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文檔簡介

1、檢驗系水電解質酸堿平衡失調檢驗系水電解質酸堿平衡失調的處理的處理 概述概述 1 體液代謝的失調體液代謝的失調 2 酸堿平衡失調酸堿平衡失調3 臨床處理的基本原則臨床處理的基本原則4體液的含量v 體液的主要成分是水和電解質。v 體液量隨性別、年齡、胖瘦而異。v 電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別體液的電解質成分水的出入平衡正常人每日水出入量(ml) 日常攝入量 (ml/day)日常排出量(ml/day) 飲水 1200尿 1500飲食含水 1000肺 400代謝內生水 300皮膚 500糞便 100合計 2500合計 2500酸堿平衡的維持正常人體液略偏堿性pH為7.400.05人體對酸堿的調

2、節是通過緩沖系統、肺的呼吸和腎的排泄而完成的。緩沖系統能迅速調節呼吸系統調節量大腎臟起著根本調節作用緩沖系統機體運用血液中的pH緩沖系統來應付pH突然改變。 紅細胞系統:血紅蛋白(Hb-/HHb) 氧合血紅蛋白(HbO2-/HHbO2) 磷酸鹽(HPO42-/H2PO4-) 碳酸鹽(HCO3-/ H2CO3 ) 血漿緩沖系統: 碳酸鹽(碳酸鹽(HCOHCO3 3- -/ H/ H2 2COCO3 3 ) 磷酸鹽(HPO42-/H2PO4-) 白蛋白(Pr/HPr)符號名稱正常范圍pH酸堿度PaO2 動脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- (A

3、B)碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標準碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿3mmol/LCO2 CP二氧化碳結合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度(動脈血)98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值v pH和H+ 濃度是酸堿度的指標 v 動脈血CO2 分壓(PaCO2)反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響v 標準碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB) 反映代謝性因素對酸堿平衡的影響v 堿剩余(BE)在排除呼吸因素影響的條件下,反映血漿堿儲的增減,因而反映代謝性酸堿紊亂的指標,正常值3mmol/L酸堿平衡的評估指標上海交通大學醫學院上海交通大學醫學院 概述概

4、述 1 體液代謝的失調體液代謝的失調 2 酸堿平衡失調酸堿平衡失調3 臨床處理的基本原則臨床處理的基本原則4一、水和鈉的代謝紊亂等滲性脫水 isotonic dehydration1低滲性脫水 hypotonic dehydration2高滲性脫水 hypertonic dehydration3等滲性脫水v 又稱急性缺水或混合性缺水。v 外科最容易發生。v 水鈉成比例丟失,血清鈉在正常范圍內,細胞外液滲透壓正常。v 細胞外液量(包括循環血量)迅速減少。等滲性脫水常見的病因:消化液的急劇喪失: 腸外瘺 大量嘔吐、腹瀉等體液喪失在感染區或軟組織區: 腹腔內或腹膜后感染 腸梗阻 燒傷等等滲性脫水臨床

5、表現1、缺水:舌干燥,眼窩凹陷,皮膚干燥、松弛、少尿等2、缺鈉:惡心、厭食、乏力,無明顯口渴3、短期內體液喪失達體重的5%:血容量不足(脈搏細速、肢端冷濕、血壓不穩或下降) 短期內體液喪失達體重的6%-7%:更嚴重的休克表現等滲性脫水診斷1、臨床表現2、血液濃縮:RBC、Hb升高,紅細胞壓積增加3、血Na+、Cl無明顯降低4、尿比重升高等滲性脫水治療原則:1、去除病因2、補充平衡鹽溶液或等滲鹽水 血容量不足:有休克表明細胞外液喪失量已達體重5,平衡液3000ml(按體重60kg計算)快速靜滴以恢復血容量 血容量足:上述用量的1/22/3,即1500-2000ml 每日需水量2000ml+氯化鈉

6、4.5g3、尿量40ml/h,應補鉀一、水和鈉的代謝紊亂等滲性脫水 isotonic dehydration1低滲性脫水 hypotonic dehydration2高滲性脫水 hypertonic dehydration3低滲性缺水v 又稱繼發性缺水,缺水小于缺鈉,血清鈉150mmol/L,細胞內外液量均減少病因:1.水分攝入不足:如吞咽困難、高滲溶液補充過多。2.水分喪失過多:如高熱出汗,大面積燒傷暴露療法等。高滲性脫水臨床表現:分 度缺水量(占體重)臨床表現血清鈉輕24%口 渴變化不大中46%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、 比重高增高重6%神經癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷,低

7、血容量 性休克明顯增高高滲性脫水診斷:1. 病史和臨床表現2. 血液濃縮:RBC、Hb、HCT升高3. 尿比重 4. 血Na150mmol/L高滲性脫水處理原則:1 去除病因2 液體療法:l 按每喪失體重1,補液400500mll 按血鈉濃度計算補水量(ml)【血鈉測定值(mmol)血鈉正常值(mmol)】體重(kg)4 例:體重60kg男性患者,血鈉152mmol 補水量(152142)6042400ml分兩日各半補給,適量補鈉、鉀和糾酸。不同類型脫水的比較二、體內鉀的異常低鉀血癥1高鉀血癥2低鉀血癥血鉀濃度3.5mmol/L主要原因有:l 長期進食不足l 應用袢利尿劑、腎小管性酸中毒、急性

8、腎衰多尿期以及鹽皮質過多,使鉀從腎排出過多l 補液病人給予鉀量不足l 嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺等,鉀從腎外途徑喪失l 鉀向細胞內轉移,如大量輸注葡萄糖和胰島素或堿中毒時低鉀血癥臨床表現:骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)胃腸道平滑肌心肌 T波低平或倒置,ST段降低,Q-T間期延長,出現U波低鉀性堿中毒 反常性酸性尿低鉀血癥治療積極治療原發疾病 補鉀原則能口服者盡量口服2.靜滴:臨床常用10%氯化鉀 應注意:切忌推注 不宜過濃(0.3%) 不宜過快(20mmol/h,40ml見尿補鉀)不宜過大(氯化鉀3-6g/d;不能超過6-8g/d) 二、體內鉀的異常低鉀血癥1高鉀血癥2高鉀血癥血鉀濃度5.5mmo

9、l/L病因:攝入過多 如:輸庫血,輸入鉀太多排泄少 如:腎衰、應用保鉀利尿劑、鹽皮質激素不足 細胞內移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷高鉀血癥臨床表現無特異性可有神志淡漠,感覺異常,肢體軟弱 嚴重者有微循環障礙的表現心律變慢并心律不齊,最危險時可心跳驟停 心電圖改變:波高尖,間期延長,波增寬,-間期延長。高鉀血癥診斷:1.有引起高血鉀的病因,出現無法用原發病解釋的臨床表現應考慮高血鉀2.查血鉀5.5mmol/L確診 3.心電圖有輔助作用高鉀血癥治療: 停止鉀的進入 迅速降血鉀: 促進鉀進入細胞內: 5%NaHCO3 胰島素5g糖/1U靜脈滴注 促進鉀的排泄:陽離子交換樹脂、加導瀉藥透析 積

10、極預防心律失常:10%葡萄糖酸鈣三、體內鈣的異常低鈣血癥1高鈣血癥2低鈣血癥血清鈣低于2mmol/L病因:急性重癥胰腺炎,甲狀旁腺受損傷、腎功能衰竭、消化道瘺。臨床表現:神經肌肉興奮性增強,易激動,口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢進、Chvostek試驗、Trousseau征治療:糾正原發病,同時用葡萄糖酸鈣或氯化鈣靜注,以緩解癥狀。糾正堿中毒。口服鈣劑補充維生素DChvostek征(面神經征)是輕扣外耳道前面神經引起面肌非隨意收縮. 正常健康人有10%存在 用叩診錘輕叩顴弓與口角間的面頰部,出現眼瞼和口角抽動為陽性。Trousseau征也稱陶瑟征,即用止血帶或血壓計縛于前臂充氣至收縮壓以上

11、20mmHg持續3分鐘,也可用手用力壓迫上臂靜脈,使手血供減少促發腕痙攣。三、體內鈣的異常低鈣血癥1高鈣血癥2高鈣血癥 病因:主要發生于甲狀旁腺功能亢進癥,其次是骨轉移性癌,特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌。 臨床表現:早期癥狀有疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降等。血清鈣濃度進一步增高時,可出現 嚴重頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清鈣增高達4-5mmol/L時,即有生命危險。治療:對甲狀旁腺功能亢進癥應進行手術治療,才能根本解決高鈣血癥。對骨轉移性癌病人,可給低鈣飲食和充足的水分,以利于鈣的排泄。四、體內鎂的異常鎂缺乏1鎂過多2四、體內鎂的異常鎂缺乏1鎂過多2鎂缺乏

12、原因: 饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失,如腸瘺或大部小腸切除術后,長期應用無鎂溶液治療,急性胰腺炎等。臨床表現: 神經、肌肉及中樞神經系統功能亢進 面容蒼白、肌震顫、手足搐溺,Chvostek征陽性、記憶力減退、精神緊張、易激動、嚴重者煩躁不安、譫妄及驚厥鎂缺乏診斷:v 臨床表現v 某些低鉀血病病人中,補鉀后情況仍無改善時,應考慮有關鎂缺乏;發生抽搐并懷疑與缺鈣有關關的病人,注射鈣劑不能解除抽搐時,也應懷疑有鎂缺乏。v 鎂負荷試驗,有助于鎂缺乏的診斷。v 正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后,注入量的90%很快從尿中排出。v 鎂缺乏者,注入上述相同量之后,輸入

13、鎂的40%-80%被保留在體內,僅少量的鎂從尿中排出。 治療:按0.25mmol/(kgd)的劑量補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。輸注速度不能太快靜脈注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣對抗四、體內鎂的異常鎂缺乏1鎂過多2鎂過多v 主要發生在腎功能不足時,早期燒傷、大面積損傷或外科應激反應、嚴重細胞外液不足和嚴重酸中毒也可引起血清鎂增高。v 臨床表現有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。晚期可出現呼吸抑制、嗜睡和昏迷,甚至心搏驟停。心電圖表現與高鉀血癥相似。v 治療:立即停止補鎂。靜脈緩慢給2.55mmol葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液,以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。同時要積極糾正酸中毒和缺水,必要時采

14、用透析療法。 五、體內磷的異常低磷血癥1高磷血癥2v 低磷:1.62mmol/L 低鈣表現為主上海交通大學醫學院上海交通大學醫學院 概述概述 1 體液代謝的失調體液代謝的失調 2 酸堿平衡失調酸堿平衡失調3 臨床處理的基本原則臨床處理的基本原則4上海交通大學醫學院上海交通大學醫學院酸堿平衡失調 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 1 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒3 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒4代謝性酸中毒定義:代謝性酸中毒(metabolic acidosis)是指細胞外液H+濃度增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂病因v 堿性物質丟失過:腹

15、瀉、腸瘺、胰瘺和膽瘺等;輸尿管乙狀結腸吻合;碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺v 酸性物質過多:乳酸酸中毒、酮癥酸中毒;過量供給NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸v 腎功能不全: H+排出障礙HCO-3吸收障礙代謝性酸中毒臨床表現v 輕癥者無明顯表現v 最明顯是呼吸深快 R=40-50次/分v 呼出的氣體帶酮味v 面色潮紅v 心臟代償HR,BP ,心律不齊 v 神經反應性 腱反射 ,嗜睡、神志不清 代謝性酸中毒治療: 治療原發病(首位) 糾酸 原則:邊治療邊糾酸邊觀察。 輕度(HCO-3 1618mmol/L) 消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。重度(HCO-310mmol/L)立即輸液和給堿性藥:5%N

16、aHCO3(mmol)=(HCO3- 的正常值(mmol/L) - 測定值(mmol/L)體重(kg)0.4 臨床上常首次給5%NaHCO3 100-250ml,2-4小時復查血氣、電解質 注意避免高鈉、預防低鈣、低鉀上海交通大學醫學院上海交通大學醫學院酸堿平衡失調 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 1 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒3 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒4代謝性堿中毒 定義:代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型原因堿性物質攝入過多長期服用NaHCO3片酸性物質丟失過多胃酸丟

17、失如幽門梗阻,胃腸減壓經腎丟失原發性醛固酮過多導致H+丟失缺鉀低鉀性堿中毒利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸抑制近曲小管對NaCl的再吸收,但不影響Na+_H+交換,隨尿排出的Cl比Na+多,導致Na+及 HCO-3 回吸收發生代謝性堿中毒臨床表現u一般無明顯表現u可表現為是呼吸淺慢使排出的CO2 ,使H2CO3 u神經反應性 嗜睡、精神錯亂、譫妄診斷u病史u臨床表現u血氣分析確診 PH、HCO-3代謝性堿中毒治療:1. 治療原發病 2. 糾正堿中毒n 低氯性堿中毒:輸生理鹽水,必要時用精氨酸溶液n 低鉀性堿中毒:見尿補鉀3. 嚴重堿中毒(HCO-345-50mmol/L、PH7.65),迅速中和過

18、量的HCO-3 ,用0.1mmol/L的稀鹽酸, 糾正不宜過于迅速。上海交通大學醫學院上海交通大學醫學院酸堿平衡失調 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 1 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒3 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒4呼吸性酸中毒定義:呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發性增高(PaCO2升高)為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降病因:1. 肺換氣功能不足:全身麻醉過深、鎮靜劑過量、中樞神經系統損傷、氣胸、急性肺水腫、呼吸機使用不當2. 肺部本身的疾患:肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫3. 呼吸道梗阻:痰液引流不暢,肺不張呼吸性酸中毒診斷1. 呼吸功能受影響的病史2. 臨床表現:呼吸困難,換氣不足和全身乏力;氣促、紫紺、頭痛、胸悶、血壓下降、

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