1、病 例 分 享蘭州大學第二(d r)醫院內分泌代謝病科王正2018年5月18日第一頁，共二十二頁。病例(bngl)簡介 性別：女 年齡：57歲 職業：退休 主訴：間斷多尿、口干、多飲18年，頭暈(tu yn)、乏力1年第二頁，共二十二頁。病例(bngl)簡介 現病史 1.臨床癥狀：間斷多尿、口干、多飲18年，頭暈、乏力1年 2.既往降糖治療方案： 本次入院前10年：鹽酸二甲雙胍：0.5g po bid+消渴丸：10粒 po bid 未規律檢測血糖； 本次入院前2年：甘精胰島素：12u ih qn+阿卡波糖：50mg po tid（餐前即刻），監測血糖不理想（具體不詳），逐漸出現持續頭暈不適，未

2、引起患者重視； 本次入院前1年：諾和銳30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻），檢測空腹血糖波動于7-15mmol/l，餐后2小時波動于12-18mmol/l，頭暈、乏力逐漸加重，晚餐后及夜間(y jin)略重，自服用甲磺酸倍他司汀6mg po tid對癥治療； 3.合并癥/并發癥：高血壓病史2年，最高血壓182/98mmHg，現降壓方案為厄貝沙坦氫氯噻嗪片：1片 口服 每日2次；自訴血壓波動在120-150/60-90mmHg之間。第三頁，共二十二頁。輔助(fzh)檢查結果1 入院查體：T：36.5，P：88次/分，BP：148/98mmHg，B

3、MI：28.2kg/m2。心肺腹未見明顯異常，雙下肢不腫； 糖化血紅蛋白：9.4%； 心電圖：完全性右束支傳導阻滯； 24小時(xiosh)動態血壓：152/90mmHg；空腹餐后1h餐后2h胰島素（uIU/ml）14.2146.5552.54C肽（ng/ml）0.751.121.36第四頁，共二十二頁。輔助檢查(jinch)結果2眼底示：雙角膜透明，晶體 混濁，玻璃體混濁，網膜散 在出血、滲出，診 斷：雙眼糖尿病視網膜 病變(bngbin)（III期）；感覺閾值示：中度深感覺障 礙，提示周圍神經病變；第五頁，共二十二頁。初步(chb)診斷：2型糖尿病伴有并發癥 2型糖尿病周圍神經病變(bng

4、bin) 2型糖尿病視網膜病變（III期）高血壓病（3級 極高危）完全性右束支傳導阻滯心功能II級第六頁，共二十二頁。入院血糖監測(jin c)記錄第一至第三天：第一天9.514.311.617.113.511.6第二天8.713.17.314.415.616.36.17.2第三天7.112.24.415.518.39.28.68.3系列4空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后夜間22點凌晨3點9.514.311.617.113.511.68.713.17.314.415.616.36.17.27.112.24.415.518.39.28.68.31234567891011121314151617

5、181920血糖（mmol/L）血糖單位mmol第七頁，共二十二頁。診療(zhnlio)思考 1.血糖分析：入院降糖方案：諾和銳30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻）；治療中發現血糖譜結果提示(tsh)患者血糖波動大，控制不佳，入院后第二日漏打胰島素后，午餐前及睡前血糖明顯降低，現患者出現頭暈、乏力不適，血壓水平高，不排外患者胰島素用量不合理導致的低血糖； 2.降糖目標：根據患者合并癥、并發癥情況，患者糖化血紅蛋白控制目標在6.5%-7%為宜，避免血糖大幅度波動，控制血壓。 3.診療思路：暫調整降糖方案：諾和銳30：早10u 晚8u ih 餐前即

6、刻+鹽酸二甲雙胍：0.5 po tid；余治療方案不變，繼續監測血糖譜；第八頁，共二十二頁。第一次調整(tiozhng)方案后（入院第四至第六天）：第四天6.27.35.79.813.16.17.77.2第五天5.37.33.214.916.48.28.7第六天6.310.56.211.212.57.57.26.8系列4空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后夜間22點凌晨3點6.27.35.79.813.16.17.77.25.37.33.214.916.48.28.76.310.56.211.212.57.57.26.81234567891011121314151617181920血糖（mmol

7、/L）血糖單位mmol第九頁，共二十二頁。觀察(gunch)結果 1.結果分析：調整降糖方案后觀察患者血糖水平明顯下降，且于次日出現午餐前低血糖癥（3.2mmol/l），觀察患者血壓水平出現下降：三日分別為：126/66mmHg、130/60mmHg、115/57mmHg，自訴頭暈、乏力(f l)等不適癥狀明顯改善。因患者仍出現低血糖癥，考慮進一步調整降糖方案，同時調整降壓方案； 2.診療思路：暫調整降糖方案：地特胰島素：8u ih qd+鹽酸二甲雙胍：0.5 po tid；調整降壓方案由厄貝沙坦氫氯噻嗪片：1片 po bid為厄貝沙坦：150mg po qd，暫停口服甲磺酸倍他司汀片；續觀。

8、第十頁，共二十二頁。最終方案結果(ji gu)觀察(入院第七天至第九天）：第七天6.68.16.611.39.37.18.27.2第八天6.16.96.810.16.57.69.47.6第九天6.17.4系列4空腹早餐后午餐前午餐后晚餐前晚餐后夜間22點凌晨3點6.68.16.611.39.37.18.27.26.16.96.810.16.57.69.47.66.17.41234567891011121314151617181920血糖（mmol/L）血糖單位mmol第十一頁，共二十二頁。血糖監測(jin c)記錄（示例1：血糖監測表）日期日期空腹空腹早餐早餐后后午餐午餐前前午餐午餐后后晚餐晚

9、餐前前晚餐后晚餐后22:003:00血壓血壓降糖方案降糖方案5.99.514.311.617.113.511.6148/98諾和銳30：早16u 晚13u+午餐前阿卡波糖5.108.713.17.314.415.616.36.17.2155/96諾和銳30：早漏打 晚13u+午餐前阿卡波糖5.117.112.24.415.518.39.28.68.3150/90諾和銳30早14u 晚10u+鹽酸二甲雙胍：0.5 tid5.126.27.35.79.813.16.17.77.2126/66諾和銳30早12u 晚8u+鹽酸二甲雙胍：0.5 tid5.135.37.33.214.916.48.28.

10、7130/60諾和銳30早10u 晚8u+鹽酸二甲雙胍：0.5 tid5.146.310.56.211.212.57.57.26.8115/57諾和銳30早10u 晚8u+鹽酸二甲雙胍：0.5 tid5.156.68.16.611.39.37.18.27.2135/72地特胰島素：8u qd+鹽酸二甲雙胍：0.5 tid5.166.16.96.810.16.57.69.47.6132/84地特胰島素：8u qd+鹽酸二甲雙胍：0.5 tid130/78地特胰島素：8u qd+鹽酸二甲雙胍：0.5 tid藍色血壓部分(b fen)為調整降壓方案為厄貝沙坦：150mg po qd后檢測。血糖(xu

11、tng)單位mmol/l ；血壓單位mmHg第十二頁，共二十二頁。整體(zhngt)治療方案 非藥物治療：低鹽低脂糖尿病飲食，餐后適量運動(yndng)，加強生活管理； 血糖監測方案：每周監測全天7次血糖譜，每3月檢測糖化血紅蛋白，每年復查眼底、尿腎功、感覺閾值； 藥物治療方案： 降糖方案：地特胰島素：8u 皮下注射 每日1次+鹽酸二甲雙胍：0.5 口服 每日3次； 其他藥物：厄貝沙坦：150mg 口服 每日1次。第十三頁，共二十二頁。思考(sko)為什么該患者無低血糖臨床表現？患者入院查糖化血紅蛋白、血糖(xutng)譜均高，此種2型糖尿病患者如何預防降低低血糖風險？第十四頁，共二十二頁。低

12、血糖的典型(dinxng)臨床表現 輕度(qn d)癥狀 重度癥狀發抖心慌饑餓焦慮冷汗頭痛情緒不穩嗜睡抽搐意識喪失、昏迷乃至死亡第十五頁，共二十二頁。低血糖的不典型(dinxng)癥狀這些易被忽視的低血糖表現也要引起重視： 舌根發麻，說話不清，答非所問 煩躁，不理人 平時舉止端莊，忽然衣冠不整 無緣無故打架 無故難受(nnshu)、頭痛頭暈 糖尿病胰島素治療后繼發高血壓病第十六頁，共二十二頁。1.5 mmo/L嚴重的神經低血糖癥 意識水平降低抽搐(chuch) 昏迷3.8 mmol/L 激素反應反調節(tioji)激素 胰高血糖素 腎上腺素生長激素3.2-2.8 mmol/L癥狀出現： 自主性

13、 神經低血糖血壓(xuy)水平3.0-2.4 mmol/L神經生理功能障礙誘發低血糖反應血糖(mmol/L)5.004.03.0 2.01.04.6 mmo/L抑制內源性胰島素分泌3.0 mmol/L廣泛的腦電圖改變2.8 mmol/L認知功能障礙：不能完成復雜任務保護性低血糖反應低糖血癥的后果非糖尿病患者低血糖正常生理反應血糖濃度逐步減低至不同水平時機體對應的自主反應第十七頁，共二十二頁。胰島素拮抗(ji kn)機制 肝臟糖原葡萄糖胰島素胰高血糖素胰腺升高血糖高血糖降低血糖低血糖組織細胞(肌肉、腦、脂肪等)促進胰高血糖素釋放促進組織從血液中攝取葡萄糖促進糖原分解促進糖原合成促進胰島素釋放外源

14、性胰島素水平血糖水平激素(j s)反應，反調節激素(j s)血糖水平（機體處于高胰島素、高胰島素拮抗激素穩態）第十八頁，共二十二頁。低血糖的特殊(tsh)表現無癥狀(zhngzhung)性低血糖在病程15年的DM患者中發生率約25%表現：未出現自主神經興奮癥狀的低血糖，隨后可能發生嚴重低血糖原因：胰島素分泌嚴重障礙的糖尿病患者常表現為無癥狀低血糖，由先前(xinqin)反復發生低血糖所致，與低血糖相關自主神經衰竭有關葡萄糖轉運因子葡萄糖轉運因子（GLUT）胰島素分泌腫瘤患者或外源性胰島素治療葡萄糖控制過于嚴格的糖尿病患者，由于葡萄糖轉運因子（GLUT）的上調適應了反復發生的低血糖后會造成“未察

15、覺的低血糖”，從而表現出對低血糖的極度耐受沒有癥狀。第十九頁，共二十二頁。診療(zhnlio)體會 提高警惕，低血糖普遍存在于糖尿病的治療過程中，不少2型糖尿病患者高血糖背后是更加兇險的低血糖，甚至有些糖化血紅蛋白及血糖譜較高的病人也不排除低血糖的可能 與健康人相比，糖尿病患者的低血糖防御機制受損 低血糖防御機制受損會導致低血糖發作的惡性循環 低血糖給諸多組織及器官帶來嚴重危害 除了心慌、出汗等典型表現外，低血糖還有很多易被忽視的不典型表現，尤其是無癥狀性低血糖，應提高警惕，降糖治療過程中，警惕胰島素劑量調整不宜過快過猛，警惕藥物性低血糖風險 低血糖的治療應雙管齊下 按照指南推薦的診治流程治療低血糖 對患者進行教育，使其掌握一定(ydng)的自救常識 低血糖重在預防 針對誘因，加強患者的防范意識，規范自我血糖監測行為，糖尿病患者出現低血糖后，尋找偶然因素后的必然。 選擇低血糖風險小的降糖方案，對于使用胰島素的患者。第二十頁，共二十二頁。謝謝 謝謝第二十一頁，共二十二頁。內容(n