1、(Acid-base disturbances)第七章 酸堿平衡紊亂 因酸堿負荷過度、不足或調節機制障礙導致體液酸堿度穩定性失衡的病理過程。 酸堿平衡紊亂(Acid-base disturbance) (Acid-base balance and its regulation ) 第一節 酸堿平衡及其調節(一)酸性物質的來源 揮發酸 （碳酸） 固定酸（硫酸、磷酸、尿酸；檸檬酸 琥珀酸、蘋果酸；甘油酸、乳酸；乙酰乙酸）一、酸堿物質的來源(Sources of acid and base)(Source of acid)經肺呼出1.揮發酸(volatile acid)CO2H2OH2CO3CA 2

2、.固定酸(fixed acid)H2SO4HCl有機酸經腎排出H3PO4 (Sources of base) (二) 堿性物質的來源 堿性氨基酸分解 有機酸鹽轉變(Regulation of acid-base balance)二、酸堿平衡的調節 緩沖系統 肺 腎(一)體液緩沖系統(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共軛堿構成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。緩沖系統 (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)1. 碳酸氫鹽緩沖系統HCO3-/H2CO3特點: HCO3-與H2CO3的濃 度比決定血pH高低 Hende

3、rson-Hasselbalch方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201= 6.1 +1.3 = 7.42. 磷酸鹽緩沖系統 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特點: 主要在腎和細 胞內發揮作用特點: 主要在細胞內緩沖 3. 蛋白質緩沖系統 (protein buffer system) Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24. 血紅蛋白緩沖對 (hemoglobin buffer system)特點: RBC特有 緩沖揮發酸緩沖機制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2C

4、O3CO2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O接受H+或釋放H+ ，減輕pH變動的程度。 (Mechanisms of respiratory control)(二) 呼吸的調節機制 調節血漿碳酸濃度(central control)1.中樞調節PaCO2二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高濃度CO2對中樞神經系統產生的抑制作用 。2.外周調節PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation) (三)腎的調節機制(Mechanisms of renal regulation) 排泄固定酸 維持血漿HCO3-濃度1.

5、泌H（排氫保鈉） 2. HCO3重吸收5.堿多排堿 3. NH4的排出（排銨保鈉） 4. 排鉀保鈉（四）組織細胞的調節離子交換H-K交換，Na-K交換，H-Na交換，Cl-HCO3交換等(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests) 第二節 酸堿平衡紊亂的分類 及常用檢測指標(Classification of acid- base disturbances)pH 酸中毒 堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類 代謝性 呼吸性 原因pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2Pa

6、CO2metabolicmetabolicrespiretory(Laboratory tests)二、常用檢測指標1. pH概念: 溶液中H+濃度的負對數。正常值:動脈血pH 7.357.45意義: pH:失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒 pH(-) 無酸堿平衡紊亂 代償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide 意義: 原發性呼酸 原發性呼堿概念: 物理溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產生的張力。正常值P: 5.32kPa（40mmHg）H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/

7、L3.標準碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB)意義: 原發性代堿 原發性代酸正常值: 24 mmol/L概念: 標準條件下測得的血漿HCO3- 濃度。 38 C Hb完全氧合 PCO2 40mmHg4.實際碳酸氫鹽(actual bicarbomate AB)意義: 原發性代堿 原發性代酸正常值: 24 mmol/L概念: 實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。 隔絕空氣 實際血氧飽和度 PCO25.緩沖堿(buffer base BB) 意義: 原發性代酸 原發性代堿正常值: 48 mmol/L概念:血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。6.堿剩余(base exces

8、s BE)意義: BE正值增大代堿 BE負值增大代酸正常值: 03 mmol/L概念: 標準條件下，將1升全血 或血漿滴定到 pH 7.4所 需的酸或堿的量。7. 陰離子間隙(anion gap ，AG) 血Na+濃度減去血Cl和HCO3的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。AG = UA - UCNa+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范圍1014mmol/L意義: 反映血漿固定酸含量 區分代酸的類型和混 合型酸堿平衡紊亂。(Simple acid-b

9、ase disturbance) 第三節 單純性酸堿平衡紊亂 (Metabolic acidosis)一、代謝性酸中毒概念(concept): 以血漿 HCO3- 原發性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 (一) 原因與機制 (Causes and mechanisms) 分型 AG增大型代謝性酸中毒 AG正常型代謝性酸中毒 (metabolic acidosis with increased anion gap)1. AG增大型代酸特點: 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常Na+UCCl- UAHCO3-AG正常Na+UCCl- UAAGAG增大型代酸HCO3-入

10、酸增多 攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis) 排酸減少 急、慢性腎衰排泄固定酸減少 原因(causes)2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特點: 血漿HCO3減少 AG正常 血Cl含量增加Na+UCCl- UAHCO3-AG正常Na+UCCl- UAAGAG正常型代酸HCO3-入酸增多 攝入含氯酸性藥過多HCO3丟失 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等 排酸減少 急、慢性腎衰泌H減少 原因(causes)(二) 機體的代償調節(Comp

11、ensation)1.血漿的緩沖: H+ HCO3-H2CO3 2.呼吸調節: H肺通氣量 CO2排出細胞外液腎小管腔H H+Pr-HPr血K KH Na交換K Na交換酸中毒高血鉀 3. 細胞內緩沖(intracellular buffering)4. 腎的代償 泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性(renal compensation)(三)對機體的影響(Effects) 抑制心肌收縮力 心律失常 血管對兒茶酚胺的反應性降低1. 心血管系統(cardiovascular system) 2.中樞神經系統 腦能量生成-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 (+) -氨基丁酸(central nerv

12、ous system)3.實驗室常用指標的變化(changes of laboratory test) 原發性: pH SB AB BB BE 繼發性: PaCO2 血K負值 (四) 防治的病理生理基礎治療原發病(treatment of primary disease)應用堿性藥物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)概念(concept): 以血漿H2CO3濃度原發性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 (一) 原因與

13、機制 (Causes and mechanisms) CO2排出減少 CO2吸入過多(二) 呼吸性酸中毒的代償調節(Compensation of respiratory acidosis)1. 細胞內緩沖 (intracellular buffering) RBCCO2+H2OH2CO3 plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl-2. 腎的代償(renal compensation) 慢性呼酸: 持續24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH3.實驗室常用指標的變化 (changes of lab

14、oratory test) 急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性 1 mmol/L 慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性 3.5 mmol/L (三) 對機體的影響(Effect of respiratory acidosis)與代酸相同，但CNS癥狀更明顯 中樞酸中毒明顯 腦血流量增加 缺氧 (四) 防治的病理生理基礎增加肺泡通氣量(Increase in alveolar ventilation)應用堿性藥物(supplement of base)(Pathophysiological basis of p

15、revention and treatment) (Metabolic alkalosis)三、代謝性堿中毒概念(concept): 以血漿 HCO3- 原發性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 (一) 原因與機制 (Causes and mechanisms)1. 消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract) 2. 腎失H(H Loss from the Kidney)低氯性堿中毒(alkalosis induced by chloride depletion) 鹽皮質激素增多(mineralocorticoid excess) 原發性、繼

16、發性(循環血量減少)細胞3. 缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血KH+H+KK腎小管H+ Na交換K Na交換堿中毒 低血鉀4. 低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na、H2O重吸收 遠曲小管尿流速 K-Na交換排H+,HCO3-重吸收 ,血K5. 碳酸氫鈉攝入過多(Excess bicarbonate intake)(二) 機體的代償調節 (Compensation)2.呼吸調節: H 肺通氣量 CO2排出 1.血漿的緩沖: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限 細胞外液H 腎小管腔H H+Pr-HPrK Na交換 堿中

17、毒低血鉀 3. 細胞內緩沖(intracellular buffering)血K KH Na交換4. 腎的代償(renal compensation) 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH (三) 對機體的影響 (Effects)1. 中樞神經系統(central nervous system) -氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 (-) -氨基丁酸轉氨酶 (+)2. 神經肌肉應激性升高(increase in neuromuscular excitability) 機制: pH，血中游離Ca2+ 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 3. 血紅蛋白解離曲線左移 (left-sh

18、ift of oxygen dissociation curve) 4. 低鉀血癥 (hypokalemia) 5. 實驗室常用指標的變化(changes of laboratory test) 原發性: pH SB AB BB BE繼發性: PaCO2 血K正值 (四) 防治的病理生理基礎1.治療原發病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)3.含氯酸性藥2.生理鹽水4.補充K（KCl）四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis)概念(concep

19、t): 以血漿H2CO3原發性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。(一)原因與機制 (Causes and mechanisms) CO2排出過多 (低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物)(二) 呼吸性堿中毒的代償調節(Compensation of respiratory alkalosis)血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-1. 細胞內緩沖 (intracellular buffering) H+HHb RBC plasma2. 腎的代償(renal compensation) 泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿p

20、H 3.實驗室常用指標的變化 (changes of laboratory test) 急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代償性 2 mmol/L 慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性 4 mmol/L (三)對機體的影響(Effect of respiratory alkalosis) PaCO2 腦血流量 (四) 防治的病理生理基礎治療原發病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 第四節 混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbance) 同一病畜體內有兩種或兩種 以上