1、睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識組睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識組成員按姓氏漢語拼音順序排列；陳寶元天津醫科大學總醫院呼吸科；丁榮晶北京大學人民醫院心臟中心；杜昕首都醫科大學附屬北京安貞醫院心內科；郭藝芳河北省人民醫院老年科；韓芳北京大學人民醫院呼吸及危重癥科；何權瀛北京大學人民醫院呼吸及危重癥科；胡大一北京大學人民醫院心臟中心；華琦首都醫科大學附屬宣武醫院心內科；黃紹光上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院呼吸科；李翠蘭北京大學人民醫院心臟中心；李虹偉首都醫科大學附屬北京友誼醫院心內科；梁雨露同濟大學附屬上海市肺科醫院心內科；劉海林北京大學第一醫院老年科；羅遠明廣州

2、醫學院第一附屬醫院廣州呼吸疾病研究所；藩磊北京世紀壇醫院干部醫療科；王蓓山西醫科大學附屬第二醫院呼吸科；吳學思首都醫科大學附屬北京安貞醫院心內科；葉平解放軍總醫院老年科；張健中國醫學科學院 北京協和醫院 阜外心血管病醫院核醫學科；張希龍南京醫科大學第一附屬醫院呼吸科一、 概述睡眠呼吸暫停(sleep apnea，SA)的主要特點是睡眠過程中由于上氣道完全或局部阻塞或呼吸中樞驅動降低導致呼吸暫停，從而產生慢性間歇性低氧、二氧化碳潴留、反復胸腔內負壓增大、反復微覺醒、睡眠結構異常、白天嗜睡、記憶力下降，并可引起自主神經功能紊亂等。近年來逐漸認識到SA是一種全身性疾病，因為它不僅可以引起缺氧、二氧化

3、碳潴留，還會引起或加重高血壓、冠心病、心律失常、心力衰竭心衰、糖尿病及胰島素抵抗、腦卒中，因而引起了許多學科醫生的廣泛關注。2021年美國心臟協會、美國心臟病學基金會AHA/ACCF聯合發表了?睡眠呼吸暫停與心血管疾病科學聲明?，旨在促進臨床醫生全面深刻認識SA與心血管疾病之間的關系及治療現狀，并呼吁開展大規模研究。這標志著SA的臨床科研進入了一個新階段，同時也為多學科聯合防治SA提供了科學依據和借鑒。同樣，近年來國內睡眠呼吸專業、心血管內科專業的專家日益關注兩大類疾病之間的關系，進行了一系列研究并取得了一定成果，為了進一步促進睡眠呼吸學科的開展，密切兩個學科之間的聯系，全面認識SA與心血管疾

4、病之間的關系，提高睡眠呼吸病及相關疾病防控水平，中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組會同心血管病學分會專家就睡眠呼吸暫停與心血管疾病相關問題進行座談、討論，并就有關假設干問題達成共識。資料個人收集整理，勿做商業用途二、 SA簡介SA包括阻塞性睡眠呼吸暫停obstructive sleep apnea，OSA和中樞性睡眠呼吸暫停central sleep apnea，CSA，臨床上以OSA最為常見，主要表現為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復發生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂，導致白天嗜睡、心腦肺血管并發癥乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質量和壽命。國外資料顯示，OSA在成年人

5、中的患病率為2%-4%。國內多省市流行病學調查結果顯示，成人中OSA患病率在4%左右。目前認為OSA是多種全身疾患的獨立危險因素。而目前廣闊患者和醫務工作者對本病的普遍性、重要性和嚴重性尚缺乏足夠的認識，同時臨床診治中也存在諸多問題需要盡快解決。據估算，美國未經治療干預的OSA患者每天醫療費用約340萬美元，80%以上的中重度患者沒有得到診斷。OSA患者對衛生資源消耗為健康人群的2倍，因此正確評估OSA患者的病情，正確診斷及治療可以減少衛生資源的消耗、殘疾所致的非財務本錢消耗等，使得OSA對經濟的影響遠遠高于其直接的醫療費用。目前國內尚缺少這方面的系統研究結果。1 相關術語定義：1SA是指睡眠

6、過程中口鼻氣流均停止10秒以上。2低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度幅度較根底水平降低50%以上，并伴有血氧飽和度SaO2較根底水平下降4%，持續10s以上。3阻塞性睡眠呼吸暫停及低通氣綜合征OSAHS是指每夜7H睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數apnea-hypopnea index，AHI，即平均每小時睡眠中呼吸暫停加上低通氣的次數5次/H。4微覺醒：是指睡眠過程中腦電波頻率改變持續3秒以上，包括波、波和頻率大于16Hz的腦電波但不包括錘波。5覺醒反響：是指睡眠過程中由于呼吸障礙導致的覺醒，可以是較長的覺醒而使睡眠時間縮短，也可以引起頻繁而短暫的微覺醒

7、，但是目前尚未將其計入總的醒覺時間，可導致白天嗜睡加重。6睡眠片段：是指反復醒覺導致的睡眠不連續。2 病因和主要危險因素：1超重或肥胖：BMI24Kg/m2為超重，BMI28Kg/m2為肥胖；2年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩定；3性別：男性患病者明顯多于女性；4上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等、度以上扁桃體肥大、軟腭松馳、懸雍垂過長或過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔黏膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節功能障礙及小凳畸形等；5家族遺傳傾向：局部患者具有明顯的家族遺傳傾向；6長期大量飲酒和服用鎮靜催眠藥物

8、；7長期大量吸煙；8其他相關疾病：包括甲狀腺功能減退癥、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、小兒麻痹后遺癥或其他神經肌肉疾病如帕金森病、長期胃食管反流等。三、 SA與心血管疾病的關系（一） OSA與高血壓1 流行病學研究：多項大規模人群調查顯，OSA與高血壓相關，甚至是因果關系。2021年AHA/ACCF聯合發表的?睡眠呼吸暫停與心血管疾病科學聲明?明確指出：約50%的OSA患者患有高血壓，至少30%的高血壓患者伴有OSA，而這局部患者的OSA多被漏診，而貽誤治療。一項包括6132例40歲以上OSA患者多中心調查結果顯示，經校正其他因素后高血壓的發生與SA相關，而且SA程度越嚴重，

9、發生高血壓的危險性越大。一項歷時4年的隨機對照研究結果顯示，OSA患者4年后高血壓發生率明顯增高，校正根底血壓，BMI、年齡、性別、吸煙和飲酒等因素后，高血壓的發生與睡眠呼吸紊亂嚴重程度仍舊密切相關，AHI15次/H的患者，4年中發生高血壓危險性是無SA人群的3倍。研究還發現，頑固性高血壓患者中83%為OSA患者，這種高血壓與OSA關系更為密切。中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組織了全國20家三級甲等醫院，對我國OSA人群高血壓患病率等相關問題進行了流行病學調查，結果顯示，OSA組高血壓發生率為49.3%，對照組為23.5%，前者是后者的2.2倍。將AHI和高血壓患病間的Spearman等

10、級進行了Partial相關分析，結果證明AHI對高血壓患病率的影響獨立于年齡、性別、BMI和高血壓家族史等其他混雜因素。研究還發現，很大比率的OSA患者顯現為夜間和晨起高血壓。文檔來自于網絡搜索OSA患者因夜間頻繁的呼吸暫停，血氧反復降低，從而引起血壓上升，正常晝夜血壓“杓型節律消失，甚至發生“反杓型節律改變。新近研究結果顯示，晝夜血壓呈非“杓型節律改變時，患者發生靶器官損害的危險性顯著增加，直接影響其健康和生命。與血壓“杓型節律人群比擬，非“杓型節律者存活率明顯降低。2003年美國高血壓評價和防治委員會第七次報告中已經明確將OSA列為繼發性高血壓的主要病因之一。從高血壓病因學解度講，這是一個

11、劃時代的文件，如果有效解決了OSA患者的高血壓問題，將是高血壓整體防治策略的重大突破，從而有利于減少心腦血管事件發生。2 治療OSA對血壓的影響：治療OSA能有效控制繼發于OSA的高血壓患者的血壓。持續氣道正壓通氣continuous pressure，CPAP是目前治療OSA的首選方法，也是治療OSA患者高血壓的有效方法。多數研究說明，CPAP治療可降低OSA患者夜間和日間升高的血壓。最近幾項研究結果顯業，與撫慰劑相比，血壓正常者CPAP后血壓下降幅度小或不下降，但高血壓患者血壓下降顯著。其中一項納入118例患者的研究顯示，CPAP后血壓平均降低3.4/3.3mmHg。另一項研究發現，治療壓

12、力的CPAP可使日間血壓降低10.3/11.2mmHg，夜間血壓降低12.6/11.4mmHg。近期的3項評價CPAP治療OSA對血壓影響的薈萃分析總體結果顯示，血壓下降確定，但降壓程度約2mmHg較低。另有6項對病情較重的OSA進行評價的試驗發現，CPAP治療后收縮壓降低約3mmHg，舒張壓2mmHg。國內關于CPAP治療OSA對伴有高血壓患者降壓效果的一致結論是，CPAP可以顯著降低患者晝夜血壓，是一種非藥物治療OSA高血壓患者的平安有效方法。綜合研究結果顯示，CPAP對OSA患者血壓的影響為輕度且效果受多種因素影響。對于患有較嚴重OSA、難以控制的高血壓，以及CPAP治療依從性好的患者，

13、CPAP治療后血壓下降更多。此外有報道稱，對OSA患者使用口腔矯正器治療也可以起到降壓作用。文檔收集自網絡，僅用于個人學習(二)OSA與冠心病OSA和冠心病之間的關系密切，已引起國內外臨床醫生的高度重視。1.流行病學研究：流行病學研究顯示，OSA患者冠心病患病率為20%-30%，AHI是預測冠心病死亡的獨立危險指標，合并OSA的冠心病患者5年病死率比對照組增加病率為24.6%，而經無創方法未行冠狀動脈造影診斷的冠心病患病率為33.2%。睡眠心臟健康研究SHHS為大樣本多中心研究，進一步證實了OSA與冠心病和心肌梗死顯著相關。林岫芳報道一組冠心病患者中OSA患病率為33.5%。2.治療OSA對冠

14、心病的影響：一項觀察性研究說明，OSA合并冠心病患者中，治療OSA與新發心血管事件減少相關。一項前瞻性研究結果說明，患者重度OSAAHI>30次/H但未接受治療的男性患者，致死性和非致死性心血管事件顯著增多，而接受治療的OSA患者中發生致死性和非致死性心血管事件的水平與單純打鼾者接近。另一項研究比擬了107例接受CPAP治療和61例CPAP不耐受的患者中心血管事件發生情況，結果顯示未接受治療組中總的心血管事件死亡更常見(P=0.0009)。Becker等經過7年的觀察發現，65例未進行正規治療的OSA患者，16例發生冠心病，患病率24.6%，26例接受正規治療的OSA患者中只有1例發生冠

15、心病，患病率3.9%，田盧峰等發現，重度OSA患者夜間心絞痛發作時均在呼吸暫停，同時SaO2降低，CPAP治療后患者AHI下降，SaO2上升，病癥顯著緩解，夜間心絞痛病癥消失。此外，也有報道采用口腔矯正器治療輕中度OSA患者，其冠心病病癥也可得到緩解。文檔收集自網絡，僅用于個人學習三OSA與心律失常1.流行病學研究：100%的OSA患者睡眠時心率變異性較大，心率快-慢交替是OSA患者睡眠時最典型的心電圖改變。SHHS比擬228例OSA患者和338例非OSA患者，經較正年齡、性別、BMI和冠狀動脈疾病患病率后，OSA患者發生房顫抖(OR：4.02；95% CI 1.03-15.74)、非持續室性

16、心動過速(OR：3.40；95% CI 1.03-11.20)和復雜性心室異位節律(OR：1.74；95% CI 1.11-2.74)的危險性均增加，那些嚴重的OSA患者發生夜間復雜性心律失常的風險是非OSA患者的2-4倍。近年來的研究說明，OSA本身確實是導致夜間心律失常的原因之一。不少患者并無根底心臟病史，應用CPAP治療糾正睡眠呼吸紊亂后心律失常即可局部或全部消失。1緩慢性心律失常：較早的一項研究報道，患者經多導睡眠圖PSG及心電Holter監測，18%的重度OSA存在緩慢性心律失常；239例OSA患者夜間-度房室傳導阻滯及超過2秒的竇性停搏的發生率為7.1%17/239。80%以上的患

17、者在呼吸暫停期間有明顯的竇性心動過緩，一半以上的重度OSA患者會出現包括竇性停搏、度房室傳導阻滯、瀕發室性期前收縮及短陣室性心動過速等各種心律失常。對29例合并嚴重緩慢性心律失常的重度OSA患者進行心臟電生理學檢查，并未發現竇房結及房室傳導功能有何異常。另一方面，緩慢型心律失常患者中OSA的檢出率增加。2房顫：1983年的研究說明，OSA患者中夜間陣發性房顫的發生率為3%。近期研究顯示，重度OSA患者房顫的發生率為5%，而非OSA者只有1%。Gami等發現，151例房顫患者中49%患有OSA，而373例非房顫者中只有32%合并OSA。在復律后CPAP治療可以顯著降低房顫的復發率。OSA是發生房

18、顫的獨立危險因素。SHHS研究中AHI>30次/H者房顫發生率增加4倍。但房顫對OSA患者發生卒中危險性升高的作用仍需要證實。3室性心律失常：OSA患者睡眠時的室性早搏較清醒時多發，甚至只在睡眠時發生。一項以社區人群為對象的調查研究發現，合并OSA者短陣室速及多發室性早搏如二聯率、三聯率甚至四聯率的發生率均顯著增高。對糖尿病、高血壓、血脂水平及心衰混雜因素校正后這種差異仍存在。4心源性猝死：心源性猝死發生的頂峰在6:00-10:00；而OSA患者在睡眠中0:00-6:00的病死率最高相對危險度為2.57。最早的一項相關研究來自對107例應用CPAP治療的OSA患者心血管疾患病死率的長期隨

19、訪調查，大約7年后對CPAP治療順應性好者病死率為0，而差者為7%。Gami等回憶分析了112例曾做過PSG的猝死患者的臨床資料，發現一半的OSA患者死于睡眠中，無OSA者只有21%，而且這種死亡的時間模式與OSA的發病規律直接相關。 2.治療OSA對心律失常的影響：如根底心臟傳導系統正常且無甲狀腺功能減退，在呼吸暫停期間發生的緩慢性心律失常或心臟傳導阻滯均可通過應用CPAP治療而得到改善。未予治療的OSA患者在房顫成功轉復后，1年內的復發風險為82%，大約是經有效治療的OSA患者復發率的2倍。治療OSA也可以降低室性心律失常的發生率和嚴重程度。對患者OSA且每小時睡眠中室性早搏超過10次的1

20、8例心衰患者進行1個月的隨機對照研究，發現CPAP治療不僅使睡眠時的室性早搏減少58%，而且也會使白天血壓降低、左室射血分數升高。側臥位睡眠可以減輕OSA并有助于改善心律失常。在緊急情況下進行氣管造口術可有效救治呼吸暫停相關的嚴重心律失常。文檔收集自網絡，僅用于個人學習來自歐洲的多中心研究數據顯示，需植入起搏器的患者中OSA患病率高達59%，而68%的房室傳導阻滯患者存在OSA。AHA/ACCF聯合發表的?睡眠呼吸暫停與心血管疾病科學聲明?建議，對于傳導功能正常的OSA患者治療OSA應成為緩慢性心律失常一線治療的重要局部。對于擬進行心臟起搏治療的緩慢性心律失常，特別是夜間心律失常為主者，如確診

21、為OSA可進行試驗性CPAP治療，無效后再考慮進行起搏治療。鑒于SA十分常見，對心血管系統有巨大的潛在危害，因此對安裝起搏器的患者進行有關的系統評價十分必要。 (四)SA與心衰目前人們認識到，SA與心衰關系密切。OSA是促進、誘發、加重心衰的高危因素，前瞻性研究結果顯示，未經CPAP治療的OSA是心衰患者病死率增加的獨立危險因素。起源于腦干呼吸控制中樞障礙的CSA表現為呼吸減弱或停止。在普通人群中其患病率很低，但在心衰患者中CSA患病率很高，且常常以陳施呼吸Cheyne-Stokes respiration，CSR，即CSR-CSA形式出現。CSR最多見于慢性充血性心衰患者，也可見于腦血管疾病

22、和急性心衰患者，反過來CSR又會進一步加重心衰。1. 流行病學：國外流行病學資料顯示，心衰患者中CSR-CSA的發生率高達30-40%，其嚴重程度與心功能受損程度呈線性相關。來自國內的流行病學研究顯示，CSA在心衰患者中的患病率為17.6-65.0%。研究顯示，心衰患者發生CSA的主要危險因素包括：男性、低碳酸血癥、房顫及老齡，而不包括肥胖。另有研究認為，嚴重左心室功能受損，NYHA級及B型利鈉肽BNP升高也與CSA的發生密切相關。CSA在女性心衰患者中很少見，這種性別的差異是否成為心衰患者中男性病死率高的原因尚待進一步研究。臨床研究結果說明，在控制了所有潛在危險因素后，CSA是影響心衰預后的

23、獨立危險因素。一方面由于心衰患者的交感神經活動性增加，心肌耗氧增強；另一方面由于間歇性低氧血癥使心肌供氧缺乏，導致心肌細胞功能受損。兩者相互作用形成惡性循環，加速疾病的進程，增加心衰患者的病死率。留神衰患者CSA的AHI30次/H，同時合并左心房擴大時，其病死率將增加2倍以上。因而CSA可作為心衰病情惡化的預警信號，出現時應引起臨床醫師高度注意。2. 治療CSA對心衰的作用：心衰伴有CSR-CSA的治療原那么是盡可能改善患者的心血管功能，提高生活質量，延長其壽命。在常規抗心衰藥物治療中，血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑及受體阻滯劑都可在不同程度上減少AHI值，但并不能降低CSA的發生率。此外，茶

24、堿雖能降低CSA的嚴重性，但并未改善患者的左室射血分數LVEF及生活質量，而對心臟的潛在不良反響限制了其臨床應用。研究說明長期氧療并不能提高心衰患者的睡眠質量、心功能狀態及預后。在治療CSR-CSA方面，報道較多的是氣道正壓通氣治療，包括CPAP、雙水平氣道正壓通氣及伺服通氣治療。研究說明CPAP可消除CSR-CSA，穩定心衰伴CSR患者的呼吸控制系統，提高呼吸肌的張力，降低交感神經的活動性，降低心臟跨壁壓，減輕心臟負荷從而改善血流動力學，減少室性心律失常的發生率。當CPAP治療完全消除CSA事件后，心衰患者的生存率明顯提高。(五)OSA與肺動脈高壓OSA可引起肺動脈壓PAP增高，有學者連續觀

25、察220例AHI>20的OSA患者，其中17%的患者有肺動脈高壓平均PAP>20mmHg，但PAP多為輕度升高，37例患者中只有2例患者的PAP>35mmHg。這些患者體型普遍肥胖，而且有白天低氧血癥和高碳酸血癥，有一些處于慢性阻塞性肺疾病COPD前期。小樣本研究中發現，臨床上沒有COPD病只的OSA患者發生肺動脈高壓的比率為35.0-45.3%，多為輕度肺動脈高壓。四、 SA引發或加重心血管疾病的機制 OSA的主要病理生理改變是由于呼吸暫停引起慢性間歇低氧、二氧化碳潴留、胸腔負壓增大、反復微覺醒、睡眠結構異常，在此根底上引發自主神經功能紊亂，氧化應激及炎癥反響，血管內皮細胞

26、損傷，血流黏度增高，高凝狀態、纖溶系統異常及內分泌代謝異常等。1. 自主神經功能紊亂：睡眠中反復發生呼吸暫停，形成間歇性低氧血癥。OSA患者夜間心臟交感神經功能亢進，兒茶酚胺分泌增多，每晚重復出現這樣的刺激，最后使交感神經興奮性增高在日間的清醒狀態依然存在。這種自主神經功能失衡致使血管舒張作用減弱和收縮作用增強，循環阻力增加，血壓升高，左室后負荷增大，心輸出量減少；冠狀動脈供血量減少誘發心肌缺血，促進冠心病的發生。上述因素均可引起室性異位節律。呼吸暫停早期迷走神經興奮，在呼吸暫停即將結束時到達頂峰；當呼吸氣流恢復、發生覺醒時由極度迷走神經興奮突然轉變為交感神經興奮。當呼吸暫停終止即刻心率加快和

27、收縮壓升高，心肌的氧需求量增加而動脈血氧降低，可引發暫時性心肌缺血，易使心肌受損。以上各種因素共同參與呼吸暫停時的心律失常發生。2. 氧化應激及炎癥反響：OSA患者睡眠中反復出現的間歇性低氧和再氧合可產生類似于缺血-再灌注的損傷，促使白細胞活化，導致白細胞內活性氧持續過量生成，產生過多的超氧化物自由基等，直接損害內皮細胞，引起各種炎癥因子的釋放，誘導白細胞向血管內皮細胞游走、聚集、觸發動脈粥樣硬化等一系列病理生理過程。近年研究發現，OSA主要能引起4類血漿炎癥細胞因子的升高：1包括細胞間黏附分子-1，血管細胞黏附分子-1，-選擇素等；2炎癥介質及細胞因子如IL-1、IL-6、TNF等；3C-反

28、響蛋白；4金屬蛋白酶。這些細胞因子參與內皮損傷，共同促進粥樣硬化斑塊的形成和開展。3. 血管內皮功能損害：由于間歇低氧和復氧引起的氧化應激和炎癥反響可引起內皮功能失調，NO水平下降，內皮素分泌增加，NO/ET比值下降。NO下降可引起血小板聚集，白細胞黏附，組織細胞抗氧化作用減弱，自由基生成增多，血管平滑肌細胞增殖、移行，血管通透性增加以及脂蛋白進入血管內皮細胞，促使內膜斑塊增厚，動脈粥樣硬化形成等。ET-1升高可促進心肌收縮、血管收縮、血管阻力增加、冠狀動脈痙攣，此外OSA患者血管內皮細胞生長因子水平升高，可以促進血管平滑肌細胞增殖，引起血管重構，管腔狹窄，并可引起動脈粥樣硬化斑塊的破壞，進一

29、步引發白細胞黏附等，加快動脈粥樣硬化及急性冠狀動脈綜合征的發生。4. 血液的高黏、高凝狀態及纖溶系統異常：OSA患者慢性低氧刺激腎球旁細胞產生更多促紅細胞生成素，使紅細胞生成增多。另外，交感神經興奮，應激增加，出汗多；腎素-血管緊張素-醛固酮系統作用加強，夜尿明顯增多；打鼾、張口呼吸使呼吸道水分蒸發增多。這些原因均使血容量減少，紅細胞增多，致使血液黏度增加，紅細胞壓積增高，血流緩慢，微循環滯緩，容易形成血栓。許多研究發現OSA患者處于血栓前狀態，主要表現為血小板黏附和聚集功能增強；血漿纖維蛋白原濃度升高；纖溶系統活性減弱。這些因素相互作用，促進血栓的形成和動脈粥樣硬化的開展。5. 胸內壓改變：

30、OSA導致上氣道關閉后呼吸肌用力收縮，使胸腔內負壓增加到-65mmHg，甚至更低。由于呼吸暫停發生時胸腔負壓增大致使回心血量的迅速增加，導致血壓的波動和升高，增加了心房、心室和主動脈的跨壁梯度，降低了心室功能和自主神經功能及血液動力學的穩定性。6. 內分泌及代謝異常：OSA與胰島素抵抗關系密切，是胰島素抵抗的重要危險因素。OSA患者血漿中葡萄糖、TG、胰島素水平增高，胰島素受體敏感性降低，導致胰島素抵抗，而胰島素抵抗是代謝綜合征的核心，常伴有多種代謝異常，包括糖耐量異常、高血壓、脂質代謝紊亂、向心性肥胖等。這些因素使OSA患者發生冠心病的幾率明顯增高。OSA相關的肺動脈高壓發病機制中最主要的是

31、低氧血癥，后者本身可以導致PAP升高。觀察發現OSA患者CPAP治療后其白天PAP降低那么是最直接的證據。此外，與沒有肺血管對低氧反響更敏感，而且已有服道CPAP治療能夠降低肺血管對低氧的反響性。最近在臨床肺動脈高壓的范疇。近年來國內學者先后對OSA引發肺動脈高壓的機制進行了一些小樣本研究，結果顯示腎上腺髓質素、ER-1可能參與了OSA肺動脈高壓的發生開展過程。此外發現，OSA合并肺動脈高壓時血漿中BNP，C型利鈉肽水平也增高。五、 SA的臨床識別與診斷盡管SA很常見，而且其危害是多方面和嚴重的，但是長期以來人們對于本病缺乏認識和重視，加之許多單位缺少必要的診斷設備和經驗，所以相當大一部他SA

32、患者沒有得到及時的診斷和治療，為此當前應特別強調必須努力提高臨床醫生對于本病診斷的警覺性。（一） 早期發現高危患者臨床上如果遇到以下情況應高度警惕患者是否同時患有SA，或者其心血管疾病是否與SA有關：1難治性高血壓，或血壓晝夜節律為非杓型，或反杓型；2夜間心絞痛；3夜間頑固性嚴重、復雜、難以糾正的心律失常，以緩慢心律失常或快慢交替性心律失常為主；4頑固性充血性心衰；5胰島素抵抗、難以控制的糖尿病等。遇到上述情況應進一步仔細詢問相關病史，全面體檢并進行必要的特殊檢查，確定或除外SA。（二） 病史如果患者具有以下特征，應當高度疑心其患有OSA：肥胖、頸粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃體腫大

33、、舌體肥大、舌根后墜、懸雍垂過長和或過粗、咽腔狹窄、小頜畸形、下頜后縮等。如疑有SA要特別注意詢問以下各項病史、病癥：1向同床人及家人詢問夜間睡眠時有無打鼾、打鼾程度，鼾聲是否規律，有無呼吸暫停情況；2是否反復發生覺醒；3是否有夜尿增多；4晨起是否頭暈、頭痛；5白天有無嗜睡及其程度附錄2；6是否有記憶力進行性下降、性格變化，如急躁易怒、行為異常；7遺尿、性功能障礙；8心腦血管并發癥：包括頑固性難治性高血壓，尤其是晨起出現高血壓，夜間發生心絞痛，嚴重、復雜、頑固性心律失常，反復發生的充血性心衰，腦血管疾病，癲癇，老年癡呆等。呼吸科醫生對于SA病人應特別注意詢問有無心腦血管疾病的病癥，如晨起頭痛、

34、頭暈、視物不清，心前區疼痛、胸悶、憋氣、夜間呼吸困難、尿少、下肢水腫，食欲不振及腹脹。（三） 體格檢查測量身高、體重，計算BMI=體重/身高2，注意體脂分布的特點。并檢查血壓睡前、醒后血壓、頸圍、腰圍、頜面形態、鼻腔、咽喉部等；特別注意有無鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、下頜后縮、小頜畸形、咽腔狹窄、扁桃體肥大、腺樣體肥大以及舌體肥大；心、肺、腦、神經亂系統檢查等；如疑有心血管病病癥的應特別注意檢查心臟大小、心音變化、有無第三心音、奔馬律、心律失常、頸靜脈充盈情況、兩肺有無濕性啰音、肝臟大小、下肢有無可凹性水腫等，此外還應注意患者有無甲狀腺功能減退、肢端肥大、腦垂體病等相應體征，必要時進行24H動態血壓

35、測定。四實驗室檢查1. PSG監測：1整夜PSG監測：這是目前診斷SA的標準方法。包括二導腦電圖、二導眼電圖、下頜肌電圖、心電圖、口鼻呼吸氣流、胸腹呼吸運動、血氧飽和度、體位、鼾聲、脛前肌EMG等，正規監測一般需要整夜不少于7H的睡眠，適用指征為：臨床上疑心為OSA者；臨床上其他病癥、體征支持患有OSA，如夜間哮喘、肺或神經肌肉疾患影響睡眠；難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；監測患者夜間睡眠時低氧程度，為氧療提供客觀依據；評價各種治療手段對SA的治療效果；診斷其他睡眠障礙性疾患。2夜間分段PSG監測：在同一晚上的前2-4H進行PSG監測，之后

36、進行2-4H的CPAP壓力調定。其優點在于可以減少檢查和治療費用，現只推薦在以下情況采用：AHI>20次/H,反復出現持續時間較長的SA或低通氣，伴有嚴重的低氧血癥，睡眠后期快動眼相rapid eye movement，REM睡眠增多，CPAP壓力調定的時間>3H；當患者處于平臥位時，CPAP壓力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。如果不能滿足以上條件，應進行整夜PSG監測并另選整夜時間進行CPAP壓力調定。3午后小睡的PSG監測：對于白天嗜睡明顯的患者可能試用，通常需要保證有2-4H的睡眠時間包括REM和非REM睡眠才能滿足診斷OSA的需要，因此存在一

37、定的失敗率和假陽性結果。文檔來自于網絡搜索2. 初篩診斷儀檢查：多采用便攜式，大多數是用PSG監測指標中的局部進行組合，如單純血氧飽和度監測、口鼻氣流+血氧飽和度、口鼻氣流+鼾聲+血氧飽和度+胸腹運動等，主要適用于基層缺少PSG監測條件或由于睡眠環境改變或導聯過多而不能在睡眠監測室進行檢查的一些輕癥患者，用來除外OSA或初步篩查OSA患者，也可應用于治療前后比照及病人的隨訪。3. 嗜睡的評價：1主觀評價：現多采用Epworth嗜睡量表epworth sleepiness scale，ESS附錄2；2客觀評價：應用PSG對可疑患者白天嗜睡進行客觀評估；屢次睡眠潛伏期試驗multiple slee

38、p latency test，MSLT：通過讓患者白天進行一系列的小睡來客觀判斷其白天嗜睡程度的一種檢查方法。每2小時測試1次，每次小睡約30分鐘，計算患者入睡的平均潛伏時間及異常REM睡眠出現的次數，睡眠潛伏時間<5分鐘者為嗜睡，5-10分鐘為可疑嗜睡，>10分鐘為正常。4. 其他實驗室檢查：包括紅細胞計數、紅細胞壓積、平均紅細胞體積、平均紅細胞血紅蛋白濃度，動脈動血氣分析、空腹血脂、血糖、X線胸片、X線頭影測量(確定上氣道阻塞平面)、心電圖、超聲心動圖。六、 診斷分型及病情分度一診斷標準主要根據病史、體征和PSG監測結果。臨床上有典型的夜間睡眠時打鼾及呼吸不規律、白天過度嗜睡，

39、經PSG監測提示每夜7H睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發作在30次以上，或AHI5次/H。二SA病情分度根據AHI和夜間血氧飽和度將SA分為輕、中、重度表1。其中以AHI作為主要判斷標準，夜間最低SaO2作為參考。表1 睡眠呼吸暫停的病情分度主要指標輕度中度重度AHI次/H5-1415-30>30夜間最低SaO2%85-8980-84<80三臨床分型1OSAHS：主要是由于上氣道解剖學異常及功能異常導致夜間睡眠中出現呼吸暫停或低通氣，PSG監測圖上表現為有胸腹運動但是沒有氣流或呼吸幅度下降50%。2. 中樞型睡眠呼吸暫停綜合征CSAS：主要是由于呼吸中樞驅動障礙導致夜間睡眠呼吸暫停，PSG監測時既無胸腹運動也無氣流。3. 混合型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征MSAHS：睡眠過程中交替出現上述兩種類型的睡眠呼吸暫停低通氣。四簡易診斷方法和標準用于基層缺乏專門診斷儀器的單位，主要根據病史、體檢、血氧飽和度監測等，其診斷標準為：1至少具有2項主