1、感染(gnrn)檢測類目及相關知識感染類目檢測(jin c)指標相關知識共一百零七頁臨床常用感染指標檢測(jin c)的意義共一百零七頁二、臨床常用感染指標檢測(jin c)的意義血WBC+N分類血清CRP血沉PCT降鈣素原內毒素鱟試驗血液標本真菌抗體測定細菌耐藥性檢查(jinch)結核分支桿菌實驗室檢查病毒性肝炎標志物檢測共一百零七頁白細胞檢測(jin c)白細胞計數(j sh)(WBC) 白細胞分類計數 粒細胞(中性、嗜酸性、嗜堿性） 淋巴細胞 單核細胞共一百零七頁白細胞計數(j sh)(WBC)概念：測定血液中各種白細胞的總數（WBC*109/L） 參考值: 成人: 410 x109/L

2、兒童： 512x109/L新生兒：1520 x10 9/L 白細胞增多(zn du)： WBC 10 x109/L 白細胞減少： WBC 4x109/L 共一百零七頁白細胞分類(fn li)計數名 稱%絕 對 值粒細胞中性桿狀核粒細胞15（0.040.5)x109/L分葉核粒細胞5070（2.07.0)x109/L嗜酸性粒細胞0.55（0.020.5)x109/L嗜堿性粒細胞01 5%并可出現更幼稚的粒細胞. 臨床意義：骨髓造血功能旺盛，釋放功能良好。常見于各種病原體感染、大出血、大面積燒傷、大手術、惡性腫瘤晚期等核右移:若分5葉者超過3%；或中性粒細胞分葉過多，大部分為45葉或更多.臨床意義

3、：骨髓造血功能減退或缺乏(quf)造血物質。常見于巨幼細胞貧血、惡性貧血、化療之后共一百零七頁共一百零七頁中性(zhngxng)粒細胞的毒性變異中毒顆粒：嚴重化膿性感染、大面積燒傷(shoshng)等在N胞漿中出現的大小不等、分布不均、染色較深的紫紅色顆粒。空泡變性：見于嚴重感染特別是敗血癥。核變性：核固縮、核溶解共一百零七頁中毒(zhng d)顆粒共一百零七頁淋巴細胞改變(gibin)淋巴細胞增多:見于某些病毒或桿菌感染、某些血液病和各種急性傳染病的恢復期。淋巴細胞減少：見于接觸放射線和應用皮質激素異型淋巴細胞：形態上分三型：泡沫(pom)型、單核細胞型和幼稚型。見于1）傳染性單核細胞增多癥

4、:10%；2）病毒性肝炎；3）風疹共一百零七頁異型淋巴細胞共一百零七頁嗜酸性(sun xn)粒細胞疾病嗜酸性粒細胞(xbo)增多嗜酸性粒細胞減少急性傳染病（傷寒，副傷寒） （1）過敏性疾病 （2）寄生蟲病（3）某些皮膚病 （4）某些血液病共一百零七頁共一百零七頁嗜堿性(jin xn)粒細胞增多嗜堿性(jin xn)粒細胞減少（1）慢粒白血病（2）嗜堿性粒細胞白血病（3）轉移瘤（ 4）骨髓纖維化無意義嗜堿性粒細胞疾病共一百零七頁單核細胞疾病(jbng)單核細胞增多(zn du)單核細胞減少無意義生理性嬰幼兒病理性（1）某些感染（2）某些寄生蟲病（3）單核細胞性白血病（4）傳染病恢復期共一百零七頁

5、蛋白質C-反應蛋白(C-reactive protein,CRP) CRP在臨床中一直未能得到足夠的重視和應用,大多數感染性疾病或組織損傷的診斷、療效觀察至今仍依賴于傳統的白細胞計數與分類、血沉等檢查項目。直至80年代,人們明確了CRP是主要的急性期蛋白,且與急性感染、組織損傷等關系密切。近年來,隨著實驗方法和儀器的進步,CRP與急性感染、組織損傷等之間的關系愈來愈受到國內外臨床醫師的重視關注。許多研究結果表明,CRP是急性時相反應蛋白（APP）中最重要的蛋白之一,被稱為炎癥標志物。CRP檢測結果的定量化、簡便化、微量化、快速化，以及可以(ky)進行全病程動態監測,使得CRP在臨床中的應用價值

6、遠遠超過了傳統的檢查項目 共一百零七頁組織炎癥和壞死的全身反應特征是發熱、白細胞增加、血沉加快和多種APP（急性期蛋白）快速而非特異性增加，但許多非炎癥因素可引起白細胞升高,如妊娠、激烈運動、中毒和急性出血等;而血沉也受與炎癥無關因素的影響,如紅細胞性質、血清蛋白、脂質水平和年齡等。因此(ync)使白細胞計數和血沉作為組織炎癥和壞死的指標的價值受到限制,而CRP不受發熱、血沉加快和白細胞增加等因素的影響,故測定CRP對于判斷組織炎癥和壞死應更有意義共一百零七頁在細菌或病毒感染鑒別診斷中的應用：國外研究結果表明,細菌性感染CRP濃度升高, 陽性率達90%以上，超過(chogu)40mg/時基本確

7、定有細菌性感染的存在,且與感染程度呈正相關,敗血癥時,CRP濃度多在148mg/以上,因此有學者稱CRP是敗血癥的靈敏指標;而當病毒感染時,血清濃度變化不大, 陽性率極低,這是由于完整的機體細胞膜上缺乏暴露的磷脂蛋白質,不能觸發CRP的產生和結合;相反,直接的創傷和多數細菌感染發生在細胞外,足以使兩邊細胞膜分離,借此暴露出膽堿磷酸分子和提供CRP的附著點,結果通過IL-6將信息傳遞給肝臟,刺激產生有活性的CRP。因此，測定CRP可作為細菌感染的指標，又可作為細菌與病毒感染的鑒別診斷 共一百零七頁對CRP進行動態測定,可指導創傷或外科手術后的抗感染合理用藥:創傷或外科手術后,CRP會升高,第二天

8、即達到峰值,34天后下降,若57天內未降到正常范圍或者(huzh)34天后仍繼續升高應考慮合并感染 共一百零七頁在診斷非典型肺炎中的應用：有極少數病毒感染時CRP明顯升高, 這是因為這些病毒感染癥狀(zhngzhung)嚴重,能廣泛地破壞正常組織,從而觸發CRP的產生，傳染性非典型肺炎其病原體是SARS相關冠狀病毒，CRP是機體非特異性炎癥反應指標,對臨床疾病急性期具有顯著臨床意義。以往CRP檢測通常用于區別細菌感染與病毒感染,細菌感染CRP常大于8mg/,病毒感染者很少超過。 共一百零七頁但有實驗通過對輕度組、中度組、重度組、死亡組SARS患者觀察,各病情組CRP值均變化很大,尤其是死亡組病

9、例100%CRP值大于8g/,最高值達279g/。通過檢測CRP對SARS患者病程嚴重程度(chngd)觀察,輕度組、中度組、重度組、死亡組逐漸增高,尤以死亡組為升高最顯著。康復期全部患者血清CRP均降低,多數患者降至正常水平。這一試驗結果說明檢測CRP濃度對SARS患者急性期的診斷、觀察病情和治療有指導意義。 共一百零七頁 紅細胞沉降(chnjing)率檢查(ESR )紅細胞沉降率簡稱(jinchng)血沉，是指在一定條件下紅細胞沉降的速度參考值：男 015mm/h 女 020mm/h影響因素：紅細胞本身因素（大小、形態、Hb含量）血漿因素 使ESR: TC,TG 使ESR: 卵磷脂共一百零

10、七頁ESR測定(cdng)臨床意義動態觀察病情變化（結核病和風濕熱的活動期或靜止期）良性腫瘤與惡性腫瘤的鑒別參考（良性多正常，惡性腫瘤多增快，晚期、復發或轉移時又見增快） 功能性與器質性病變的鑒別（心梗與心絞痛，胃癌與胃潰瘍，無并發癥卵巢囊腫與盆腔炎）多發性骨髓瘤 注意(zh y)：ESR測定對臨床診斷有一定參考價值，但并無特異性 共一百零七頁PCT是1992年發現的人類降鈣素的前體物質，是由肺和小腸的神經內分泌細胞分泌的含116個氨基酸的蛋白質，由N末端、降鈣素、C末端3個部分組成，它不會降解(jin ji)為降鈣素，不受體內激素水平的影響. 其體內的T1/2為25h30h共一百零七頁PCT

11、是一個新型炎性參數. 健康人PCT水平很低，一般測不到；它只在機體對感染產生(chnshng)全身反應時才會產生(chnshng)，在局限性感染、病毒感染、自身免疫失調及手術創傷和慢性炎癥時其血漿濃度正常或輕度升高；全身細菌感染或寄生蟲感染時大量上升. 特別時膿毒性休克時PCT時濃度成倍升高. 共一百零七頁因此，利用它能有效地評估感染和炎癥的嚴重程度及進展情況(qngkung)，鑒別細菌性和非細菌性發熱；也是評估感染嚴重程度和膿毒性休克、MODS患者較好的預警指標. 能協助診斷和監測藥物療效，指導抗生素應用；鑒別局限性和非局限性、細菌性和非細菌性腹膜炎；用于在器官移植時細菌性、霉菌性、病毒性感

12、染和急性移植排斥反應的鑒別診斷，也可排除移植前的全身感染. 高濃度的PCT是機體免疫系統反應嚴重及全身膿毒反應持續存在的指征 共一百零七頁（二）PCT參考值及臨床意義0.05ng/ml 正常人，無SIRS（全身炎癥反應綜合癥 ） 2ng/ml 重度SIRS，最大可能 SEPSIS，10100ng/ml 嚴重全身性感染、重度膿毒癥, 膿毒性休克、 MODS（多器官功能障礙綜合征）等 。共一百零七頁PCT在危重病臨床(ln chun)上的應用一、早期診斷細菌感染和Sepsis，并判斷嚴重程度和預后二、鑒別病毒和細菌性感染（病毒感染時PCT正常或輕中度升高，極少超過2.0ng/ml）三、觀察療效，指

13、導抗生素的應用： PCT持續不降，說明抗菌無效(wxio)!四、創傷、手術并發癥評估：嚴重創傷和重大手術可引起PCT輕中度升高，一般不超過2ng/ml；再次升高提示合并感染五、重癥壞死性胰腺炎中的作用：合并感染時，PCT持續增高六、自身免疫性疾病：急性發作時PCT正常；七、感染與排斥的鑒別：排斥時PCT正常；感染時明顯升高共一百零七頁（三）內毒素鱟試驗的臨床意義1、內毒素在2h 就可以出結果，不必等漫長的細菌培養過程，有助于早期判斷感染的細菌種類判斷（是革蘭氏陰性菌或是陽性菌感染）；及是否存在(cnzi)內毒素血癥；2、內毒素血癥多隨病情惡化而加重，隨病情緩解而減輕。因此, 內毒素可以作為一個

14、衡量病情和判斷預后的參考指標；3、可用于指導臨床治療、判斷療效和篩選恰當的藥物。鱟試驗是一種內毒素檢測，不能檢測到病源菌；確定診斷要靠血培養作細菌學檢查證明；共一百零七頁近年來國內外報道革蘭氏陰性菌感染有逐年增加的趨勢，故快速診斷革蘭氏陰性細菌所致的敗血癥和內毒素血癥已被越來越重視。但現有的細菌學檢查需時間較長，且由于(yuy)抗生素的廣泛應用使培養陽性率降低。以鱟實驗來檢測內毒素，能對內毒素血癥、革蘭氏陰性細菌敗血癥和革蘭氏陰性細菌感染的病人做出早期診斷和治療。共一百零七頁全身性細菌(xjn)感染：全身性細菌(xjn)感染主要見于敗血癥。革蘭氏陰性細菌(xjn)性敗血癥尤常并發內毒素血癥。這

15、種敗血癥較常見的致病菌為沙門氏菌屬、腦膜炎雙球菌屬及擬桿菌屬。從而造成內毒素血癥。另外一些低致病力的細菌(xjn)，如大腸桿菌、克雷伯氏菌、產氣桿菌、沙雷氏菌、變形桿菌和綠濃桿菌它們可導致敗血癥。上述各類感染的患者多伴有免疫功能降低。對患者進行血漿內毒素測定，可以指導治療，及時控制感染。共一百零七頁迄今多家報道(bodo)一致認為鱟試驗檢測腦脊液中內毒素，是診斷革蘭氏陰性細菌腦膜炎的一個快速、可靠、敏感的方法。其理由是：一腦脊液中不存在鱟凝膠反應的抑制物，故標本不需理化處理。而且，腦脊液中的內毒素不致被網狀內皮系統快速清除，而循環中的內毒素亦不能通過血腦屏障。二鱟試驗的陽性率很少受治療用抗菌素

16、的影響。 共一百零七頁對尿液進行內毒素測定可成功(chnggng)地檢出革蘭氏陰性細菌菌尿癥，也可檢出厭氧性性陰性桿菌菌尿癥且方法簡便、快速，結果誤差小 共一百零七頁血液標本(biobn)真菌抗體測定 共一百零七頁深部真菌的治療，對很多臨床醫生而言，都是一個很大的挑戰。過度治療和過晚治療的情況經常難以避免地出現。這是因為，深部真菌感染病原學真菌流行病學特點(tdin)決定了對該病的及早正確診斷和適宜治療策略的實施仍然是改觀其預后的關鍵，然而，由于許多客觀存在的技術因素，深部真菌感染的早期診斷通常比較困難。在這樣的背景下，深部真菌感染實驗室診斷的作用就顯得更為重要了 共一百零七頁真菌的實驗室診斷

17、目前一般以常規方法為主，如直接鏡檢、培養、組織病理檢查等。這些常規方法存在不少局限性，如：由于真菌在外環境和體內廣泛存在，痰鏡檢和培養陽性結果可能是污染所致，不能確定為真菌感染(gnrn)。北京協和醫院的一個研究小組采用國外的診斷標準，對既往病歷進行了重新分析，結果顯示，肺部真菌感染(gnrn)以曲霉菌占第1位，其次為隱球菌和毛霉菌，念珠菌肺炎少見。這與國內以念珠菌肺炎為主的報道不同。該研究小組認為，國內以痰或支氣管灌洗液真菌培養(多為念珠菌)作為肺部真菌感染(gnrn)的診斷依據的作法值得商榷，因為念珠菌是人類口腔的正常定植菌，痰培養難免出現假陽性。這提示我們，住院患者痰中培養出念珠菌屬并不

18、足以確定“念珠菌肺炎”的診斷，這往往導致過度治療，同時，更需要加強對曲霉菌感染的分析和判斷，由于沒能及時判斷往往導致過晚治療；共一百零七頁血培養歷時太長，且陽性率較低，Reiss等報告臨床血培養最高也僅10。中國侵襲性肺部真菌感染工作組制訂的侵襲性肺部真菌感染的診斷標準與治療原則(草案)明確指出，血液標本真菌抗體測定(cdng)作為疾病動態監測指標有臨床意義，但不能用于早期診斷；作為金標準的組織病理學診斷需要侵入性操作，對于低血小板患者和臨床狀態很差的患者都是不適用的，更何況組織病理學不能有效鑒定真菌種屬。共一百零七頁真菌感染機體的過程中，其菌體成分作為抗原釋放于體液中并刺激機體產生特異性抗體

19、，因此對抗原和抗體的檢測有助于診斷。由于患者本身存在(cnzi)嚴重免疫抑制，無法產生足夠濃度的抗體，且抗體的產生需要一定的時間，往往在起病2周后才顯著升高，使得抗體檢測對于早期診斷的意義不大。而真菌抗原檢測則具有較高的診斷價值。 共一百零七頁系統性真菌感染(gnrn)時，真菌可在宿主血、尿及其他體液中持續釋放其抗原成分及代謝產物，如(13)D葡聚糖、半乳甘露聚糖、甘露聚糖、D一阿拉伯糖醇等，而這些成分又是細菌、人和動物所不具備的。因此，檢測這些特異性的真菌抗原成分及代謝產物，可用于系統性真菌感染(gnrn)的早期診斷、高危人群的監測以及療效、預后的評價 共一百零七頁半乳甘露(gnl)聚糖試驗

20、（GM試驗）共一百零七頁半乳甘露聚糖(GM)分布于大多數曲霉及青霉屬真菌胞壁中。由于檢測(jin c)患者血清中半乳糖甘露聚糖曲霉抗原含量對侵襲性曲霉病(IA)的早期診斷具有較高的敏感性和特異性，在歐美國家針對粒細胞減少發熱患者已經獲準用于侵襲性曲霉病(IA)的早期診斷。共一百零七頁當曲霉感染時，血液和體液(尿液、腦脊液、腹水(fshu)、胸水等)中的GM會顯著增高，故檢測GM可用于曲霉感染的早期診斷。此外，監測半乳甘露聚糖可對治療效果進行評價。經過有效治療后，半乳甘露聚糖在血液中的濃度明顯下降,可作為感染嚴重程度的動態監測指標之一。因此在抗真菌治療第7 d時復查血清GM濃度和基礎值比較有利于

21、了解治療的有效情況和預后觀察。共一百零七頁半乳甘露聚糖試驗（GM試驗）-曲霉感染(gnrn)診斷對中性粒細胞減少患者，GM檢測(jin c)曲霉(每周2次篩選試驗)敏感率為89.7-94.4%，特異性高達94-98.8%GM檢測對于非中性粒細胞缺乏患者的可靠性不佳，其結果常受其他因素干擾。Morrissey C.O,et al.Med Mycol.2006;44:s333-s348.Meersseman W et al. Am J Respir Crit Care Med .2004;170:621625.共一百零七頁GM：局限性檢測方法；應在經驗性抗真菌治療前進行檢測；青霉菌、交鏈包屬真菌、

22、擬青霉菌可出現交叉(jioch)反應共一百零七頁葡聚糖試驗（G-test）-深部念珠菌和曲霉感染診斷葡聚糖廣泛分布于多種真菌胞壁中，是真菌的特有成分。其中(13)D葡聚糖占真菌胞壁成分50 以上，尤以酵母樣真菌中含量為高。系統性真菌感染時真菌經吞噬細胞吞噬處理后，(13)D葡聚糖持續釋放，使其在血液及其他體液中含量增高。淺部真菌感染則無類似(li s)現象。因此，因此測定血液、BAL液中的葡聚糖可作為診斷真菌感染的一種方法。共一百零七頁這種方法(fngf)具有早期、快速、及適用范圍廣的優勢，目前主要用于深部念珠菌和曲霉感染的診斷、高危人群的監測以及療效、預后的評價。共一百零七頁葡聚糖試驗(sh

23、yn)G-test：局限性由于隱球菌具有較厚的莢膜，(13)D葡聚糖含量也少，故該成分不能作為隱球菌感染指標。但由于其不能將真菌分類(fn li)，故不適于流行病學研究。共一百零七頁細菌(xjn)耐藥性檢查 共一百零七頁細菌(xjn)耐藥的主要機制細菌耐藥最主要的機制：產生內酰胺酶，約占80%。其他(qt)耐藥機制包括： 細胞膜通透性改變： 如綠膿桿菌、鮑曼不動桿菌對亞胺培南耐藥為D2通道缺失 細胞靶部位改變： 如MRSA就是PBP2變為PBP2，使金葡菌耐甲氧西林。 細菌泵出機制的建立： 如綠膿桿菌、不動桿菌對亞胺培南耐藥。細菌缺乏自溶酶共一百零七頁滅活酶的產生(chnshng)-內酰胺酶：

24、 最主要的滅活酶（已發現近300種）氨基糖甙類鈍化酶: 包括磷酸(ln sun)轉移酶、乙酰轉移酶和核苷轉移酶氯霉素乙酰轉移酶其它：磷霉素 紅霉素 林可霉素、克林霉素 共一百零七頁1、ESBLs的特點(tdin)由細菌質粒介導:由破壞氨芐西林和一代頭孢菌素的簡單的內酰胺酶突變而來(在TEM-1、TEM-2 和 SHV-1基本結構基礎上有14個氨基酸突變而致) ；可以被 內酰酶抑制劑所抑制；能水解氧亞氨基 內酰胺(Oxyimino -lactam)抗生素 （他啶、曲松、噻肟、氨曲南，包括四代：匹羅、吡肟）；主要由肺炎克雷伯、大腸桿菌產生，也可由其他腸桿菌科 細菌，不動桿菌以及銅綠假單胞菌產生；E

25、SBLs通常與氨基糖苷(tnggn)類、喹諾酮類、氯霉素、SMZ-TMP 耐藥相伴隨。共一百零七頁易產AmpC酶的細菌腸桿菌屬(陰溝(yngu)腸桿菌) (產氣腸桿菌)弗勞地枸櫞酸桿菌粘質沙雷菌綠膿桿菌變形桿菌摩根摩根菌普羅威登斯菌易產ESBL的細菌(xjn)大腸桿菌肺炎克雷伯菌產酸克雷伯菌其他腸桿菌科菌2、易產AmpC酶與ESBL的細菌共一百零七頁臨床(ln chun)醫生如何區分ESBL和AmpC酶從常規藥敏報告中判定(pndng)高產AmpC酶 ESBL三代頭孢耐藥 耐藥/中敏/敏感頭霉菌素耐藥 敏感含酶抑制劑耐藥 敏感頭孢吡肟敏感 耐藥/中敏/敏感碳青霉烯類敏感 敏感2008-6-26

26、共一百零七頁常用藥物(yow)敏感試驗 三種：K-B紙片法；稀釋法；E試驗法。 K-B(Kirby-Bauer)紙片瓊脂擴散法：最常用。 原理：將含有定量抗菌藥物的紙片貼在已接種待檢菌的瓊脂平板上，紙片中所含的藥物吸收瓊脂中的水分溶解后不斷向紙片周圍區域擴散形成遞減的梯度濃度，在紙片周圍抑菌濃度范圍內待檢菌的生長被抑制，形成透明的抑菌圈，抑菌圈大小與該藥對待(dudi)檢菌的最低抑菌濃度（MIC）呈負相關關系。 共一百零七頁結果(ji gu)判讀 敏感（susceptible） 表示待檢菌能被測定藥物(yow)常規劑量給藥后在體內達到的血藥濃度所抑制或殺滅。 中度敏感（intermediate

27、） 指待檢菌可被測定藥物大劑量給藥后在體內能達到的濃度所抑制，或在測定藥物濃集部位的體液中，如尿中被抑制。 耐藥（resistant） 表示待檢菌不能被體內感染部位可能達到的抗菌藥物濃度所抑制。 共一百零七頁K-B紙片瓊脂(qingzh)擴散法 共一百零七頁共一百零七頁常用(chn yn)藥物敏感試驗 稀釋法 是定量(dngling)測定抗菌藥物抑制細菌生長的體外方法，以測得某抗菌藥物能抑制檢測菌肉眼可見生長的最低藥物濃度即最小抑菌濃度。試驗的結果以minimal inhibitory concentration, MIC（ug/ml）數值報告共一百零七頁常用藥物(yow)敏感試驗 稀釋法分為

28、肉湯稀釋法和瓊脂稀釋法。稀釋法所測得的某種抗菌藥物能抑制(yzh)待檢菌肉眼可見生長的最低濃度稱為最低（最小）抑菌濃度（minimal inhibitory concentration，MIC）。 共一百零七頁共一百零七頁常用藥物敏感(mngn)試驗 E試驗（Epsilometer test） 是一種藥敏試驗的直接定量技術，結合稀釋法、擴散法原理(yunl)、特點。在涂布有待測菌的平板上放置一條內含干化、穩定的濃度由高至低呈指數梯度分布的含藥試紙條，35度孵育1618h后橢圓形抑菌圈和試紙條橫向相交處的讀數刻度即為MIC，采用NCCLS標準判別敏感、中介或耐藥。 共一百零七頁共一百零七頁體外藥

29、敏試驗(shyn)的意義指導臨床合理選擇敏感的抗菌藥物，及時(jsh)控制細菌感染。減少不必要的抗菌藥物的使用，降低治療費用，也降低對病人機體的損害。減少耐藥菌株的產生。 共一百零七頁產超廣譜(un p)-內酰胺酶細菌（ESBLs）： ESBL的撿測： (1)E-test 法：一般認為頭孢他啶是識別 ESBL 的最佳底物之一。單一頭孢他啶和頭孢他啶/克拉(kl)維酸的MIC之比大于4。 (2)雙紙片法：含頭孢他啶紙片的抑菌圈被鄰近含阿莫西林/克拉維酸(20/10g)所擴大。 共一百零七頁耐甲氧西林(x ln)葡萄球菌（MRS）MRSA/MRSE 撿測： NCCLS（美國(mi u)國家臨床實驗

30、室標準化委員會）1999 年標準化文件規定，藥敏實驗中葡萄球菌如果對苯唑西林耐藥即為MRSA/MRSE。然而用普通藥敏試驗方法容易出現錯誤，更需采用PCR 和 DNA 探針雜交等分子生物學方法進行檢測。共一百零七頁耐青霉素肺炎(fiyn)鏈球菌（PRSP） PRSP檢測：普通(ptng)藥敏試驗，分子生物學方法更加精確。 共一百零七頁耐萬古霉素腸球菌(qijn)（VRE）VRE檢測: 耐萬古霉素腸球菌實驗室檢測主要有紙片擴散(kusn)法、瓊脂篩選法和分子生物學等方法。紙片擴散(kusn)法在檢測VanC (天然耐藥亞型）腸球菌時容易漏檢，分子生物學方法如 PCR 方法靈敏度較高。 共一百零七

31、頁產型-內酰胺酶（AmpC 酶）的革蘭陰性(ynxng)桿菌 AmpC 酶檢測： 藥敏試驗：需包含(bohn)頭霉素類和含酶抑制劑的復合制劑。 共一百零七頁綠假單胞菌、不動桿菌屬 檢測(jin c)：紙片法藥敏試驗共一百零七頁肺結核病的病原學(一)結核菌 放線菌目 分支桿菌科 分支桿菌屬 人型結核病菌 牛型結核桿菌 需氧 不易染色(rns)(抗酸染色(rns)陽性) 對外界抵抗力強菌壁含有：脂肪酸與脂質結核結節 蛋白質過敏反應 多糖類免疫反應(凝集反應)共一百零七頁3、結核分支桿菌實驗室檢查：痰菌檢查 具特異性，是確診肺結核的主要依據 方法：涂片抗酸染色鏡檢： 簡便快速，注意區分非典型分支桿菌

32、 標本可為晨痰、或纖支鏡檢查采取(ciq) 結核菌培養： 精確可靠，特異性高。但需時48周。 PCRTBDNA檢查： 快速、簡便。二天即可。有較高假陽性或假陰性。共一百零七頁結核菌素試驗診斷結核的參考指標包括： 舊結素(OT)試驗：已淘汰。 結素的純蛋白衍生物(PPD)試驗： 方法：0.1ml(5IU)左前臂屈側皮內注射，48 72h測量皮膚硬結直徑，結果評價如下：59mm()；1019mm(+);20mm或出現(chxin)水泡與壞死者()強陽性反應。 臨床意義：強陽性表示有活動性結核病， 嬰幼兒的意義更大。共一百零七頁結核試驗陰性除表示(biosh)沒有結核菌感染外，應考慮以下因素的影響：

33、結核菌感染后不到48周時間者；應用糖皮質激素等免疫抑制藥物者；嚴重結核病者；淋巴細胞免疫(miny)缺陷(如：白血病、淋巴瘤、結節病、艾滋病等)者；年老體衰者。共一百零七頁病毒性肝炎(n yn)標志物檢測病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變為主的一組傳染病。按照病原分類，目前已經確定的病毒性肝炎共有5型，即甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)。近年來還發現庚型(HGV)和輸血(sh xu)傳播病毒(TTV)，但其致病性還有待進一步確定。共一百零七頁7種病毒中，除HBV和TTV屬于DNA病毒外，其余均屬

34、于RNA病毒。甲型和戊型肝炎是糞-口傳播途徑(tjng)，傳染源是食物和水，以急性感染為主，未見慢性患者和病毒攜帶者。乙型、丙型和丁型肝炎是垂直傳播、血液傳播和性傳播途徑，傳染源是慢性患者和病毒攜帶者，絕大多數屬于慢性感染和亞臨床感染。共一百零七頁甲型肝炎病毒抗體測定IgM型抗體陽性(yngxng)是特異性的早期診斷指標，感染后約1-4周后出現，存在于起病后6個月之內。IgG型抗體出現于恢復期，可持久存在，是保護性抗體，即獲得免疫力的標志，也是既往感染的標志。共一百零七頁戊型肝炎病毒抗體測定IgM型抗體和IgG型抗體在血清中基本同步出現， IgM型抗體持續時間較短，可作為(zuwi)急性感染的

35、指標。IgG型抗體恢復期效價高于急性期4倍者，提示新近感染，IgG型抗體9-12月后呈現低水平。共一百零七頁丙型肝炎病毒抗體(kngt)測定IgG型抗體和IgM型抗體并非保護性抗體，陽性說明血液有傳染性，抗病毒治療后， IgG型抗體一般不會在短時間內轉陰，不能作為早期診斷指標和療效監測指標。IgM型抗體可作用于早期診斷，可反映病情的活動性。共一百零七頁丁型肝炎病毒(bngd)抗原抗體測定HDV是一種缺陷RNA病毒，必須與HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔助才能復制、表達抗原及引起肝損傷。但在細胞核內的HDV能夠自行復制。HDAg是HDV感染的直接標志。HBV感染者感染HDV后易加重(jizhng)

36、病情,易慢性化，易演變為肝硬化，易發展為肝癌。抗HDV-IgM是HDV早期感染標志，可用于早期診斷。抗HDV-IgG：是HDV既往感染的標志。共一百零七頁乙型肝炎標志物檢測(jin c)共一百零七頁 HBV基因組結構(jigu)pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBV DNA 3.2 kb乙 肝pre-S1 pre-S1蛋白(dnbi)pre-S2 pre-S2蛋白S HBsAgpre-C HBeAgC HBcAgP DNAPX HBxAg編碼HBsAgpre-S2pre-S1SPpre-s1共一百零七頁出現時間(shjin)：HBV感染后26個月持續時間：急性(jxng)自限性肝炎：

37、6個月內可消失慢性肝炎或病毒攜帶者：可持續陽性1. HBsAg共一百零七頁HBsAg 有抗原性而無傳染性HBVS 基因(jyn)整合(zhn h)肝細胞DNA持續表達“空心湯團”HBsAg有無傳染性要看HBV-DNA是否同時存在慢性乙肝患者HBsAg的表達模式共一百零七頁2. 抗-HBs出現時間：急性(jxng)感染后期或HBsAg 消失后抗-HBs為保護性抗體(kngt)其出現標志著HBV感染進入恢復期共一百零七頁HBV C區基因(jyn)前C區C 區前C / C 蛋白(dnbi)HBeAgHBcAg表 達分泌到細胞外HBeAg進入血液中3. HBeAgHBeAg是病毒復制和傳染性強的標志共

38、一百零七頁4. 抗-HBe出現(chxin)時間：隨著HBeAg的消失而出現(chxin)抗-HBe的出現標志著病毒復制減少、傳染性降低。抗- HBe（+）多見于HbeAg轉陰的病人(bngrn)，但非保護性抗體，不能抑制HBV增殖。 共一百零七頁5. HBcAg乙 肝HBcAg主要存在于HBV感染的肝細胞內或Dane顆粒 核心中，進入血液(xuy)中很快分解。一般血清學方法檢測不到(b do)HBcAg，而只能檢測到抗-HBc共一百零七頁6. 抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV感染者病毒活動(hu dng)的標志抗HBc-IgG：凡 HBV感染者均可陽性(yngxng)HBcAg的免疫原性最強不是保護性抗體，有IgM、 IgA、 IgG可終身陽性共一百零七頁7. HBV DNA是病毒復制和有傳染性最直接(zhji)的證據乙 肝測定DNA，等于測定HBV，它與HbeAg同時(tngsh)升高，對判斷病情和肝炎療效有實用價值。共一百零七頁8. pre-s1、pre-s2抗原(kngyun)測定是