1、一：名詞解釋（5個）1.首過效應：藥物經胃腸道吸收由門靜脈進入肝臟，受肝臟的作用，使吸收的藥物代謝滅活，進入體循環的藥物減少，導致療效下降或消失的現象。2.半數有效量ED50：引起50%最大反應強度或引起50%實驗對象出現陽性反應時的藥物劑量。 3. 肝腸循環：有些藥物經肝臟轉化后由膽汁排泄，進入腸道后經水解，或解離出藥物在腸道內再吸收，經門靜脈、肝臟重新進入體循環，稱為肝腸循環。肝腸循環的藥物往往具有持效時間長的特點。4.受體：是存在于細胞膜或細胞內的一種能選擇性地同相應的遞質、激素、自體活性物質或藥物結合，并能產生特定生理效應的大分子物質。5.抗生素：指對病原體具有抑制或殺滅作用的某些微生

2、物代謝產物和它們的化學合成、半合成品或結構改造的衍生物。6.抗菌后效應（PAE）：停用抗菌藥物后，仍然持續存在的抗菌效應。7.激動藥：既有較強親和力又有較強內在活性的藥物，這些藥與受體結合能產生該受體興奮的效應。8.遞質：指神經末梢釋放的特殊化學物質，它能作用于支配的神經元或效應細胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能9二重感染：指長期使用廣譜抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘機生長繁殖，由先前的劣勢菌群變成優勢菌群造成新的感染。二：選擇填空（15個）1.藥效學主要是研究:（藥物對機體的作用及其規律）； 藥動學主要是研究：（藥物在體內的變化及其規律）2.苯巴比妥中毒時應用碳

3、酸氫鈉的目的是：（加速藥物從尿液的排泄.加速藥物由腦組織向血漿轉移減少腎小管的重吸收） 3.藥物進入循環后首先：（與血漿蛋白結合） 4.藥物的排泄途徑不包括：(肝臟 ) 5.藥物首關消除可發生于下列何種給藥后：(口服)6.某降壓藥停藥后血壓劇烈回升，此種現象稱為：(停藥反應) 7、多數交感神經節后纖維釋放的遞質是：（B）A 乙酰膽堿 B 去甲腎上腺素 C 膽堿酯酶D 兒茶酚氧位甲基轉移酶 E 單胺氧化胺8、ACh作用的消失，主要：（D）A 被突觸前膜再攝取 B 是擴散入血液中被肝腎破壞C 被神經未梢的膽堿乙酰化酶水解 D 被神經突觸部位的膽堿酯酶水解9、M樣作用是指：（E）A 煙堿樣作用 B

4、心臟興奮、血管擴張、平滑肌松馳 C 骨骼肌收縮 D 血管收縮、擴瞳 E 心臟抑制、腺體分泌增加、胃腸平滑肌收縮10、在囊泡內合成NA的前身物質是：（C）A 酪氨酸 B 多巴 C 多巴胺 D 腎上腺素 E 5-羥色胺11、某受體被激動后，引起支氣管平滑肌松馳，此受體為：(C)A -R B 1-R C 2-R D M-R E N1-R 12、毛果蕓香堿主要用于：（B）A 重癥肌無力 B 青光眼 C 術后腹氣脹 D 房室傳導阻滯E 眼底檢查13、匹魯卡品對視力的影響是：CA 視近物、遠物均清楚 B 視近物、遠物均模糊 C 視近物清楚，視遠物模糊 D 視遠物清楚，視近物模糊 E 以上均不是14、切除支

5、配虹膜的神經（即去神經眼）后再滴入毛果蕓香堿，則應：（B）A 擴瞳 B 縮瞳 C 先擴瞳后縮瞳 D 先縮瞳后擴瞳 E 無影響匹魯卡品對視力的影響是：15.可直接激動M、N-R的藥物是：（B）A 氨甲酰甲膽堿 B 氨甲酰膽堿 C 毛果蕓香堿 D 毒扁豆堿 E 加蘭他敏16、新斯的明最明顯的中毒癥狀是：(C)A 中樞興奮 B 中樞抑制 C 膽堿能危象 D 青光眼加重 E 唾液腺分泌增多9.17、新斯的明作用最強的效應器是：(C)A 胃腸道平滑肌 B 腺體 C 骨骼肌 D 眼睛 E 血管 18、可用于治療青光眼的藥物有：(A B D)A 氨甲酰膽堿 B 匹魯卡品 C 氯磷定 D 阿托品 E 依色林1

6、3.阿托品對眼的作用是：擴瞳，降低眼內壓，腺體對阿托品阻斷最敏感，阿托品對胃腸道平滑肌痙攣效果最好19、用于暈動病及震顫麻痹癥的M-R阻斷藥是：(B)A 胃復康 B 東莨菪堿 C 山莨菪堿 D 阿托品 E 后馬托品20、乙醚麻醉前使用阿托品的目的是：(A)A 減少呼吸道腺體的分泌 B 增強麻醉效果 C 鎮靜 D 預防心動過速 E 輔助松馳骨骼肌21.腎上腺素與局麻藥合用于局麻的目的是：（使局麻時間延長，減少吸收中毒） 22.去甲腎上腺素不同于腎上腺素之處是：（在整體情況下心率會減慢） 23.異丙腎上腺素治療哮喘的常見不良反應是：（心動過速） 24.異丙腎上腺素沒有下述哪種作用？（收縮支氣管粘膜

7、血管） 25.腎上腺素禁用于：（甲亢）26.有一藥物治療劑量靜脈注射后，表現出心率明顯加快，收縮壓上升，舒張壓下降，而總外周阻力明顯降低，該藥應是：(C)A 去甲腎上腺素 B 腎上腺素 C 異丙腎上腺素 D 阿拉明 E 多巴胺27. 青霉素引起的過敏性休克應首選：(D)A 去甲腎上腺素 B 麻黃堿 C 異丙腎上腺素 D 腎上腺素 E 多巴胺28、既可直接激動、-R，又可促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放遞質的是：(A)A 麻黃堿 B 去甲腎上腺素 C 腎上腺素 D 異丙腎上腺素 E 苯腎上腺素29、去甲腎上腺素靜脈滴注時間過長或劑量過大的主要危險是：（B）A 抑制心臟 B 急性腎功能衰竭 C 局部

8、組織缺血壞死 D 心律失常 E 血壓升高30、腎上腺素與局麻藥合用于局麻的目的是：(D)A 使局部血管收縮而止血 B 預防過敏性休克的發生 C 防止低血壓的發生D 使局麻時間延長，減少吸收中毒 E 使局部血管擴張，使局麻藥吸收加快31.可選擇性阻斷1-R的藥物是：(E)A 氯丙嗪 B 異丙嗪 C 肼屈嗪 D 丙咪嗪 E 哌唑嗪32.下列哪種藥物可以用于處理氯丙嗪引起的低血壓? （去甲腎上腺素）33.給予酚妥拉明，再給予腎上腺素后血壓可出現：（降低） 34.氯丙嗪引起的視力模糊、心動過速和口干、便秘等是由于阻斷： （ 膽堿受體）35.強心苷治心衰原發作用：增強心肌收縮力 36.人工冬眠合劑的組成

9、是：（ 哌替啶、氯丙嗪、異丙嗪 ） 37.嗎啡不具備下列哪種藥理作用？（引起腹瀉） 38.嗎啡急性中毒致死的主要原因是 ( 呼吸麻痹) 39.解熱鎮痛抗炎藥作用機制是( 抑制前列腺素合成) 40.具有解熱鎮痛但無抗炎的藥物是(貝諾酯)三簡答題（5道）1.（1）過敏性休克的特點：小血管擴張，毛細血管通透性增加，循環血量和外周阻力降低，血壓降低；支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫,呼吸困難；心臟抑制。（2）腎上腺素（AD）為治療過敏性休克的首選藥物原因：激動1-R：明顯地收縮小動脈和毛細血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，減輕支氣管粘膜充血水腫，血壓升高；激動2-R：解除支氣管平滑肌痙攣；激動1-R：改善

10、心功能。2.抗生素抗菌作用機制并舉例（1）干擾細菌細胞壁合成；-內酰胺類抗生素（2）增加細菌胞漿膜的通透性；如多黏菌素類，制霉菌素類，兩性霉素B和咪唑類。（3）抑制細菌蛋白質合成；四環素類，氨基糖苷類，氯霉素類，林可霉素類和大環內酯類(4)抗葉酸代謝；磺胺類和甲氧芐啶類（5）抑制核酸代謝；利福平3.氯丙嗪不良反應中，錐體外系反應的表現。氯丙嗪對DA通路作用的選擇性差，在治療精神分裂癥的同時，可因阻斷黑質-紋狀體通路的D2樣受體，使膽堿能神經元功能相對亢進而導致錐體外系癥狀。急性錐體外系運動障礙表現以下三種形式:(1)帕金森綜合癥：最常見，表現為肌張力增高,面容呆板,肌肉震顫、運動困難、流涎及吞

11、咽困難；(2)急性肌張力障礙：表現為強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸困難；(3)靜坐不能：表現為坐立不安、反復徘徊。一般減量或停藥后以上癥狀可消失,也可用中樞性抗膽堿藥(東莨菪堿、阿托品)緩解,但不能用左旋多巴治療。4.嗎啡與阿司匹林鎮痛作用機制、部位、以及應用的異同：常用于鎮痛的藥物有兩大類，一類是抑制前列腺素生物合成的解熱鎮痛藥，以阿司匹林為代表；一類是與阿片受體作用的鎮痛藥，以嗎啡為代表。兩類藥的作用機制不同，適應癥和副作用也不同。具體見下表：阿司匹林嗎啡作用部位外周中樞作用機制抑制PG合成激活阿片受體作用強度中等強大臨床應用慢性鈍痛劇烈疼痛成癮性無易產生6.抗高血壓藥物按其作用機制不同可分

12、為幾類：四大類:1.交感神經抑制藥：1)中樞性抗高血壓藥可樂定、莫索尼定等；2)神經節阻斷藥；3)抗去甲腎上腺素能神經末梢藥利血平、胍乙啶；4)腎上腺素受體阻斷藥：(1)受體阻斷藥普萘洛爾等；(2)受體阻斷藥哌唑嗪等；(3)和受體阻斷藥拉貝洛爾。2.血管擴張藥：1)直接舒張血管藥肼屈嗪，硝普鈉；2)鈣通道阻斷藥硝苯地平等；3)鉀通道開放藥米諾地爾等。3.利尿降壓藥氫氯噻嗪等。4.腎素-血管緊張素系統抑制藥：1)血管緊張素轉化酶抑制藥卡托普利等；2)血管緊張素受體阻斷藥氯沙坦。3）腎素抑制藥 瑞米吉侖7.不良反應的種類：1.副作用2.毒毒性反應3.變態反應4.后遺反應5.寄發反應6.致畸反應 7

13、.藥物依耐性8.合理采用抗菌藥原則:1.嚴格按適應癥選藥 2.發熱原因不明時不宜使用 3.抗菌藥物的聯合使用 4.避免局部用藥 5.病毒性或估計為病毒性不宜使用9.自動運轉和被動運轉特點的比較：答：主動運轉特點（1）藥物逆濃度差運轉，（2）耗能，需要載體（3）有飽和限速性和競爭抑制被動運轉特點（1）藥物順濃度差運轉 (2)不耗能不需要載體（3）不受飽和限速和競爭抑制的影響三、論述題1請詳述氯丙嗪的藥理作用。 答： CPZ對DA受體、受體和M受體等有阻斷作用，作用廣泛。 、中樞神經系統作用： 抗精神病作用 正常人有鎮靜、安定、感情淡漠等作用；精神病人用藥后，在不引起明顯鎮靜的情況下，能迅速控制興

14、奮躁動，使異常的精神活動和行為逐漸消除，是特殊的精神鎮靜藥。鎮吐作用 小劑量抑制延腦的催吐化學感受區CTZ，對抗皮下注射去水嗎啡所引起的嘔吐；大劑量能直接抑制嘔吐中樞，其鎮吐機制與阻斷CTZ的D2受體有關。氯丙嗪對刺激前庭所引起的嘔吐無效。 對體溫調節的影響 抑制下丘腦的體溫調節中樞，使高燒患者和正常者的體溫降低，劑量越大，降溫越明顯。加強CNS抑制藥的作用 增強麻醉藥、鎮靜催眠藥和鎮痛藥的作用。與嗎啡合用時，嗎啡可用原量的1/2。 、植物神經系統：阻斷受體，翻轉腎上腺素的升壓效應，抑制血管運動中樞和直接抑制血管平滑肌而擴張血管，對高血壓患者降壓明顯，用藥后可使降壓作用減弱甚至無效，不宜用于高

15、血壓病的治療；還阻斷M受體。 、內分泌系統：阻斷下丘腦垂體通路中的D2受體，減少下丘腦催乳素抑制因子的釋放，使催乳素分泌增加，致乳房腫大、溢乳，乳癌患者不宜使用；抑制促性腺激素的釋放，減少卵泡刺激素和黃體生成素的分泌，抑制性周期，延遲排卵和引起停經；抑制垂體生長激素的釋放，影響兒童的生長發育。可試用于治療巨人癥；抑制ACTH的釋放，使腎上腺皮質激素分泌減少。2.比較高中效利尿藥機制和作用部位答：高效藥：呋塞米 利尿機制主要為抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共同轉運載體，使Na+、Cl-重吸收減少，腎臟稀釋功能降低，NaCl 排出量增多，同時使腎髓質間液滲透壓降低，影響腎臟濃縮功能及減少集

16、合管對水的重吸收，從而產生強大的利尿作用。 作用部位：髓袢升枝粗段中效：氫氧噻嗪 機制是抑制遠曲小管近段的Na+-Cl-共同轉運載體，減少Na+、Cl-的重吸收，影響腎臟的稀釋功能而產生利尿作用。 作用部位：遠曲小管近端低效藥：螺內酯 利尿機制：抑制NA+-K+交換減少NA+重吸收和K+的分泌（類似醛固酮）。 作用部位：遠曲小管和集合管NA+通道3. 傳出神經系統的受體分布及生理效應：傳出神經系統的受體是位于細胞膜上的一種特殊蛋白質，它能選擇性地與一定的遞質或藥物結合，從而產生一定的效應。能與乙酰膽堿（ACh）結合的受體稱為膽堿受體，包括毒蕈堿型膽堿受體（MR）和煙堿型膽堿受體（NR）；能與去甲腎上腺素（N