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文檔簡介

1、關于冠心病病理生理第一張，PPT共九頁，創作于2022年6月動脈粥樣硬化的發生機制脂紋形成纖維斑塊粥樣斑塊第二張，PPT共九頁，創作于2022年6月脂紋形成內皮細胞（EC）功能障礙 高LDL血癥、高血壓EC損傷粘附分子表達增加，促使單核細胞、血小板和淋巴細胞粘附、聚集和激活；內皮通透性增高第三張，PPT共九頁，創作于2022年6月脂紋形成脂蛋白浸入和修飾 EC通透性增加脂蛋白及其氧化產物浸入內皮下空間 高LDLoxLDL泡沫細胞形成、血小板性血栓形成、損 傷EC、加劇炎癥反應第四張，PPT共九頁，創作于2022年6月脂紋形成白細胞聚集和泡沫細胞（Foam cell）形成 單核細胞進入血管壁分化

2、為巨噬細胞巨噬細胞表達清道夫受體，大量攝取ox-LDL，轉化為泡沫細胞細胞崩解后釋出脂質與細胞碎片構成病灶“粥樣”成分第五張，PPT共九頁，創作于2022年6月纖維斑塊平滑肌細胞（SMC）遷移 PLT、Foam cell、EC產生信號分子SMC從中膜遷移入內膜并大量增殖 SMC攝取、結合LDLFoam cell SMC表型改變，由收縮型轉變為合成型分泌膠原纖維、彈力纖維、蛋白多糖構成斑塊間質細胞外基質代謝異常 蛋白多糖增多、積累，易與脂類結合脂蛋白在內膜停留 浸潤白細胞產生水解蛋白多糖的肝素酶促使SMC增殖和遷移 第六張，PPT共九頁，創作于2022年6月粥樣斑塊粥樣斑塊在纖維斑塊的基礎上形成Foam cell壞死崩解，釋放出許多溶酶體酶，促使其他細胞壞死崩解，逐漸演變成粥樣斑塊第七張，PPT共九頁，創作于2022年6月粥樣斑塊的繼發改變斑塊內出血 斑塊局部新生血管僅有內皮細胞構成，缺乏緊密連接，基底膜不完成破裂出血，形成斑塊內血腫斑塊破裂 內皮損傷嚴重、細胞外基質合成減少降解增多纖維帽破裂粥樣物自裂口溢入血流，成為栓子可導致栓塞，造成相應器官的缺血性壞死形成血栓 血栓形成多發生在斑塊破裂的基礎上 病灶處的內皮損傷動脈壁內的膠原纖維暴露血小板在局部聚集形成血栓第八張，PPT共九頁，創作

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