1、病理(bngl)知識點適應和損傷:萎縮,肥大(fid),增生,化生一.萎縮（atrophy）體積縮小或/和數量(shling)減少。肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質細胞體積縮小或/和數量減少 （2）萎縮細胞胞漿內常有脂褐素增多 （3）間質內纖維或/和脂肪組織增生。 電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。分類:生理性萎縮 病理性萎縮:營養不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經性萎縮.內分泌性萎縮.炎癥性萎縮二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。光鏡觀

2、察:（1）實質細胞體積增大。 （）間質內纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。電鏡觀察:肥大細胞內細胞器及細胞內物質含量增多。分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。 內分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。三.增生（hyperplasia）實質細胞的數量增多。 分類:彌漫性.局灶性增生(zngshng)的原因: 激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。四.化生（metaplasia）一種分化(fnhu)成熟的細胞因受刺激作用而轉化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發生于同源性細胞之間)常見類型(lixng):.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸 腸上皮化生：發生于

3、胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。意義:1.有利于強化局部抗御環境因子刺激的能力。 2.常削弱原組織本身功能。 3.上皮化生可癌變。(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細胞代謝紊亂 2化學物質和藥物 3物理因素 4生物因子5營養失衡：生命必需物質的缺乏或過剩 6內分泌因素 7免疫反應 8遺傳變異 9衰老10社會心理精神因素:致心身疾病 11醫源性因素：致醫源性疾病:可逆性損傷(變性) 不可逆性損傷(壞死)degeneration）是指細胞(xbo)受損后代謝障礙導致細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常增多，又稱

4、細胞內外的物質蓄積。 蓄積的物質(wzh)可以是：（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內源性物質（）色素（1）細胞(xbo)水腫（cellular swelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好發部位：心、肝、腎實質細胞。2）發生機制:病因細胞線粒體受損ATP細胞膜Na+-K+泵功能Na+、H2O進入細胞內。4）形態改變 肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。電鏡觀察：線粒體、內質網等腫脹。5）結局：病因去除，恢復正常。（）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內蓄積。1）主要原因：營養障礙、感染、中毒、缺氧等。

5、3）好發部位：肝、心、腎實質細胞。2）發生機制脂肪酸進入細胞(xbo)內增多，氧化障礙。甘油三酯合成或進入細胞內過多脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。4）形態改變:肉眼(ruyn)觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。光鏡觀察：細胞漿內出現(chxin)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。電鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的有界膜包繞的圓形小體。例:心肌脂肪變: A部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌。 C光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內呈串珠狀排列。B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。D心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質向心腔方向伸入，可致心

6、肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。 （）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內、纖維結締組織和血管壁等處出現均質、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質蓄積。類型: 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。A腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。 B漿細胞：免疫球蛋白蓄積(xj)。 C肝細胞：Mallory小體纖維結締組織(jid-zzh)玻璃樣變：膠原纖維老化的表現。A發生(fshng)部位：纖維結締組織增生處。B形態改變: a肉眼觀察：灰白色、均質半透明、較硬韌。b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。C發生機制：a可能是膠

7、原蛋白交聯增多，膠原纖維大量融合。 b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變A常見于緩進性高血壓和糖尿病患者 B玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質內蛋白質粘多糖復合物沉積。1）形態改變肉眼觀察：發生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質地較脆。光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。電鏡觀察：細胞漿內或細胞外出現細絲狀物。2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關。原發性全身性淀粉樣變：來源于免疫(miny)球蛋白的輕鏈。 繼發性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某

8、些惡性腫瘤有關。（5）粘液(zhn y)樣變（mucoid degeneration）間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。1）常見于間葉組織(zzh)腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養不良、甲狀腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖膠原復合物形成障礙或透明質酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復合物所致。3）光鏡見間質疏松，灰藍色粘液性基質內有散在的星芒狀纖維細胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質在細胞內、外的異常蓄積。含鐵血黃素: A組織內出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。 C常提示陳舊性出血

9、。脂褐素: A為自噬溶酶體內未被消化的細胞器殘體。B光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內。C是細胞(xbo)衰老或萎縮的象征。黑色素: A由黑色素細胞生成的黑褐色微細(wix)顆粒。B局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。C全身皮膚(p f)黑色素增多見于Addison病患者。（7）病理性鈣化: 軟組織內固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。營養不良性鈣化：發生于壞死組織或其它異物內的鈣化。體內鈣、磷代謝正常。轉移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內的多發性鈣化。細胞死亡: 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化。 分為: 壞死和凋亡*

10、壞死（necrosis）活體內局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發炎癥反應，是不可逆性變性。基本病變: 核固縮、碎裂、溶解 胞膜破裂、細胞解體、消失 間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚壞死灶周圍有炎癥反應。凝固性壞死: A常見于心、腎、脾、肝等器官(qgun) B多因缺血引起 C肉眼觀為與周圍分界清楚D光鏡觀為細胞結構消失、組織輪廓可辨 E其發生可能系壞死局部酸中毒致結構蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質溶解(rngji)過程之故。干酪樣壞死（caseous necrosis）A是結核病的特征性病變 B肉眼觀似奶酪或豆渣 C光鏡觀細胞和組織結構均消失。 液化性壞死: A壞死組

11、織呈液態； B好發于蛋白質少、脂質多或蛋白酶多的病灶(bngzo)。腦，胰腺脂肪壞死: A酶解性：見于急性胰腺炎。 B創傷性：好發于皮下脂肪組織。纖維素樣壞死: A.結締組織和血管壁內出現細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。B是結締組織病和急進性高血壓的特征性病變。 C多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物。3分離、排出：形成缺損 A糜爛：皮膚(p f)、粘膜的淺表性壞死性缺損。B潰瘍：皮膚、粘膜(zhn m)的較深在性壞死性缺損。 C竇道：壞死形成的深在性盲管。D瘺管：兩端開放的通道(tngdo)樣壞死性缺損。 E空洞：較大壞死組織經自然管道排出后留下的空腔。4機

12、化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹（encapsulation）：指僅發生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。 5鈣化*凋亡(apoptosis)是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶，不引發急性炎癥反應。1）發生機制：與基因調節有關，也稱為程序性細胞死亡2）形態特點: 細胞固縮。染色質凝聚。胞漿芽突及凋亡小體形成。巨噬細胞吞噬凋亡小體。第二章 損傷(snshng)的修復損傷的修復: 損傷造成機體部分細胞和組織(zzh)喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復的過程修復的形式:再生（regene

13、ration）；由損傷周圍的同種(tn zhn)細胞來修復 纖維性修復:由纖維結締組織來修復&再生包括 生理性再生. 病理性再生按再生能力的強弱: 1.不穩定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。2.穩定細胞: 在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。3.永久性細胞: 無再生能力(nngl)或再生力極弱，如神經細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。溶解、吸收壞死組織(zzh)及異物 轉化成以膠原纖

14、維為主的瘢痕組織。柔軟(rurun)濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構成： 新生的毛細血管 纖維母細胞 炎性滲出成分。肉芽組織的作用： 抗感染保護創面 填補創口及其它組織缺損 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。結局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉變為瘢痕組織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。大體是局部呈收縮狀態，顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌并缺乏彈性。 .鏡下呈均質性紅染玻璃樣變。對機體的影響包括兩個方面： 1 對機體

15、有利的一面： 填補并連接傷口或缺損 使組織器官保持其堅固性。2對機體(jt)不利的一面：瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻 瘢痕性粘連、器官(qgun)硬化器官內廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起(ynq)器官硬化 瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。例:創傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。（一）皮膚創傷愈合的基本過程：1. 傷口的早期變化：傷口處出現炎癥反應，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。3.肉芽

16、組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。創傷愈合的類型1. 一期愈合:（1）見于組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。（2） 其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于(jiny)組織缺損較大，創緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是: 傷口(shngku)需清創 愈合時間長 形成瘢痕大。（二 ） 骨折愈合的基本過程: 1. 血腫(xuzhng)形成。2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機化血腫，繼而發生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。 3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再

17、塑：改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下完成的。第三章 局部血液循環障礙正常血循環的意義: 保持機體內環境穩定 ,各器官新陳代謝和正常進行局部性血液循環(xu y xn hun)障礙表現：血管內成分逸出血管外（水腫、積液、出血）局部組織內循環血量的異常（充血(chngxu)、淤血、缺血）血液內出現異常物質(wzh)（血栓和血管內空氣、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，稱為動脈性充血, 又稱主動性充血, 簡稱充血。特點：為主動過程，表現為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。分類: 生理性充血：為適應器官和組織生

18、理需要和代謝增強而發生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血： 炎癥性充血 減壓后充血(大量抽放腹水) 側枝循環性充血。病變: 鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血 大體：充血的組織、器官，體積輕度增大， 體表紅熱結局: 1.一般為短暫反應，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。 2. 促進腦部充血（頭痛、頭 暈），促進血管破裂出血。 淤血(congestion) 器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，稱為淤血也稱靜脈性充血。特點：為被動(bidng)過程 分為: 全身性淤血 局部性淤血淤血發生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈

19、受壓其管腔變狹窄(xizhi)或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞(zs)：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。3心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現發紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、 淤血性出血鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。結局: 取定于器官/組織的性質、淤血的程度、淤血時間長短。 1. 短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復正常。2. 長時間淤血：發生變性、萎縮，甚至(shnzh)壞死。肝和肺的慢性淤血，導致組織內網狀纖維膠原化和纖維組織

20、增生，因而質地(zhd)逐漸變硬，造成淤血性硬化。體循環淤血(yxu)及重要器官的淤血1肺淤血 病因：左心衰導致。 臨床體癥：患者氣促、缺氧、發紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。病理改變：大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質地硬，棕褐色。鏡下： 急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見2肝淤血 病因：右心衰導致。病理改變：大體：急性：體積增大，暗紅色。 慢性：淤血性肝硬化 鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現擴張淤血，嚴重 時肝小葉中央區發生出血和壞死

21、，小葉外周帶細胞出現脂肪樣變性。慢性(mn xng)： 小葉中央區淤血外，肝細胞變性、萎縮(wi su)或消失，小葉外圍肝細胞出現(chxin)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔。 肝細胞萎縮、壞死，網狀纖維網架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內出血、外出血 按出血機制分類：破裂性出血 漏出性出血1）生理性出血：子宮內膜周期性出血。 2）病理性出血：創傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內出血 體腔積血：心包、胸腔、腹腔

22、、關節腔。 血腫：組織內局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。B.外出血（血液流出體表）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑結局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內，血液發生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質塊的過程。血栓（thrombus）：在凝聚過程(guchng)中所形成的固體質塊。(血栓是血液在流動狀態下，由于血小板活化、凝血因子激活而發生。) 血栓形成條件：心血管內皮細胞的損傷、血流狀態的改變、血液凝固性增高 （一）心血管內皮細胞的損傷損傷原因：炎癥（心內膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。 內皮

23、細胞具有：抗凝作用(zuyng)(主要) 促凝作用1內皮細胞的抗凝作用: 屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促進纖維蛋白(xin wi dn bi)溶解。2內皮細胞的促凝作用: 激活外源凝血過程 輔助血小板粘附 抑制纖維蛋白溶解總結內皮細胞的作用：正常情況及內皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。 內皮損傷或激活時，引起局部凝血。3血小板的作用: 粘附反應 釋放反應 粘集反應 （二）血流狀態的改變: 指血流減慢和產生漩渦等改變，有利于血栓形成。 （三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統活性降低，而出現的血液的高凝狀態血栓形成的過程(guchng): 血栓都是從

24、內膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態和大小決定于局部血流的速度和血栓發生(fshng)的部位。血栓形成的過程包括以下三個階段： （1）血管內膜損傷處，血小板粘附(zhn f)、沉積， 與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。（2）血小板繼續沉積，血小板堆之后產生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固 （3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus） 位置：血流較快的心內膜、心腔、動脈內，靜脈血栓的頭部。病理改變：大體：灰白色小結節，波浪狀，表面粗糙，質實，與瓣膜或血管壁緊連。鏡下：粘集的血小板形

25、成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網，網眼中含一些紅細胞 混合血栓（mixed thrombus） 位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內膜損傷處為起始點。病理改變：大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間(xingjin)的條紋狀結構，層狀血栓(xushun)。鏡下：分枝狀、不規則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網的紅細胞構成。 紅色(hngs)血栓（red thrombus）位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發生凝固，構成靜脈血栓的尾部。病理改變： 大體：紅

26、色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。 鏡下：血凝塊。透明血栓（hyaline thrombus） 位置：見于DIC，血栓發生于全身微循環小血管內.病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構成。血栓的結局: a.軟化、溶解、吸收 b. 機化、再通 c.鈣化血栓對機體的影響: （1）有利的影響 1止血 2防止細菌擴散。（2）不利的影響(yngxing): 阻塞血管：其后果決定于器官和組織內有無充分的側支循環。 栓塞。心瓣膜變形(bin xng)：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。 廣泛性出血栓塞

27、（embolism）：在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流至遠處(yun ch)阻塞血管，這種現象稱為栓塞。栓子：阻塞血管的異常物質稱為栓子。可見：脫落的血栓栓子，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致特異： 1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發生于房間隔或室間隔缺損者。 2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。二、栓塞的類型和對機體的影響（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種1肺動脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數為盆腔靜

28、脈，偶爾來自右心2.體循環動脈栓塞: 來源：左心（贅生物、附壁血栓(xushun)，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈(dngmi)-局灶梗死 下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死 上肢A、肝A很少發生梗死（二）脂肪栓塞: 循環血流中出現脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于(jiny)長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環或溶解于液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。1空氣栓塞 2減壓病(又稱沉箱病、潛水員病。氮氣栓塞 )（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮

29、，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜，檢查毛細血管脈竇內，并進入肺循環，造成羊水栓塞。栓塞對機體的影響取決于：a.栓子大小、數量 b.部位：局部梗死全身相應器官功能障礙、急死栓子性質c.能否建立有效的側枝循環梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯(tngzh)，導致缺氧而發生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻(shu z)亦可引起梗死。(任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織(zzh)血液循環中止和缺血的原因均可引起梗死。)（一）梗死形成的原因: 1血栓形成 2動脈栓塞 3動脈痙攣 4血管受

30、壓閉塞（二）梗死形成的條件 1供血血管的類型: 雙重血液供應的器官或側支循環豐富的組織，通常不易發生梗死，如肺、肝、前臂。 側支循環較差的，易發生梗死，如脾、腎、心、腦。2局部組織對缺血的敏感程度梗死的形態特征: 1梗死灶的形態 取決于該器官的血管分布方式錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。 不規則地圖狀，如心梗。 節段，如腸梗死。2梗死灶的質地 取決于壞死的類型。脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質地堅實。 腦等液化性壞死。3梗死灶的顏色 取決于梗死灶的含血量血量少時，貧血性梗死或白色(bis)梗死 血量多時，出血性梗死或紅色梗死梗死的類型: (根據梗死灶含血量的

31、多少、有無細菌感染(gnrn)進行分類)1貧血性梗死: 見于組織結構比較致密(zhm)和側支血管細而少的器官。特點： 常發生于結構致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。 多見于心、腎、脾、腦。病理改變： 大體：圓錐形或不規形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質疤痕。2出血性梗死 發生條件：嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區血 液不易擠出病理特點： 大體：梗死灶，圓錐形、節段性或不規則形，暗紅色，無出血充血帶。鏡下：梗死區組織壞死、彌

32、漫性出血。常見的類型(lixng)：肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現時可發生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激癥、發熱(f r)、血象改變。腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉和嵌頓性疝，初時(ch sh)腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3敗血性梗死: 由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內膜炎。細菌感染來源：梗死前已有感染, 細菌來自感染性栓子, 細菌來自血液, 梗死后細菌自外侵入梗死對機體的影響和結局: 取決定于梗

33、死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功 2脾梗死：脾被膜炎左上腹疼痛 3肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難4腸梗死：劇烈(jli)腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎 5心肌梗死：導致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死6腦梗死：失語、偏癱、死亡 7四肢、肺、腸梗死：繼發腐敗(fbi)菌感染 壞疽梗死的結局 1溶解(rngji)、吸收 2機化、包裹、鈣化水腫的發病機制：1。靜脈流體靜壓的增高 2血漿膠體滲透壓的降低 3淋巴液回流障礙水腫的病理變化: 1大體：組織腫脹、顏色蒼白、質軟、切面可呈膠凍狀。鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結締組織之間或腔隙中，HE染

34、色為透亮空白區。第四章 炎癥炎癥:具有血管系統的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應，它包括在損傷部位的血管、神經、體液和細胞的反應。 炎癥的原因 （一）物理性因子 （二）化學性因子1外源性 2內源性（三）生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷(snshng)，是最重要的炎癥原因。（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起(ynq)的組織損傷也是炎癥的原因。 （五）變態反應或異常免疫反應發生炎癥的關鍵是組織損傷(snshng)，是否發生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。炎癥局部的基本病理變化:定義：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。 （二）是致炎因子和炎癥反應引起的組織損傷。（三）

35、實質細胞常出現的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。（四）間質成分變質包括粘液變性和纖維素樣壞死等。：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液（一）局部變化：1實質細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。2間質成分的增生:包括巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞等的增生。 （二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散(kusn)和修復的作用。小結：病變的早期以變質和滲出為主，病變的后期以增生(zngshng)為主。但變質、滲出和增生是相互聯系

36、的。一般說來變質是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應和修復過程。 炎癥的臨床病理聯系:（一）急性炎癥(ynzhng)局部的共同的臨床表現: 1.紅：血管擴張、充血 2.腫：炎性滲出 3.熱：局部血流增多，代謝增高4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經末梢；炎癥介質的作用 5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛（二）炎癥的全身的反應: 1.發熱: 為抗體的一種保護性反應外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源 內源性：白細胞產物、前列腺素E22.白細胞增高: 1)炎癥介質作用下的防御反應 2)白細胞總數增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值1）持續時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。（2

37、）以滲出性病變和變質改變為主。炎癥細胞主要以嗜中性粒細胞為主。 (3)各種致炎因子均可能造成。（1）持續(chx)幾周以上，可反復發作。 （2）常表現增生病變為主，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。一、急性炎癥過程(guchng)中血流動力學改變血液動力學改變及順序 （1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質(jizh)參與 （2）微血管擴張和血液加速（主要為化學介質作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）二、血管通透性增加三、白細胞滲出和吞噬作用1.白細胞邊集 定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為。 原因：由血流動力學改變所致

38、。2.白細胞粘著: 可能的機理 A.內皮細胞的電荷變化 B.二價陽離子的橋接作用 C.粘附分子及其相互作用3.白細胞游出和化學趨化作用 （1） 定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程（2）特點 A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。 B.游出的主要部位是內皮細胞連接處。 C.所有白細胞均可游出。D.急性(jxng)炎癥(ynzhng)和化膿(hu nng)性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。 E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。 G.嗜酸性白細胞游出為主。H.（3） 炎性浸潤 :(4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現象稱為趨化作用

39、。這些化學刺激物稱為趨化因子具有特異性4.白細胞在局部的作用（1）吞噬作用 吞噬過程: a.識別和粘著 b.吞入 c.殺滅及降解 （2）免疫反應 （3）組織損傷作用 炎癥的化學介質 （1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產生的、參與或介導炎癥反應的化學物質，稱為炎癥介質（2）來源 細胞釋放的炎癥介質: 血管活胺：花生四烯酸代謝產物 白細胞產物：細胞因子；血小板激活因子體液中產生的炎癥介質: 激肽、補體和凝血三大系統。（3）主要類型: 血管活性胺 花生四烯酸代謝產物 血漿蛋白急性炎癥的類型 (滲出性炎癥)漿液(jingy)性炎: 粘膜(zhn m)的漿液(jingy)性炎稱為漿液性卡他性炎 （二）

40、纖維素性炎: 發生于不同部位的纖維素性炎癥形態不一，可表現為：發生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜 B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜發生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀 B.心包臟壁層呈“絨毛狀”在肺等疏松組織可發生組織“實變”（三）化膿性炎: 多由化膿菌感染所致。 以嗜中性粒細胞膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。 化膿性炎癥分為：a.b.化膿性炎發生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿例如：化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎b蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起 c.b.膿腫造成局部組織溶解壞死，形成膿腔 主要

41、由金黃色葡萄球菌引起d. 癤：毛囊(monng)皮脂腺及其周圍組織的膿腫 癰：多個癤的融合（四）出血性炎 1）微血管損傷(snshng)嚴重，滲出物含大量紅細胞 2）常見于急性傳染病 有炎癥的基本病變，不同于出血 急性炎癥的結局: 1.痊愈 2.遷延為慢性炎癥3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散(b sn)（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結炎3）血道擴散, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發生多發性膿腫。急性炎癥的局部表現和全身反應 )（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎 （2）

42、多為慢性炎癥 （3）增生性炎癥分為一、非特異性增生性炎: A.主要炎細胞(xbo)：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞 B.纖維母細胞增生、小血管增生C.實質細胞、上皮細胞增生 D.臨床(ln chun)上可表現一些特殊的形式： b.炎性假瘤二、肉芽腫性炎: A.granuloma）B.病理學上常能根據(gnj)肉芽腫的特殊形態來幫助確定炎癥的原因 C.,多核巨細胞D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結核、麻風等 異物肉芽腫：如手術縫線、滑石粉等。LM： 胞體大，扁平，境界不清 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁 胞漿豐富，紅染EM： 核內常染色質（DNA激活） 核仁增大（rRNA合成）*功能： 分

43、泌某些化學物質，殺菌。 在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。 細胞膜Fc受體，C3b受體，吞噬功能第五章 腫瘤(zhngli)腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成(xngchng)的新生物。腫瘤性增生(zngshng)與非腫瘤性增生的區別: 腫瘤性增生 非腫瘤性增生性質 非機體生存所需 機體生存所需組織分化程度 不成熟（低） 成熟（高）生長限制性 無 有浸潤(jnrn)和轉移 可有 無腫瘤的組織(zzh)結構（1）實質: 定義：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱(zn chn), 是腫瘤的最重要、最主

44、要的成分。意義：它決定： A.各種腫瘤的組織來源B.腫瘤的分類、命名和組織學診斷 C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度 D.腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。間質: 定義：各種腫瘤間質組成基本相同，一般由結締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特異性。B.機體抗腫瘤免疫反應 C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉移 D.限制腫瘤擴散(3) 上皮組織的腫瘤，實質與間質分界清楚 間葉組織的腫瘤，實質與間質分界不清楚。*映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據。細胞異形性, 結構異形性間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態。 間變細胞：指異型性大的細胞。間變性腫瘤：主要由未分化細胞構成。間

45、變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。 多形性：瘤細胞大小、形狀(xngzhun)的變異。腫瘤(zhngli)細胞異形性:瘤細胞(xbo)的多形性 體大，彼此大小和形態很不一致，可出現瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。 瘤細胞核的多形性 核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數目常增多。核分裂像常增多，特別是出現病理性核分裂像時。瘤細胞胞漿的改變 由于胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產生的異常分泌物或代謝產物而具有不

46、同特點 瘤細胞異型性的特點 大：瘤細胞大；核大；核仁大。 多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色質多；核分裂多。怪：瘤細胞和核奇形怪狀。 裂：病理性核分裂。腫瘤結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列(pili)方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系）與其來源的正常組織的差異。 腫瘤的生長方式:良性腫瘤(lingxng zhngli)多見，呈結節狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用. 易手術摘除，不易復發(f f)、轉移多發生在體表、體腔、管道 呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀惡性腫瘤易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍沒有包膜，無明顯界限

47、、如樹根長入泥土，不易推動;手術摘除范圍廣，易復發、轉移 腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉移。途徑：1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。2）轉移：癌瘤細胞從原發部位（原發瘤）分離(fnl)脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發瘤同樣(tngyng)類型的腫瘤（轉移瘤或繼發瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉移的主要(zhyo)途徑：（1）淋巴道轉移: 是癌的主要轉移的途徑（2）

48、血道轉移 1.是肉瘤的主要轉移的途徑。 2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3. 血道轉移最常見的是肺，其次是肝。 4.轉移瘤形態上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉移 : 1.指體腔內器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內各器官的表面，形成多數的轉移瘤。 2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。腫瘤的分級: 級為分化良好，屬低度惡性 級為分化中等，屬中度惡性 級為分化低的，屬高度惡性。腫瘤的分期 (TNM分期系統) T：腫瘤原發灶，T1T4 N：淋巴結受累，N0N3 M：血行轉移（一）良性腫瘤的影響:

49、 1阻塞、壓迫(yp)作用：如膽管、腦室腫瘤 2產生過量內分泌物質3.繼發性改變：包括(boku)出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1發熱 2. 惡病質（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器(zn q)衰竭綜合表現。 良性與惡性的區別（見書表）P95:組織分化程度 高 異型性小 低 異型性大 核分裂像 無或少 病理核分裂象生長速度 緩慢 迅速生長方式 膨脹性 外生性 浸潤 外生性繼發改變 較少 常見 出血 壞死 潰瘍轉移 不轉移 可轉移復發 不復發或較少 易復發8.對機體影響 較小局部壓迫阻塞 較大出血壞死 惡病質相對性：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并

50、無絕對界限交界性：指腫瘤的組織形態介乎二者之間，稱交界性腫瘤轉化性：良性腫瘤,可轉變為惡性腫瘤，稱為惡變，如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌。個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至 小結: 良性腫瘤(lingxng zhngli)與惡性腫瘤的區別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長緩慢影響小； 惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大； 包膜完整不轉移，手術切除復發少。 浸潤轉移易復發，靈丹妙藥抓“三早”。 腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態)+組織起源+“瘤”(-oma)惡性腫瘤：部位+(形態)+組織(zzh)起源“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源

51、鱗狀細胞(xbo)癌，腺上皮腺癌肉瘤：來源于間葉 組織的惡性腫瘤。 癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結構又有肉瘤的結構特殊命名：1.組織來源+母細胞瘤blastoma:2. 組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤3“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經鞘膜瘤， 惡性間皮瘤4以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。5以人名命名(mng mng)： Hodgkins病，Pagets病, Ewings瘤； Wilms瘤6多種成分(chng fn)的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤7.多發性良性或交界性腫瘤：神經纖維瘤病 常見(chn jin)腫瘤

52、舉例1.上皮性腫瘤：良性上皮性腫瘤 1）乳頭狀瘤 來源: 由覆蓋上皮發生的良性腫瘤病變特點: 大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構成的間質。2) 腺瘤: 由腺上皮發生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤; B.纖維腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉狀腺瘤。病變特點 大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內的腺瘤多呈結節狀，且常有包膜鏡下:可見(kjin)大量密集的腺體，大小形狀較不規則，無導管，不能排出分泌產物惡性( xng)上皮性

53、腫瘤 1)鱗狀細胞癌 來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化病變特點: 大體(dt):鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。鏡下:a.分化好的鱗癌: .keratin pearl）或癌珠; .細胞間可見細胞間橋。b.分化差的鱗癌: .無角化珠形成； .細胞間橋2)腺癌: 是由腺上皮發生的惡性腫瘤，多發生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。分型: 腺癌 .實體癌 粘液癌病變特點： A.腺癌 大體:呈息肉狀，菜花狀或結節狀，表面壞死脫落可形成潰瘍；鏡下:.腺癌細胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結構;.細胞有不同程度的異型性，可見核分裂像，細胞排列紊亂。B粘液癌 大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌鏡下: .癌細

54、胞分散，細胞呈印戒狀，核在一側，胞質內充滿粘液 .細胞間可見(kjin)大量粘液。C.實體(sht)癌：單純癌由癌細胞組成實體癌巢，無腺體形成。實質(shzh)多，間質少，稱髓樣癌 實質少、間質多，稱硬癌2.間葉組織腫瘤:良性間葉組織腫瘤 1)纖維瘤 來源:由纖維組織發生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點：大體：結節狀，有包膜; 切面灰白色，可見編織狀條紋，質硬。鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結締組織。2)脂肪瘤 來源: 由脂肪組織發生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點： 大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，

55、腫瘤大小不一，常為單發性，質地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。鏡下:有包膜；瘤組織結構呈大小不規則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤 來源: 由平滑肌細胞發生的良性腫瘤(lingxng zhngli)，最多見于子宮，其次為胃腸道。病變特點：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤(zhngli)大小不一，單發或多發，質硬; 切面:灰白色編織狀。鏡下: 瘤組織由形態比較(bjio)一致的梭形平滑肌細胞構成。細胞排列成束狀，同一束內的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見惡性間葉組織腫瘤: 1）纖維肉瘤 來源:由纖維組織發生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢

56、皮下。病變特點： 大體：外觀腫瘤呈結節狀或不規則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。鏡下： a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。2)骨肉瘤: 由骨組織發生的惡性腫瘤,常發生于四肢長骨(chngg)，半數發生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區別(qbi) 1.組織來源 2.發病率 3.大體特點 4.組織學特點 5.網狀纖維 6.轉移癌前病變（precancerous lesions）: 指某些具有(jyu)癌變的潛在可能性的病變。常見的癌前病變有: 粘膜白斑；

57、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛； 乳腺纖維囊性病；結腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍； 慢性潰瘍性結腸炎； 皮膚慢性潰瘍； 肝硬化非典型性增生 指上皮組織內出現異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。原位癌（carcinoma in situ）上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，(正確識別癌前病變(bngbin)、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發生發展及早期診斷腫瘤的重要環節。)第

58、六章 心血管系統疾病動脈(dngmi)粥樣硬化（atherosclerosis，AS） 一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。病變特征：脂質沉積于動脈內膜灶性纖維(xinwi)性增厚+粥樣物動脈壁變硬管腔狹窄病理變化1早期病變脂紋（fatty streak） 肉眼: 動脈內膜面稍隆起的黃色斑點或條紋光鏡: 內皮下大量泡沫細胞聚基SMC 細胞外基質 泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內大量小空泡結局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化2纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼:內膜面淡黃/灰黃色不規則隆起的斑塊：膠原纖維+玻璃樣變，直徑0.31.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡: 表層（纖維

59、帽）：大量膠原纖維SMC 細胞外基質 下層: 泡沫細胞SMC脂質+炎細胞3. 粥樣斑塊（atheromatous plaque）粥瘤（atheroma） 肉眼：黃色斑塊多量黃色粥糜樣物玻璃樣變性(binxng)的纖維帽光鏡: 大量粉紅無定形壞死(hui s)物質膽固醇結晶鈣化 中膜萎縮(wi su)底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤 外膜毛細血管新生結締組織 + L、漿細胞浸潤4. 復合性病變: 斑塊內出血：新生血管破裂血腫狹窄、堵塞斑塊破裂：粥瘤性潰瘍栓子栓塞 血栓形成：內皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍血栓鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著 動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張動脈瘤冠狀A粥樣硬化癥

60、: 部位：左冠狀A前降支右主干左旋支、左主干 后降支。病變呈節段性受累。病變：斑塊性病變，心壁側，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A性心臟病（CHD）：冠狀A狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A粥樣硬化主要臨床表現（一）心絞痛: 類型： 1穩定型勞累性心絞痛 2不穩定型心絞痛 3變異型心絞痛（二）心肌梗死 病因： 1冠狀動脈血栓形成 2冠狀動脈痙攣 3. 冠狀動脈粥樣斑塊內出血 4.心臟負荷(fh)過重 5.出血、休克1.類型 （1）心內膜下心肌梗死（薄層梗死）： 部位：心室(xnsh)壁心內膜下心肌1/3病變：多發性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度(hud)不 及心肌的一半。（2）透