1、內科低血壓(Ya)與休克疾病鑒別診斷第一頁，共六十二頁。定(Ding)義低血壓系指成人肱動脈血壓低于90/60mmHg的一種生理或病理狀態。根據發病速度，低血壓可分為急性和慢性兩大類：一、急性低血壓短時間內，血壓由于正?；蜉^高水平迅速明顯下降稱(Cheng)為急性低血壓，臨床主要表現為暈厥與休克兩大臨床綜合征。第二頁，共六十二頁。二、慢性低血(Xue)壓慢生低血壓而伴(Ban)有癥狀者，主要見于下列情況：（一）、體質性低血壓（二）、體位性低血壓第三頁，共六十二頁。一、體質性低(Di)血壓發病原因不清(Qing)楚，常見于體質較瘦弱者，女性較多，可有家族遺傳傾向。臨床特點：1、多無自覺癥狀，僅在

2、體檢中偶然發現，2、部分患者則有精神疲倦、健忘、頭暈、頭痛、甚至暈厥；或胸悶、心悸等類似心臟神經癥的表現。本病診斷依據：1、低血壓，2、心或血管神經癥，3、無器質疾病，4、排除其它原因所致第四頁，共六十二頁。（二）、體(Ti)位性低血壓從平臥或下蹲位突然轉變為直立位，或長時間站立進發生低血壓（30/20mmHg，患者直立收縮壓較臥位下降50mmHg，舒張壓下降2030mmHg，有肯定價值。3、排除其它原因血管迷走神經性暈厥、排尿暈厥心律失(Shi)常等。第七頁，共六十二頁。二、繼發性體位性低(Di)血壓1、神經系統疾病 腦干及其周圍炎癥、缺血腫瘤等使血管運動中樞受累；脊髓疾病。2、內分泌及代謝

3、疾病 Addison病、慢性垂體前葉功能減退癥、甲減、重癥糖尿病、嗜鉻細胞瘤3、心血管疾病 重度二尖瓣狹窄、慢性縮窄性心包炎,梗阻性肥厚性心肌病，多發大(Da)動脈炎等4、慢性營養不良 吸收不良綜合征、重度貧血5、藥物性 某些降壓藥第八頁，共六十二頁。1、慢性腎上腺功能 不全（Addison病）皮膚粘膜色素沉著和低血壓為主要表現；色素沉著可遍及全身，以暴(Bao)露部分多見，原因是垂體黑素細胞刺激激素分泌增多所致。此病除色素沉著外，還常有低血壓、疲乏、無力、消瘦、胃腸功能紊亂、低血糖等現象。第九頁，共六十二頁。本病半數由于雙側腎上腺結核破壞、其次為特發性雙假冒腎上腺皮質萎縮。其它為雙側腎上腺腫

4、瘤轉移、白(Bai)血病浸潤、淀粉樣變性、切除術后、血栓感染等。其它低血壓、無力、低血糖可以做檢查來幫助1、腎上腺素激素江試驗 此實驗不僅能反映腎上腺皮質功能減退時水利尿反應缺陷，同時也能顯示此種缺陷能用腎上腺素糾正，正常人水利尿試驗，每分鐘最高排尿量超過10ml,，腎上腺素水試驗無甚改變。面減退病人不利尿每分鐘最高排尿量很少約3ml，腎上腺素試驗時則尿量大增，接近正常。第十頁，共六十二頁。2、24小時尿17羥皮質醇及17酮類固醇測定24小時尿17酮類固醇排量明顯降低對本病有意義。3、X線腹部平片或CT 如結核可發現有鈣化影(Ying)4、血是嗜酸性細胞增多，血清鉀升高、鈉氯低，糖耐量試驗減低

5、，有助于診斷。第十一頁，共六十二頁。多(Duo)發性內分泌功能減退，臨床上也是以第十二頁，共六十二頁。休克新進(Jin)展第十三頁，共六十二頁。 雖然20世紀醫學科學發展取得了輝煌的成績， 但直到今天，嚴重感染、創傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴重的并發癥。其所造成的組(Zu)織缺血再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發的腸道細菌內毒素移位、大量失活組(Zu)織激發的炎癥反應等是MODS的重要始動因素。第十四頁，共六十二頁。一、對休克本質的認識 休克是因任何急重癥打擊而出現機體真毛細血管網內廣泛而深刻的灌注衰竭，組織中氧和營養底物的供應降到細胞可以耐受的臨界水平以下，并發生代謝產物的積聚，這是一

6、種急性循環(Huan)衰竭、生命器官的低灌注和伴隨代謝障礙的急性、全身性病理過程。第十五頁，共六十二頁。其本質是重要臟器微循環灌注流量急劇減少和細胞受損。休克引起的各種臨床表現和對機體造成的嚴重危害都是在此基礎上產生的。目前多數學(Xue)者提出休克的微循環分三期： 第一期 循環應急期第二期 循環應急與細胞代謝障礙并存第三期 組織細胞嚴重代謝障礙向細胞損傷死亡轉化第十六頁，共六十二頁。二、休克分類進展 既往休克按臨床來源分類：如出血性休克、心源性休克、過敏性休克等一目了然的指明了休克的臨床來源。 目前趨于一致的新認識是將休克按發生原因的病理生理改變分類，這(Zhe)是人們對休克的認識從臨床癥狀

7、描述向病理生理學過度的必然結果。第十七頁，共六十二頁。 心源性休克：作為循環(Huan)動力中心的心臟尤其是左心室發生前向性（泵）衰竭造成的休克。 病因：1、心肌收縮力下降 2、心臟機械結構異常 3、嚴重心律紊亂尤其是室性 心律失常第十八頁，共六十二頁。心源性休克是指嚴重心泵衰竭表現，由于心搏量嚴重銳減，導致血壓下降，周圍組織供血嚴重不足，重要器官進行性衰竭的臨床綜合征。心源性休克病因分心下幾類：1、心肌舒張功能極度降低 包括急性大面積心梗，急性暴發型和或重癥心肌炎(Yan)；重癥原發性或繼發性心肌病，重度或晚期心力衰竭等2、心室射血障礙 如大面肺梗塞，乳頭肌或腱索斷裂致急性二尖瓣關閉返流，瓣

8、膜穿孔室間隔穿孔等。第十九頁，共六十二頁。3、心室充盈障礙 如急性心包填塞，嚴重快速心律失常，嚴重二尖瓣狹窄、左心房黏液瘤或人工瓣膜失控，心室內占(Zhan)位等。4、混合型 2種或2種以上原因，如急性心肌梗塞并發乳頭肌功能不全或斷裂第二十頁，共六十二頁。心源性休克的診斷要點：1、具有明確的嚴重心臟病病史，比如大面積心?；驀乐夭《拘孕募⊙撞∈?；2、收縮壓80mmHg，或原有高血壓者收縮壓80mmHg，低血壓持(Chi)續時間0.5-1小時以上；3、組織和器官灌注不足表現 神志呆滯或不清，或煩躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，脈快而弱，發紺或呼吸促；少尿（20-30ml/h),高乳酸血癥第二十一頁，共

9、六十二頁。4、排除其它原因所致的血壓下降 如(Ru)低血溶量、嚴重心律失常、劇烈疼痛、代謝性酸中毒、心肌抑制藥物或血管擴張劑等；5、主要血流動力學指標異常 動脈平均壓（AMP）65mmHg，心臟指數（IC）18mmHg，左室舒未張壓（LVEDP）10mmHg，中心靜脈壓12cmH2O第二十二頁，共六十二頁。心源性休(Xiu)克分型1、按病情嚴重程度分為：輕度休克：神清、煩躁不安，面色蒼白，出汗、口干、尿少、肢端輕度發紺或發涼、心率100/次分，收縮壓80mmHg，脈壓30mmHg.中度休克：表情淡漠，面色蒼白，發紺、尿量明顯減少（17mml/h)，呼吸急促，脈搏細數，心率120次/分，收縮壓6

10、0-80mmHg，脈壓20mmHg。重度休克 ：神志不清，意識模糊、面色蒼白、四肢厥冷、發紺、脈搏細弱，皮膚花斑、少尿或無尿（120次/分，收縮壓40-60mmHg.極重度休克 昏迷、呼吸淺而不規則，發紺明顯，四肢厥冷、發紺、脈搏捫不到，心音低、無尿，收縮壓40mmHg或0，可有DIC，多臟衰或死亡。第二十三頁，共六十二頁。2、按微循環狀態分類：血管張力增高型：皮膚(Fu)蒼白、四肢厥冷、汗多、尿少、意識障礙嚴重。血管張力減低型：皮膚較紅、四肢較暖、汗多、尿略少、意識障礙輕。第二十四頁，共六十二頁。6、血流阻塞性休克 是由于血液循環嚴重受阻，導(Dao)致有效循環血量顯著減少，血壓迅速下降所致

11、的缺血性綜合征常見于大塊肺動脈栓塞、主動脈夾層、急性心包填塞、心房黏液瘤、腔靜脈阻塞、心內人工瓣膜血栓形成或功能障礙及羊水栓塞癥第二十五頁，共六十二頁。重點介紹1）、急性肺栓塞 是由于血栓栓子堵塞肺動脈主干或分支引起的肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征。深靜脈肺栓塞，發病率高，死亡率高；來源于下肢(Zhi)靜脈血栓（約占5090%）。急性肺栓塞認斷要點（1）、臨床表現缺乏特異性，但如果認真了解病史及查體仍可做出擬診。呼吸困難、胸痛、咯血、驚恐、暈厥、咳嗽等癥狀可以判斷；典型的“呼吸困難、胸膜性疼痛和咯血”三聯征僅占28%。第二十六頁，共六十二頁。（2）、體征：低熱、紫紺；呼吸系統征象，呼吸頻率2

12、0次/分，可高達4050次/分，可有肺(Fei)部干濕性羅音、胸膜摩擦音；循環系統征象：竇速心率90120次/分，也可出現各種心律失常，可有右心功能不全及心包積液（3）、原有靜脈血栓形成的癥狀和體征第二十七頁，共六十二頁。(4)、實驗室檢查：心電圖：電軸右偏，SQTTavf1-2倒置,完全或不完全右束支傳導阻滯；超聲心動圖、X線、胸片、CT、MRI、肺動脈造影能(Neng)做出定性、定位、確診；D二聚體500ug/L,基本可排除急性PTE或深靜脈血體的診斷。急性PTE類型：猝死型；急性心源性休克型；急性肺心病型；肺梗塞型；“不能解釋”的呼吸困難第二十八頁，共六十二頁。2、急性心臟壓塞癥 系指心

13、包腔內心包積液較快增加而壓迫心臟所致使心臟舒張充盈障礙，心室舒張壓升高，舒張順應性下降，心輸出量及全身(Shen)有效循環明顯減少的臨床綜合征。多見于急性滲出性心包炎，主動脈夾層分離破入心包、腫瘤性心包炎等；病人面色蒼白、氣促、血壓下降或休克，脈搏細數、臟壓減少、奇脈、頸靜脈怒張、肝大、腹水、心濁音界迅速擴大，高度提示本病。第二十九頁，共六十二頁。七、內分泌(Mi)性休克內分(Fen)泌性休克是指某些內分(Fen)泌疾病如慢性垂體功能減退，急性慢腎上腺皮質功能減退，黏液性水腫，嗜鉻細胞瘤等，在某些情況下（如急性感染或出血）發生低血壓或休克。1、慢性腎上腺皮質功能減退（Addisson?。┓掷^發

14、和原發，繼發性者由于者由于下丘腦垂體病變引起。本病臨床表現為全身皮膚色素加深、黏膜色素沉著，乏力、低血壓及具有心、腦、腎、胃腸道、代謝、生殖系統癥狀，在各種應激狀態下出現腎上腺危象，可伴有休克。第三十頁，共六十二頁。腎上腺危象：1）、有誘困應激狀態(Tai)：各種感染、創傷、手術、分娩、過勞、寒冷、大量失水，突然中斷腎上腺皮質激素治療等應激狀態(Tai)；2）、危象為Addisson病急驟加重表現：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嚴重失水、血壓下降、心率加快、脈細弱、精神異常、高熱、低血糖、低鈉低鉀血癥，嚴重者休克、昏迷、死亡。第三十一頁，共六十二頁。2）、急性腎上腺皮質功能減退 本病是指腎上腺皮質功

15、能急性減退、衰竭而表現有胃(Wei)腸功能紊亂、高熱、循環虛脫、低血壓或休克、驚厥、昏迷等臨床表現。3）、慢性垂體功能減退（希恩綜合征）本病患者多因圍生期大出血休克，使腺垂體大部分缺血壞死和纖維化，而致全垂體功能減退癥，所有垂體激素均缺乏，但無占位性病變表現。第三十二頁，共六十二頁。4）、甲狀腺功能減退 甲減其病理特征是黏液多糖在組織和皮膚，表現為黏液性水腫，成人原發性甲減占全部甲減病人的9095%；其主要病因：自身免疫損傷，手術或I131治療后甲狀腺受破壞；碘過量；抗甲狀腺藥物等。甲減黏液性水腫昏迷及休克：見于重癥甲減。其臨床特征：多發病于冬季寒冷時；多有誘因：除外(Wai)寒冷外(Wai)

16、，有合并全身性疾病、中斷甲狀腺素代替、手術麻醉、鎮靜藥物使用不當等；低溫、乏力、四肢肌肉松馳、反射減弱或消失、呼吸緩慢、心動過緩、血壓下降、嗜睡、重者昏迷、休克、死亡。第三十三頁，共六十二頁。 低容量性休克：各種原因(Yin)導致的病人血管內容量不足是這類休克的主要病理生理改變。 病因：1、出血 2、嘔吐、腹瀉 3、創傷、燒傷 分布性休克：其共同特點是外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減第三十四頁，共六十二頁。 這二種情況可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血管內和/或靜脈內潴留，或以其它形式重新分布，而微循環中有效灌注不足。 病因：1、嚴重感染 2、藥

17、物或農藥中毒 3、過敏及神(Shen)經原性原因 心外阻塞性休克：這類休克的基礎是心臟以外原因的血流阻塞導致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。第三十五頁，共六十二頁。病因：1、急性心包填塞 2、縮窄性心包炎 3、主干內肺栓塞 4、主動(Dong)脈縮窄三、復蘇終點標準（治療目標進展） 傳統的復蘇標準是恢復血壓、心率和尿量。但這些終點標準最終常導致許多患者死亡，因為這些指標不能反映組織灌流和氧合狀況，特別是患者處于代償期時，其血流動力學指標常是正常的第三十六頁，共六十二頁。 新(Xin)近提出新(Xin)的復蘇標準： 1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP

18、13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lminm-2 感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO2 90%或SvO2 70% 6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L第三十七頁，共六十二頁。 9、UO 50ml/h 10、BD -5 .0mmol/L 11、pHi 7.32 DO2、V O2、血LA、BD反映機體全身的組織灌流和氧合狀況，不能完全反映每個器官血管床的血流情況。當(Dang)然也可通過測定某個器官的血流量計算出這個器官DO2、V O2來反映某個器官的血液灌流和氧合狀況，但費時且昂貴。 胃粘膜為休克缺氧最早累積的器

19、官，也是復蘇后最后恢復的器官，故監測 pHi可反映組織灌流和氧供情況。第三十八頁，共六十二頁。 復蘇的目標應是在24小時內恢復這些反映組織灌流和氧合指標到正常水平 簡言之，既往(Wang)休克復蘇強調糾正BP，而現代更注重生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取 再明確地講：休克的治療追求的是壓力和血流量二者同時得到恢復四、休克的評分標準 能比較全面、準確地反映休克時的組織灌流和氧合狀況，并可作為休克復蘇的終點標準及判斷預后的指標，且應用方便。第三十九頁，共六十二頁。 監測 項目 分 數 0 1 2 3SBp (mmHg）SBP100 80 SBP 10060 SBP 80SBP 60HR (b

20、pm) HR 100 100 HR 120 120 HR140HR140BE （mmol/L BE 5 5 BE 10 10 BE 15BE 15UV (ml/hr） UV 50 25 UV 50 0 UV 25 0 意識 清醒興奮到輕度應答 延遲 顯著應答延遲昏睡或昏迷第四十頁，共六十二頁。五、治療進展 對休克的治療切忌千篇一律，應盡量弄清休克的病因及病理生理機制，有針對性的加以處理，同時要注意個體化原則。1、對于心源性休克，重在挽(Wan)救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊亂，因心臟機械結構異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應盡快行介入或手術治療。2、對于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心

21、包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力第四十一頁，共六十二頁。性氣胸等也應有針對性的進行(Xing)處理。3、對于藥物及農藥中毒所導致的休克，應盡可能徹底清除毒物，并盡早應用特效解毒劑。4、過敏性及神經原性休克，由于一開始全身毛細血管就處于擴張狀態，且通透性增加，因此應盡早應用腎上腺素和糖皮質激素。5、對于創傷、失血性休克，盡快通過手術或介入治療去除出血原因是關鍵性措施，同時應盡早輸血力求使Hb達到120g/L、Hct維持在0.30-0.32，以保證血液有較高的攜氧能力。第四十二頁，共六十二頁。6、對于感染性休克應盡早采取措施防止毛細血管滲漏，早期應用膠體液。7、在整個休克復蘇過程中，要根據患者年齡、

22、心、肺、腎功能(Neng)狀況、有無低蛋白血癥、營養狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。（一）液體復蘇進展及爭論 液體復蘇對危重病患者是重要的治療手段，眾所周知，如果休克處理欠妥，它所造成的后果將為發生和發展膿毒癥和MODS奠定關鍵性基礎。因此，及時、快速、充分地液體復蘇，第四十三頁，共六十二頁。使CI等各項血流動力學指標迅速恢復至生理水平，保證廣泛組織的氧輸送量；同時迅速恢復腸道供血減輕腸黏膜缺血性損傷，限制內毒素血癥；防治再灌注觸發的氧應急性損傷等對休克治療具有重要意義。 根據病理生理學知識，Frank-starling左心功能曲線呈S型，在其中(Zhong)斜率較大的上升段中(Zho

23、ng)，可能以較小的代價（心肌耗氧量的增加）換取較大的治療效果（心輸出量增加）。除分布性休克是以血流分布異常為主要發生機制外，其第四十四頁，共六十二頁。它三類休克均是以心輸出量減少為特征，四類休克的共同結局是有效血容量減少。所以休克治療(Liao)的第一步是了解和調整前負荷，應用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負荷相應于心肌收縮力處于最佳（PCWP1.99-2.39Kpa）。為加快復蘇，液體復蘇療法原則如下：1、強調及時、快速、充分地液體復蘇療法；2、液體復蘇療法不僅要考慮局部丟失的液體量，而且還要考慮由于血管擴張導致的循環容量相第四十五頁，共六十二頁。 對不足和毛細血管滲漏而形成的循

24、環容量向組織的移動；3、在毛細血管滲漏的早期采取措施，盡早應用膠體液，盡量提高血漿膠體滲透壓，使間質中的液體能重吸收入血，同時也使輸入的電解質溶液保(Bao)留于血循環中；4、為維持有效血容量，即使承擔一定程度的組織水腫也是值得的，此時，讓一些臟器作出犧牲是無法避免的。5、盡快打斷機體為保護重要臟器而讓非重要臟器所作出的犧牲。第四十六頁，共六十二頁。 爭 論 1、嚴重創傷休克傳統的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇。即主張創傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。 2、但新近許多研究證實：傳統的復蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并

25、發癥的危險；而采用限制（低壓）復蘇、延遲復蘇和低溫復蘇可提高復蘇成(Cheng)功率，降低病死率和并發癥的第四十七頁，共六十二頁。危險。 理由如下：（1）對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀(Xi)釋，引起稀(Xi)釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；（2）由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；（3）大量快速液體復蘇可影響血管的收縮反應，造成血栓移位。第四十八頁，共六十二頁。（4）低溫復蘇可降低細胞代謝率，延長休克的黃金搶救(Jiu)時間，同時低溫可防止毛細血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34-

26、30）。3、復蘇液的選擇 在復蘇液的選擇上，是用晶體液還是用膠體液；選用合成的膠體液還是人血制品，用等滲晶體液還是高滲液，用大分子質量液還是小分子質量液，觀點分歧一直延續了數十年。第四十九頁，共六十二頁。（1）晶體液與膠體液 1998年英國學者發表的液體復蘇臨床試驗的薈萃分析結果表明：接受膠體液復蘇的患者死亡危險增加了4%（24%vs20%），盡管無明顯統計學差異，但卻對膠體液的應用提出了挑戰。 Cochrane的研究報告指出：每17例使用人血白蛋白的危重病患者中就要增加1例死亡。 Choi等的系統回顧顯示：晶體液與膠體液復蘇對所有危重病患者的死亡危險無顯著差異，但創傷亞組(Zu)晶體液復蘇對

27、降低死亡率明顯有益。第五十頁，共六十二頁。 而同期Hankeln和Beez的研究結論則顯示：膠體液對危重病患者的復蘇可獲得比晶體液更佳的血流動力學效果，使病死率下降。 理由一：對于創傷出血性休克不主張早期應用全血及過多(Duo)膠體液，是為防止一些小分子蛋白質在休克第二階段（強制性血管外液體扣押期）進入到組織間隙，引起過多的血管外液體扣押。 理由二：膠體液提高血漿膠體滲透壓，使間質中的液體能重吸收入血，同時也使輸入的電解質溶液保留于血循環中。第五十一頁，共六十二頁。 理由三：早期使用膠體液可減少晶體液的輸入量，對減輕間質水腫有益，且可防止大量補充晶體液可能導致的液體負荷加重、出現水腫及器官功能

28、衰竭。 （2）血液制品與合成的膠體液 眾多研究顯示：白蛋白與羥乙基淀粉（HES）比(Bi)較：后者似優于前者。 一些薈萃研究顯示：白蛋白可明顯增加危重病患者病死率。 有學者證實： HES是急性腎功能衰竭的獨立危險因素。第五十二頁，共六十二頁。 不同膠體液療效差別甚(Shen)大，目前已有更接近平衡溶液的新膠體液（包含有質量分數為6%的HES、平衡電解質、緩沖劑乳酸鹽、生理水平的葡萄糖），其可減少出血、代謝性酸中毒及腎功能衰竭。 （3）等滲晶體液與高滲晶體液（HTS） 在創傷、出血性休克的早期，不主張HTS，因為其增加有效血容量、升高血壓的作用是以組織間液、細胞內液減少為代價的，這對組織細胞代謝

29、不利。 第五十三頁，共六十二頁。 HTS可引起高鈉血癥、高氯性酸中毒、溶血和出血。 在創傷、出血性休克的早期，應用少量HTS就可達(Da)到恢復血流動力學的目標，其機理是通過刺激血管升壓素分泌使外周血管收縮及回吸收細胞間液（內輸液作用）而使血流動力學得到改善。同時還可減少因大量快速液體復蘇引起出血加重的可能。 與林格氏液相比 ， HTS復蘇能顯著減少白蛋白漏出、減少支氣管肺泡灌洗液的中性白細胞第五十四頁，共六十二頁。計數、減輕組織病理學損傷。此外，還可改善T細胞功能，降低出血性休克對膿毒癥的易感性。 HTS可降低顱內壓和肺水腫，并具有免疫調節作用，抑制中性白細胞游走和黏附，減輕中性白細胞內皮細

30、胞的相互影響和損傷，防止器官功能衰竭，對膿毒癥休克可能有利。 美國FDA只允許應用3%NaCL溶液（二 ）膿毒癥休克治(Zhi)療新措施1、亞甲藍輔助治療：細菌內毒素（LPS）作用于多種細胞使其釋放細胞因子，如：TNF-、第五十五頁，共六十二頁。IL-1等并活化產生誘導型一氧化氮（iNOS），后者產生NO及cGMP，使血管平滑肌擴張，對CA反應性降低及使心肌抑制。此外，大量NO尚可影響基因表達，介導氧及亞(Ya)硝酸鹽應急，產生毒性效應，從而導致組織缺氧及最終形成MODS。亞甲藍以下作用： 抑制LPS介導的細胞因子表達及釋放； 抑制iNOS表達及功能； 減少花生四烯酸代謝、抑制氧自由基產生。 用法：用0.9%NS將亞甲藍稀釋成5mg/ml的溶液，首先經中心靜脈緩慢注射亞甲藍溶液第五十六頁，共六十二頁。2mg/kg（ 15min ），與此同(Tong)時應用擴容及血管活性藥物使MAP維持在65-90mmHg，隨后按逐步增量法（0.25、0.5、1.0、2.0ugkg-1min-1）靜脈點滴維持24小時。2、低劑量血管升壓素：研究證實膿毒癥休克時血管