1、糖尿病酮癥酸中毒病例分析來源：醫師在線醫脈通 EMBED Forms.HTML:Hidden.1 EMBED Forms.HTML:Hidden.1 EMBED Forms.HTML:Hidden.1 EMBED Forms.HTML:Hidden.1 分享 EMBED Forms.HTML:Hidden.1 EMBED Forms.HTML:Hidden.1 EMBED Forms.HTML:Hidden.1 EMBED Forms.HTML:Hidden.1 糖尿病酮癥酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一種急性并發癥。是血糖急劇升高引起的胰島素的嚴重不足激發的酸中毒。簡單的說， 沒有足夠的胰島

2、素，為了獲得能量，身體就會開始分解脂肪，分解脂肪會產生酮體。正常情況下，酮體通過腎臟隨尿排出。但是在DKA時，酮體產生得太快，肝臟和腎臟來不及將酮體消耗，酮體儲留在血液中，使血液變酸。病例介紹患者女性，17歲，于2008年12月8日入院治療，主訴惡心、發熱2天，嘔吐伴心悸1天。既往身體健康，近5年無任何醫療機構就診史，無明確的心血管系統及消化道疾病史，最近兩年患者喜歡多飲水，但無多尿病史，無特殊飲食史。其家族無遺傳代謝疾病病史，生活環境及日常生活條件優良。 患者12月6日中午正常飲食，下午進食雪糕一支，晚間開始出現惡心，但未引起注意，未作任何處理，夜間休息一般。12月7日晨起開始出現發熱（具體

3、不詳），伴惡心明顯，下午進食雞腿、雞湯、粥等無不適。12月8日凌晨4點開始出現嘔吐，同時伴有明顯心悸，患者早晨8點到消化門診就診，門診給予“西沙必利、達喜”對癥處理，患者癥狀無明顯好轉，同時心悸進一步加重。下午3點患者到醫院急診科就診。體格檢查顯示T37.5P150次/分R21次/分BP133/68 mmHg。神志清楚，呼吸平穩，回答問題切題。皮膚粘膜無黃染，口唇無發紺。胸廓對稱，雙側呼吸動度一致，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音清晰，未及明顯干濕性羅音。胸前區無隆起及異常搏動，心界不大，心率150次/分，律齊，各瓣膜區未及明顯病理性雜音。腹部，四肢及神經系統檢查未見明顯異常。心電圖檢查和實驗室檢查

4、顯示，心電圖：室上性心動過速；血常規：WBC10.06×109/L；血生化：K+3.59 mmol/L，Na+132.8 mmol/L，Glu17.82 mmol/L，CO2-CP6.3 mmol/L；心工酶：結果正常。初步治療急診科當班醫師立即請心內科醫師會診，會診認為心肌炎暫且不能完全排除，同時建議必要時可行射頻消融術來治療心律失常，但患者家屬不同意行此方案。給予“可達龍、凡拉蒙”治療，患者心悸癥狀有所好轉，同時復查心電圖仍為“室上性心動過速”，心率為120次/分。繼續給予患者對癥補液治療，至晚間9：00患者逐漸出現神志淡漠，氣促30次/分，BP138/91 mmHg，P127次

5、/分，收住心內科。入住心內科，床邊心臟超聲提示左心室射血分數48.7%，左室收縮功能減退。在給予對癥治療同時復查血常規：WBC21.62×109/L，Hb169g/L，PLT317×109/L。血生化：Glu：24.19 mmol/L，CO2-CP2.5 mmol/L，K4.19 mmol/L，Na125.9 mmol/L，Cr108 mol/L，心功酶正常，HbA1c:17.4%；尿常規：PH5.0，GLu：56 mmol/L，KET15 mmol/L，SG1.02；動脈血氣：PH<6.8，PCO29 mmHg，PO2160 mmHg，BEecf測不出。診斷為：糖尿

6、病酮癥酸中毒。繼續補液、糾酸、降糖等對癥支持治療。于12月9日11：00轉內分泌科治療至12月9日19：00點，患者病情逐步加重，出現昏睡轉入ICU。以上總住院時間：21小時。總補液：約4000 ml。總尿量:約3000 ml。動脈血氣：PH<6.8上升至7.13Beecf由-30至-25，血Glu:24.19 mmol/L下降至12.55 mmol/L，血Cr由108mol/L上升至128 mol/L。經治療21小時后，發現患者血糖雖然已經明顯下降，血PH值已上升，但是患者神志障礙卻進一步加重。此時的血生化結果為：PH7.13Beecf-25，血Glu:12.55 mmol/L，血Cr

7、128 mol/L。尿GLu：56mmol/L，KET15 mmol/L。再次查體通過與家屬詢問病史得知，患者近兩年有多飲史。入科查體：T37.90C，P158次/分，R38次/分，BP113/69 mmHg，昏睡，心肺（-），病理征（-）。同時復查相關檢查結果為：血氣：PH7.03，PCO212 mmHg，Beecf-27.6；血常規：WBC5.96×109/L，Hb147g/L，PLT126×109/L；生化：Glu14.95 mmol/L，CO2-CP6.8 mmol/L，K3.34 mmol/L，Na135.4mmol/L，Cr116umol/L，心功酶正常，-羥丁

8、酸：5.81 mmol/L。尿常規：PH5.0，Glu56 mmol/L，KET15 mmol/L，SG1.025。根據上述臨床資料，診治思路進一步清晰：患者診斷明確無誤，同時經過前階段治療后患者仍然酸中毒明顯，同時酮癥沒有改善，患者仍存在體液的嚴重不足，仍需要大量的補液及其它對癥治療。調整治療迅速建立中心靜脈通道，進行補液及CVP監測，在開始治療后發現中心靜脈通道并不能完全滿足治療需要，遂迅速開放多條外周靜脈通道；進行有創血流動力學監測，監測心功能；在治療初始階段給予補充少量的碳酸氫鈉；12小時總補堿為750 ml；12小時總補液量10 845 ml，其中口服1180 ml，波動在150-1

9、500 ml/h。補液后12小時總出量7100 ml，波動在200-800 ml/h；糾正電解質：12小時補10%KCL260 ml，其中口服100 ml。補鈣80 ml；約半小時監測血電解質，動脈血氣，約一小時左右監測血糖，血生化及尿常規；繼續胰島素持續泵強化治療。治療早期1小時左右患者出現一過性淺昏迷，再調整補堿量及速度后，患者意識逐步清醒，12小時后患者心率恢復至正常，動脈血氣PH值恢復至正常，血糖降至10 mmol/L左右，血酮體正常，尿酮體降至正常，胸片提示心、肺膈無異常。繼續治療后，患者于12月17日出院，出院時心臟超聲顯示：心臟超聲提示左心室射血分數為61%，心內結構功能未見異常

10、。最終診斷：糖尿病酮癥酸中毒分析討論1.關于診斷：縱觀本例的診治經過我們發現，該例患者的診斷早期是存在延誤及誤診的，主要是患者以心悸為突出表現，而且伴發有其他的一些臨床癥狀，容易使首診醫師朝向心肌疾病及心律失常疾病聯系。另一方面由于患者年齡小，且近幾年無就診史，加上接診醫師的警惕性不高，即使在首次發現血糖高也沒有引起重視。同時，心內科和消化科門診醫師都專注于各自系統的疾病而忽略了其他系統的疾病而導致診斷的延誤。本例給我們的提示：首診醫師在接診時除了詳細了解病史外，更不要忽略任何有異常的輔助檢查結果，必要時及時復查。2.關于癥狀：一般來說糖尿病酮癥酸中毒導致的代謝性酸中毒會因為細胞外的高血鉀癥導

11、致心臟傳導阻滯而出現心率減慢或者心室的纖顫。但是本例卻以心悸及心動過速為首要突出的臨床表現，我們以為可能是在代謝性酸中毒早期細胞外鉀離子濃度輕微升高而出現的一種對傳導系統的興奮作用所致。3.為何早期會出現心功能的下降？其主要有以下原因：嚴重代謝酸中毒使心肌收縮力減弱，心肌遲緩，心輸出量減少，尤其在PH小于7.2時更明顯；由于基礎糖尿病對心肌的潛在影響，導致心肌細胞代謝紊亂和心肌細胞的鈣轉運異常。后面的治療在酸中毒及血糖糾正后的患者心功能恢復了正常。4.對治療過程的思考：患者在內分泌科治療后療效不佳，主要原因可能跟補液量過少有關。但我們也注意到，內分泌科的治療在原則上及補液量上都是按照經典的治療方案執行的。而我們在ICU的治療中進行血流動力學監測和及時的監測相關生化指標的前提下給予了大量的補液，而沒有出現因前負荷過大導致心肺功能的損害。這就提示我們：對于糖尿病酮癥酸中毒的補液治療一定要強調個體化的原則，同時ICU完善的監護治療也為治療的成功提供了有力的保障。在治療的過程中患者曾出