如果血壓控制良好，一般高血壓腦出血的復發相對較低，但動靜脈血管畸形所致腦出血例外，年再發率

17、接近2%。神經病學（第8版）腦出血七、預后蛛網膜下腔出血第四節 顱內血管破裂，血液流入蛛網膜下腔，稱之為蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）。分為外傷性和自發性兩種情況。自發性又分為原發性和繼發性兩種類型。原發性蛛網膜下腔出血為腦底或腦表面血管病變（如先天性動脈瘤、腦血管畸形、高血壓腦動脈硬化所致的微動脈瘤等）破裂，血液流入到蛛網膜下腔，占急性腦卒中的10%左右；繼發性蛛網膜下腔出血為腦內血腫穿破腦組織，血液流入蛛網膜下腔。本節重點介紹先天性動脈瘤破裂所致的原發性蛛網膜下腔出血，即動脈瘤性蛛網膜下腔出血。神經病學（第8版）蛛網膜下腔出血概念1.顱內動脈瘤 是

18、最常見的病因（約占75%80%）。其中先天性粟粒樣動脈瘤約占75%，還可見高血壓、動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的真菌性動脈瘤等。2.血管畸形 約占SAH病因的10%，其中動靜脈畸形（AVM）占血管畸形的80%。多見于青年人，90%以上位于幕上，常見于大腦中動脈分布區。3.其他 如moyamoya病（占兒童SAH的20%）、顱內腫瘤、垂體卒中、血液系統疾病、顱內靜脈系統血栓和抗凝治療并發癥等。此外，約10%患者病因不明。（一）病因神經病學（第8版）一、病因及發病機制蛛網膜下腔出血（二）發病機制1.動脈瘤 粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發育缺陷有關，尸解發現約80%的患者Willis環動脈

19、壁彈力層及中膜發育異常或受損，隨年齡增長由于動脈壁粥樣硬化、高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動脈瘤。體積從2mm3cm不等，平均7.5mm。炎癥動脈瘤是由動脈炎或顱內炎癥引起的血管壁病變。2.腦動靜脈畸形 發育異常形成的畸形血管團，血管壁薄弱處于破裂臨界狀態，激動或不明顯誘因可導致破裂。神經病學（第8版）一、病因及發病機制蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）血液進入蛛網膜下腔刺激痛敏結構顱內壓（）血凝塊阻塞腦脊液循環通路炎癥介質顱內壓（） 頭 痛 加重頭痛 視網膜出血 腦 疝 意識障礙 CSF循環障礙 急性阻塞性腦積水 交通性腦積水 化學性腦膜炎

20、二、病理生理蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）血液及分解產物 丘腦下部 功能紊亂 發 熱血糖升高急性心肌缺血心 律 失 常二、病理生理蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）血管活性物質5-HT 血栓烷A2 組織胺 腦膜、血管 血管痙攣 腦梗死 二、病理生理蛛網膜下腔出血 （一）一般癥狀 SAH臨床表現差異較大，輕者可沒有明顯臨床癥狀和體征，重者可突然昏迷甚至死亡。以中青年發病居多，起病突然（數秒或數分鐘內發生），多數患者發病前有明顯誘因（劇烈運動、過度疲勞、用力排便、情緒激動等）。一般癥狀主要包括：1.頭痛 動脈瘤性SAH的典型表現是突發異常劇烈全頭痛，患者常將頭痛描述為“一生中經歷的最嚴重的頭痛”，

21、頭痛不能緩解或呈進行性加重。多伴發一過性意識障礙和惡心、嘔吐。約1/3的動脈瘤性SAH患者發病前數日或數周有輕微頭痛的表現，這是小量前驅（信號性）出血或動脈瘤受牽拉所致。動脈瘤性SAH的頭痛可持續數日不變，2周后逐漸減輕，如頭痛再次加重，常提示動脈瘤再次出血。但動靜脈畸形破裂所致SAH頭痛常不嚴重。局部頭痛常可提示破裂動脈瘤的部位。神經病學（第8版）三、臨床表現蛛網膜下腔出血2.腦膜刺激征 患者出現頸強直、Kernig征和Brudzinski征等腦膜刺激征，以頸強直最多見，而老年、衰弱患者或小量出血者，可無明顯腦膜刺激征。腦膜刺激征常于發病后數小時出現，34周后消失。3.眼部癥狀 20%患者眼

22、底可見玻璃體下片狀出血，發病1小時內即可出現，是急性顱內壓增高和眼靜脈回流受阻所致，對診斷具有提示。此外，眼球活動障礙也可提示動脈瘤所在的位置。4.精神癥狀 約25%的患者可出現精神癥狀，如欣快、譫妄和幻覺等，常于起病后23周內自行消失。5.其他癥狀 部分患者可以出現腦心綜合征、消化道出血、急性肺水腫和局限性神經功能缺損癥狀等。神經病學（第8版）三、臨床表現蛛網膜下腔出血 （二）動脈瘤的定位癥狀 1.頸內動脈海綿竇段動脈瘤 患者有前額和眼部疼痛、血管雜音、突眼及、和V1腦神經損害所致的眼動障礙，其破裂可引起頸內動脈海綿竇瘺 2.頸內動脈后交通動脈瘤 患者出現動眼神經受壓的表現，常提示后交通動脈

23、瘤 3.大腦中動脈瘤 患者出現偏癱、失語和抽搐等癥狀，多提示動脈瘤位于大腦中動脈的第一分支處神經病學（第8版）三、臨床表現蛛網膜下腔出血4.大腦前動脈前交通動脈瘤 患者出現精神癥狀、單側或雙側下肢癱瘓和意識障礙等癥狀，提示動脈瘤位于大腦前動脈或前交通動脈5.大腦后動脈瘤 患者出現同向偏盲、Weber綜合征和第腦神經麻痹的表現6.椎基底動脈瘤 患者可出現枕部和面部疼痛、面肌痙攣、面癱及腦干受壓等癥狀神經病學（第8版）三、臨床表現蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）（三）血管畸形的定位癥狀 動靜脈畸形患者男性發生率為女性的2倍，多在1040歲發病，常見的癥狀包括癇性發作、輕偏癱、失語或視野缺損等，具有

24、定位意義。（四）常見并發癥 1.再出血（recurrence of hemorrhage） 是SAH主要的急性并發癥，指病情穩定后再次發生劇烈頭痛、嘔吐、癇性發作、昏迷甚至去腦強直發作，頸強直、Kernig征加重，復查腦脊液為鮮紅色。20%的動脈瘤患者病后1014日可發生再出血，使死亡率約增加一倍，動靜脈畸形急性期再出血者較少見。三、臨床表現蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）2.腦血管痙攣（cerebrovascular spasm，CVS） 發生于蛛網膜下腔中血凝塊環繞的血管，痙攣嚴重程度與出血量相關，可導致約1/3以上病例腦實質缺血。臨床癥狀取決于發生痙攣的血管，常表現為波動性的輕偏癱或失語

25、，有時癥狀還受側支循環和腦灌注壓的影響，對載瘤動脈無定位價值，是死亡和致殘的重要原因。病后35天開始發生，514天為遲發性血管痙攣高峰期，24周逐漸消失。TCD或DSA可幫助確診。三、臨床表現（四）常見并發癥蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）3.急性或亞急性腦積水（hydrocephalus） 起病1周內約15%20%的患者發生急性腦積水，由于血液進入腦室系統和蛛網膜下腔形成血凝塊阻礙腦脊液循環通路所致。輕者出現嗜睡、思維緩慢、短時記憶受損、上視受限、展神經麻痹、下肢腱反射亢進等體征，嚴重者可造成顱內高壓，甚至腦疝。亞急性腦積水發生于起病數周后，表現為隱匿出現的癡呆、步態異常和尿失禁。4.其他

26、5%10%的患者發生癲癇發作，不少患者發生低鈉血癥。三、臨床表現（四）常見并發癥蛛網膜下腔出血神經病學（第8版） （一）頭顱CT 臨床疑診SAH首選頭顱CT平掃檢查。出血早期敏感性高，可檢出90%以上的SAH 顯示大腦外側裂池、前縱裂池、鞍上池、腦橋小腦腳池、環池和后縱裂池高密度出血征象 可確定有無腦實質出血或腦室出血以及是否伴腦積水或腦梗死 CT增強可發現大多數動靜脈畸形和大的動脈瘤四、輔助檢查蛛網膜下腔出血（二）頭顱MRI SAH發病后數天CT檢查的敏感性降低時，MRI可發揮較大作用。由于血紅蛋白分解產物如去氧血紅蛋白和正鐵血紅蛋白的順磁效應，對于亞急性期出血，尤其是當出血位于大腦表面時，

27、MRI比CT敏感，通過磁共振梯度回波T2加權成像等方法常可顯示出血部位。在動靜脈畸形引起的腦內血腫已經吸收后，MRI檢查可以提示動靜脈畸形存在。對確診SAH而DSA陰性的患者，MRI用來檢查其他引起SAH的原因。當顱內未發現出血原因時，應行脊柱MRI檢查排除脊髓海綿狀血管瘤或動靜脈畸形等。神經病學（第8版）四、輔助檢查蛛網膜下腔出血神經病學（第8版） （三）CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA） 主要用于有動脈瘤家族史或破裂先兆者的篩查，動脈瘤患者的隨訪，及DSA不能進行及時檢查時的替代方法。 （四）DSA 條件具備、病情許可時應爭取盡早行全腦DSA檢查，以確定有無動脈瘤、出血原因、決

28、定治療方法和判斷預后。DSA仍是臨床明確有無動脈瘤的診斷金標準，造影時機宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，一般出血3天內或3周后進行為宜。四、輔助檢查蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）（五）腰椎穿刺 如果CT掃描結果陰性，強烈建議行腰穿CSF檢查。通常CT檢查已明確診斷者，腰穿不作為臨床常規檢查。均勻血性CSF是SAH的特征性表現。（六）TCD 可作為非侵入性技術監測SAH后腦血管痙攣情況。（七）其他 血常規、凝血功能和肝功能等檢查有助于尋找其他出血原因；心電圖可顯示T波高尖或明顯倒置、PR間期縮短和出現高U波等異常。四、輔助檢查蛛網膜下腔出血 （一）診斷神經病學（第8版）癥狀 突發劇烈頭痛嘔吐

29、意識障礙體征 輔助檢查 腦膜刺激征陽性多無局灶性神經系統體征CT證實腦池和蛛網膜下腔高密度征象 腰穿血性腦脊液 確診+ 五、診斷及鑒別診斷蛛網膜下腔出血（二）鑒別診斷神經病學（第8版）腦腫瘤 顱內感染 高血壓性腦出血 其他 五、診斷及鑒別診斷蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）鑒別點蛛網膜下腔出血腦出血發病年齡粟粒樣動脈瘤多發于4060歲，動靜脈畸形青少年多見，常在1040歲發病5065歲多見常見病因粟粒樣動脈瘤、動靜脈畸形高血壓、腦動脈粥樣硬化起病速度急驟，數分鐘癥狀達到高峰數十分鐘至數小時達到高峰血壓正常或增高通常顯著增高頭痛極常見，劇烈常見，較劇烈昏迷常為一過性昏迷重癥患者持續性昏迷局灶體征

30、頸強直、Kernig征等腦膜刺激征陽性，常無局灶性體征偏癱、偏身感覺障礙及失語等局灶性體征眼底可見玻璃體膜下片狀出血眼底動脈硬化，可見視網膜出血頭部CT腦池、腦室及蛛網膜下腔高密度出血征腦實質內高密度病灶腦脊液均勻一致血性均勻一致血性蛛網膜下腔出血與腦出血的鑒別要點五、診斷及鑒別診斷蛛網膜下腔出血神經病學（第8版）SAH與顱內感染的鑒別要點 SAH 顱內感染 腦炎性質 化學性 細菌性、真菌性、結核性病毒性 腦膜刺激征 有 有 發熱 發病后出現 發病前出現 腦脊液 頭部CT異常 結核性腦膜炎CSF糖、氯化物降低， 頭部CT正常五、診斷及鑒別診斷蛛網膜下腔出血 急性期治療目的是防治再出血，降低顱內

31、壓，防治繼發性腦血管痙攣，減少并發癥，尋找出血原因、治療原發病和預防復發。SAH應急診收入院診治，并盡早查明病因，決定是否外科治療。手術治療選擇和預后判斷主要依據SAH的臨床病情分級，一般可采用Hunt-Hess分級。Hunt-Hess分級級時，多早期行手術夾閉動脈瘤或者介入栓塞治療。建議盡量在可同時提供外科和血管內治療這兩種療法的醫院內對患者進行治療。神經病學（第8版）蛛網膜下腔出血六、治療動脈瘤性SAH患者Hunt和Hess臨床分級神經病學（第8版）級別標準0級未破裂動脈瘤級無癥狀或輕微頭痛級中-重度頭痛、腦膜刺激征、腦神經麻痹級嗜睡、意識混沌、輕度局灶性神經體征級昏迷、中或重度偏癱、有早

32、期去腦強直或自主神經功能紊亂級昏迷、去大腦強直、瀕死狀態蛛網膜下腔出血六、治療（一）一般處理1.保持生命體征穩定 有條件時應收入重癥監護室，密切監測生命體征和神經系統體征的變化；保持氣道通暢，維持穩定的呼吸、循環系統功能。2.降低高顱壓 主要使用脫水劑，如甘露醇、呋塞米、甘油果糖或甘油氯化鈉，也可以酌情選用白蛋白。神經病學（第8版）蛛網膜下腔出血六、治療（一）一般處理3.避免用力和情緒波動，保持大便通暢 煩躁者予鎮靜藥，頭痛予鎮痛藥。注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能的非甾體類消炎鎮痛藥物或嗎啡、哌替啶等可能影響呼吸功能的藥物。4.其他對癥支持治療 包括維持水、電解質平衡，給予高纖維、高能量飲

33、食，加強護理，注意預防尿路感染和吸入性肺炎等。神經病學（第8版）蛛網膜下腔出血六、治療（二）預防再出血1.絕對臥床休息：46周2.調控血壓 防止血壓過高導致再出血，同時注意維持腦灌注壓。如果平均動脈壓125mmHg或收縮壓180mmHg，可在血壓監測下靜脈持續輸注短效安全的降壓藥。最好選用尼卡地平、拉貝洛爾和艾司洛爾等降壓藥。一般應將收縮壓控制在160mmHg以下。若患者出現急性神經系統癥狀，則最好不要選擇硝普鈉，因為硝普鈉有升高顱內壓的不良反應，長時間輸注還有可能引起中毒。神經病學（第8版）六、治療蛛網膜下腔出血3.抗纖溶藥物 SAH不同于腦內出血，出血部位沒有腦組織的壓迫止血作用，可適當應

34、用止血藥物，如6-氨基己酸、氨甲苯酸和酚磺乙胺等抗纖溶藥物。抗纖溶藥物雖然可以減少再出血，但增加了SAH患者缺血性卒中的發生率。盡管較早的研究證實，抗纖溶藥的總體結果是陰性的，但新近的證據提示，早期短程（72小時）應用抗纖溶藥結合早期治療動脈瘤，隨后停用抗纖溶藥，并預防低血容量和血管痙攣（包括同時使用尼莫地平），是較好的治療策略。如果患者的血管痙攣風險低和（或）推遲手術能產生有利影響，也可以考慮用抗纖溶藥預防再出血。神經病學（第8版）蛛網膜下腔出血六、治療（二）預防再出血4.破裂動脈瘤的外科和血管內治療 夾閉或血管內治療是預防SAH再出血最有效的治療方法。與動脈瘤完全閉塞相比較，行動脈瘤包裹術

35、、夾閉不全及不完全栓塞動脈瘤，再出血風險較高。因此，應盡可能完全閉塞動脈瘤。血管內治療或手術治療方法的選擇應根據患者的病情及動脈瘤的特點由多學科醫師來討論決定。Hunt-Hess分級級時，推薦發病早期（3天內）盡早進行治療。、級患者手術治療或內科治療的預后均差，是否需進行血管內治療或手術治療仍有較大爭議，但經內科治療病情好轉后可行延遲性（1014天）血管內治療或手術治療。神經病學（第8版）蛛網膜下腔出血六、治療（二）預防再出血（三）腦血管痙攣防治 口服尼莫地平能有效減少SAH引發的不良結局。推薦早期使用口服或靜脈泵入尼莫地平改善患者預后。其他鈣拮抗劑的療效仍不確定。應在破裂動脈瘤的早期管理階段

36、即開始防治腦血管痙攣，維持正常循環血容量，避免低血容量。在出現遲發性腦缺血時，推薦升高血壓治療。不建議容量擴張和球囊血管成形術來預防腦血管痙攣的發生。癥狀性腦血管痙攣的可行治療方法是腦血管成形術和（或）選擇性動脈內血管擴張器治療，尤其是在升高血壓治療后還沒有快速見到效果時，可視臨床具體情況而定。神經病學（第8版）蛛網膜下腔出血六、治療（四）腦積水處理 SAH急性期合并癥狀性腦積水應進行腦脊液分流術治療。對SAH后合并慢性癥狀性腦積水患者，推薦進行永久的腦脊液分流術。（五）癲癇的防治 可在SAH出血后的早期，對患者預防性應用抗驚厥藥。不推薦對患者長期使用抗驚厥藥，但若患者有以下危險因素，如癲癇發

37、作史、腦實質血腫、腦梗死或大腦中動脈動脈瘤，可考慮使用。神經病學（第8版）六、治療蛛網膜下腔出血（六）低鈉血癥及低血容量的處理 某些患者可能需要聯合應用中心靜脈壓、肺動脈楔壓、液體平衡和體重等指標來監測血容量變化。應避免給予大劑量低張液體和過度使用利尿藥。可用等張液來糾正低血容量，使用醋酸氟氫可的松和高張鹽水來糾正低鈉血癥。（七）放腦脊液療法 每次釋放CSF 1020ml，每周2次，可以促進血液吸收和緩解頭痛，也可能減少腦血管痙攣和腦積水發生。但應警惕腦疝、顱內感染和再出血的危險。神經病學（第8版）蛛網膜下腔出血六、治療（八）預防1.控制危險因素 包括高血壓、吸煙、酗酒、吸毒等。2.篩查和處理高危人群尚未破裂的動脈瘤 破裂動脈瘤患者經治療后每年新發動脈瘤的概率為1%2%，對此類患者進行遠期的影像學隨訪具有一定的意義。若在動脈瘤破裂前就對其進行干預，則有可能避免SAH帶來的巨大危害。但預防性處理未破裂動脈瘤目前的爭議很大，應謹慎處理，充分權衡其獲益和風險。神經病學（第8版）六、治療蛛網膜下腔出血 SAH總體預后較差，其病死率高達45%，存活者亦有很高的致殘率。SAH預后與病因、出血部位、出血量