1、醫(yī)學免疫1、免疫系統(tǒng)：是由免疫組織和器官、免疫細胞及免疫活性分子等組成，實現(xiàn)免疫防衛(wèi)功能。1）固有免疫應答： 吞噬細胞有吞噬病原體作用皮膚黏膜的物理組擋作用局部細胞分泌的抑菌、殺菌物質(zhì)的化學作用自然殺傷（NK）細胞對病毒感染靶細胞的殺傷作用血液和體液中存在的抗菌分子，如補體。2）適應性免疫應答：T及B淋巴細胞、抗原提呈細胞2、免疫組織和器官包括：周圍淋巴器官和組織，如淋巴結(jié)、脾及中樞淋巴器官、骨髓、胸腺。3、免疫的功能免疫防御：清除病原微生物等抗原異物，反之免疫缺陷病。免疫自穩(wěn)：消除損傷、衰老的細胞，反之自身免疫性疾病。免疫監(jiān)視：清除突變或畸變的細胞，反之腫瘤或病毒持續(xù)感染。免疫分子1、免疫球

2、蛋白（Ig）：具有抗體活性或化學結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。分泌型（sIg）：體液中，具有抗體的各種功能。膜結(jié)合型（mIg）：B細胞膜上的抗原受體。抗體（Ab）：B細胞識別抗原后增值分化為漿細胞所產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，主要存在于血清等體液中，與相應抗原特異結(jié)合，具有免疫功能。抗體活性存在于、和球蛋白區(qū)。Ig結(jié)構(gòu)：由2條重鏈（H鏈）和2條輕鏈（L鏈）通過鏈間二硫鍵連接而成。重鏈和輕鏈：依重鏈恒定區(qū)氨基酸組成及排列順序，將Ig分為IgM,IgD, IgG, IgA, IgE五類。可變區(qū)（V區(qū)）和恒定區(qū)（C區(qū)）：重鏈和輕鏈的V區(qū)和C區(qū)分別稱為VH、VL和CH、CL鉸鏈區(qū)功能區(qū)：L鏈有VL和CL兩個功能區(qū)，H

3、鏈有VH、CH1、CH2、CH3四個功能區(qū)，有的Ig有CH4共五個功能區(qū)組成。高變區(qū)（HVR）：VH和VL各有3個區(qū)域的氨基酸組成和排列順序更衣變化，稱為高變區(qū)（HVR），有叫決定簇互補區(qū)（CDR）。水解片段：木瓜酶水解片段2個相同的Fab段（抗原結(jié)合片段）和1個Fc段（可結(jié)晶片段）。每個Fab段由一條完整的重鏈和輕鏈的VH、CH1組成，F(xiàn)c段相當于IgG的CH2、CH3功能區(qū)，無抗原結(jié)合活性，是抗體分子與效應分子和細胞相互作用的部位。胃蛋白酶水解片段：一個F（ab）2段和若干小分子片段PFcJ鏈和分泌片Ig功能：識別特異性結(jié)合抗原，C區(qū)功能主要如下：激活補體結(jié)合細胞表面的Fc受體：a.調(diào)理作

4、用（增強吞噬功能）；b.抗體依賴細胞介導的細胞毒作用（ADCC）（NK細胞、巨噬細胞結(jié)合抗體的Fc段，殺傷靶細胞）；c.介導I型超敏反應（如IgE）穿過胎盤和黏膜：IgG唯一穿過胎盤的；sIgA可通過呼吸道和消化道黏膜。血清分型Ig的同種型：同一種屬內(nèi)所有個體共有的Ig抗原特異性的標志，主要位于CH和CL上。根據(jù)抗原決定簇的不同，分為以下：類：據(jù)CH抗原性的差異，將H鏈分為、亞類：同一類Ig由于鉸鏈區(qū)氨基酸組成和二硫鍵數(shù)目的差異，分為不同亞類。型：據(jù)CL抗原性差異將L鏈分為、兩型。亞型：據(jù)輕鏈恒定區(qū)個別氨基酸差異進一步分為1、2、3、4.Ig的同種異型：同一種屬不同個體間的Ig的分子抗原性不同

5、，可作為一種遺傳標記，主要分別于CH和CL上。Ig的獨特性：每一種特異性Ig的V區(qū)上的抗原特異性。2、各類免疫球蛋白的特性和功能 1）IgG：血清中含量最多的Ig，是血液和胞外液中的主要抗體成分；免疫學效應，如調(diào)理作用、ADCC作用，IgG1、 IgG2、IgG3的CH通過經(jīng)典途徑活化補體；唯一通過胎盤的抗體；抗感染的主要抗體。2）IgM：Ig中分子量最大；個體發(fā)育過程中最早出現(xiàn)的Ig，臍帶血或新生兒血清中IgM升高，表明胎兒曾有宮內(nèi)感染；殺菌、溶菌、激活抗體、促進吞噬等作用顯著高于IgG；天然血型抗體是IgM類別。 3）IgA：以單體形式存在；局部黏膜抗感染免疫最重要的Ig；產(chǎn)婦初乳含Sig

6、A 4）IgD：血清含量很低。 5）IgE：血清含量極低，親細胞抗體，其CH2-CH3功能區(qū)可與肥大細胞、嗜堿性細胞上的結(jié)合，引起I型超敏反應。3、抗體的制備多克隆抗體：包含多種抗原決定基的抗原物質(zhì)免疫動物，刺激多個B細胞產(chǎn)生多種抗原表位的不同抗體的混合物。單克隆抗體：大多數(shù)抗原分子具有多個抗原決定基或稱表位，每個表位均可刺激機體一個B細胞克隆產(chǎn)生一種特異性抗體。4、補體系統(tǒng)補體系統(tǒng)的組成補體的固有成分：存在于體液中、參與補體激活（活化）級聯(lián)反應的補體成分，包括經(jīng)典激活途徑的C1q、C1r、C1s、C4、C2；甘露聚糖結(jié)合凝集素（MBL）激活途徑的MBL、絲氨酸蛋白酶；旁路激活途徑的B因子、D

7、因子。上述三條途徑的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。以可溶性或膜結(jié)合形式存在的補體調(diào)節(jié)蛋白介導補體活性片段或調(diào)節(jié)蛋白生物性效應的受體。肝細胞和巨噬細胞是補體的主要產(chǎn)生細胞。激活途徑經(jīng)典途徑：抗原-抗體復合物結(jié)合C1q啟動；MBL途徑：MBL（甘露聚糖結(jié)合凝集素）結(jié)合至細菌啟動激活；旁路途徑：病原微生物提供接觸表面，從C3開始激活3條途徑具有相同的末端通路，即膜攻擊復合物（MAC）的形成及其溶解細胞效應。進化和發(fā)揮感染作用過程中，不依賴抗體的旁路途徑和MBL途徑先發(fā)揮作用，然后才是依賴抗體的經(jīng)典途徑。補體經(jīng)典（傳統(tǒng)）途徑的激活：識別階段（C1q、C1r、C1s參與）活化階段（包

8、括C4、C2、C3。C1s作用于C4和C2產(chǎn)生C4b2b，是經(jīng)典途徑的C3轉(zhuǎn)化酶，作用于C3，成為C3b和C3a,C3b和C4b2b結(jié)合形成C4b2b3b，即C5轉(zhuǎn)化酶。）膜攻擊階段（包括C5、C6、C7、C8、C9成分。C5被C4b2b3b作用后，細胞膜上含抗原的細胞隨后C8、C9與之結(jié)合形成C5C9，即膜攻擊復合物，使細胞膜穿孔受損。）補體旁路（替代）途徑的激活：生理情況下的準備階段（C3裂解產(chǎn)生少量C3b，與B因子結(jié)合形成C3bB，D因子作用于C3bB，使B因子裂解，形成C3bBb和Ba，Ba為小片段游離于液相，C3bBb即為旁路激活途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶，與P因子結(jié)合成C3bBbP成為穩(wěn)定

9、的轉(zhuǎn)化酶。）激活階段（細菌脂多糖、肽聚糖、凝集的IgA等激活物質(zhì)為C3b和C3bBb提供了一種不被滅活的保護性微環(huán)境。C3bBb作用于C3產(chǎn)生更多的C3b，形成C3bBb3b或?qū)懗蒀3bnBb是旁路途徑的C5轉(zhuǎn)化酶，作用于C5，產(chǎn)生C5a和C5b。后續(xù)的C6C9隨后結(jié)合，作用形式和結(jié)果與經(jīng)典途徑相同。）經(jīng)典途徑的調(diào)節(jié)：C1抑制分子；抑制經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶形成；C4結(jié)合蛋白與補體受體1；因子；膜輔助蛋白；衰老加速因子。旁路途徑的調(diào)節(jié)：抑制旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶的組裝；抑制旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶形成；促進已形成的C3轉(zhuǎn)化酶解離；對旁路途徑的正性調(diào)節(jié)作用。膜攻擊復合物形成的調(diào)節(jié)：兩種調(diào)節(jié)蛋白可能是抑制MAC

10、形成并保護正常B細胞免遭補體溶細胞作用的最重要的因子。補體的生物性功能：參與非特異性反應和特異性免疫應答。補體在細胞表面激活并形成MAC，介導溶細胞效應；補體激活過程產(chǎn)生不同的蛋白水解片段，從而介導各種生物性效應。補體介導的細胞溶解：某些微生物在無抗體存在的情況下可激活補體旁路途徑而被溶解，對防止奈瑟菌屬感染具有重要意義。補體活性片段介導的生物學效應：a、調(diào)理作用：調(diào)理素與細菌及其他顆粒物質(zhì)結(jié)合可促進吞噬細胞的吞噬作用，C3b、C4b和iC3b均是重要的調(diào)理素，依賴調(diào)理素的吞噬作用，可能是機體抵抗全身性細菌或真菌感染的主要防御機制 b、引起炎癥反應：C3a、C4a、C5a（作用最強）又被稱為過

11、敏毒素；c、清除免疫復合物；免疫調(diào)節(jié)作用。5、細胞因子分類：白細胞介素（IL）干擾素（IFN）：最早發(fā)現(xiàn)的細胞因子。IFN-/主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產(chǎn)生，稱為型干擾素，有抗病毒、抗腫瘤作用；IFN-主要由活化T細胞核NK細胞產(chǎn)生，稱為型干擾素，有免疫調(diào)節(jié)功能。腫瘤壞死因子（TNF）： TNF-由活化的單核-巨噬細胞產(chǎn)生，抗原刺激的T細胞、活化的NK細胞和肥大細胞也分泌； TNF-主要由活化的T細胞（又稱淋巴毒素）產(chǎn)生。集落刺激因子（CSF）：能夠刺激多能造血干細胞和不同發(fā)育分化階段的造血干細胞進行增殖分化，并在半固體培養(yǎng)基中形成細胞集落的細胞因子。主要有粒細胞-巨噬細胞、

12、單核-巨噬細胞、粒細胞；紅細胞生成素、干細胞生長因子、血小板生成素。生長因子（GF）：具有刺激細胞生長作用的細胞因子。趨化性細胞因子生物學活性介導天然免疫：主要由單核巨細胞分泌，表現(xiàn)抗病毒和細菌感染作用。型干擾素（IFN-/）、IL-15和IL-12是3種重要的抗病毒細胞因子。介導和調(diào)節(jié)特異性免疫應答：主要由抗原活化的T淋巴細胞分泌，調(diào)節(jié)淋巴細胞的激活、生長分化和發(fā)揮效應。誘導凋亡：IL-2可誘導活化的細胞發(fā)生凋亡，若受損易發(fā)生自身免疫性疾病；TNF可誘導腫瘤細胞的凋亡。刺激造血：骨髓基質(zhì)細胞和T細胞6、主要組織相容性復合體（MHC），人的MHC通常稱為HLA基因（復合體）MHC多基因特性：類

13、和類基因的表達產(chǎn)物-HLA分子：HLA 類分子由重鏈（鏈）和2-m組成，分布于所有有核細胞表面，識別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對CTL的識別起限制作用。類分子由鏈和鏈組成，僅表達于淋巴樣組織中的各種細胞表面，識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對Th的識別起限制作用。MHC多態(tài)性：一個基因座位上存在多個等位基因。多基因性著重同一個個體中MHC基因座位的變化，而多態(tài)性指群體中各座位等位基因的變化。7、白細胞分化抗原和黏附分子參與T細胞識別、黏附、活化過程的CD分子主要有：CD3、CD4、CD8、CD2、CD58、CD28/CTLA-4和CD40L等。參與B細胞識別、黏附

14、、活化過程的CD分子主要有：CD79/CD79、CD19、CD21、CD81、CD80、CD86和CD40等。屬于CD分子的Fc受體有FcR、FcR和FcR。細胞黏附分子（CAM）：是眾多介導細胞間或細胞與細胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合分子的統(tǒng)稱。黏附分子以受體-配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用，使細胞和細胞間，細胞和基質(zhì)間，或細胞-基質(zhì)-細胞間發(fā)生黏附，參與細胞的識別，細胞的活化和細胞轉(zhuǎn)導，細胞的增殖與分化，細胞的伸展與移動。免疫細胞1、非特異性免疫上皮細胞極其作用：皮膚和黏膜上皮細胞及其附屬成分構(gòu)成體表物理屏障；皮膚和黏膜分泌物中的殺、抑菌物質(zhì)構(gòu)成體表化學屏障；皮膚和某些腔道黏膜表面的正常菌群構(gòu)成體表微

15、生物屏障。吞噬細胞及其作用：吞噬細胞主要包括單核吞噬細胞系統(tǒng)（主要包括周圍血中的單核細胞和組織器官中的巨噬細胞）和中性粒細胞兩大類。巨噬細胞可表達MHC/類和多種黏附分子，具有IgGFc受體（FcR）、C3b受體（CRI）多種細胞因子受體等，而無特異的抗原識別受體。吞噬細胞的主要生物學功能：吞噬、殺傷和消除病原微生物；分泌細胞因子（IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-等）和其他炎性物質(zhì)（前列素E、白三烯B4、血小板活化因子、磷脂酶和過氧化物等）；加工處理提呈抗原，啟動特異性免疫應答；抗腫瘤作用。自然殺傷（NK）細胞及其作用：源于骨髓造血干細胞，主要分布于周圍血和脾，在淋巴結(jié)和其他

16、組織中也有少量存在，不表達特異性抗原識別受體，活化后可分泌IFN-、IFN-、GM-CSF等，產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)作用。抗原提呈抗原提呈細胞（APC）：能夠加工處理抗原，主要是將處理后的小分子抗原片段抗原肽提呈給抗原特異性淋巴細胞的一組免疫細胞，包括單核-巨噬細胞、樹突狀細胞和B細胞等。APC對抗原的加工處理和呈遞途徑：APC在攝取抗原性異物96小時后，可將加工處理后的小分子肽，以抗原肽MHC/類分子復合物的形式表達于細胞表面，共CD4+/CD8+T細胞識別，通過表面（識別）受體與APC表面相應抗原肽介導的抗原加工處理和呈遞途徑。2、特異免疫應答細胞T淋巴細胞表面分子及其作用T細胞：來源于骨髓，在胸腺

17、內(nèi)發(fā)育成熟為T細胞，移行至周圍淋巴組織。執(zhí)行特異性免疫應答，在TD-Ag誘導的體液免疫應答中發(fā)揮重要作用。主要表面標志包括。TCR-CD3復合物：是T細胞識別抗原和轉(zhuǎn)導信號的主要單位。TCR特異識別由MHC分子提呈的抗原肽，CD3轉(zhuǎn)導細胞活化的第一信號。有絲分裂原受體：使T細胞多克隆活化，產(chǎn)生有絲分裂。細胞因子受體（CKR）CD分子：a、CD2分子/E受體，促進T和APC細胞相互作用；b、CD3分子，T細胞表面特有標志；c、CD4和CD8分子，成熟T細胞只表達一種，分別稱為CD4+ T 細胞（輔助性T細胞）和CD8+T細胞（細胞毒性T細胞），CD4分子與MHC類分子非多態(tài)區(qū)結(jié)合，CD8分子與M

18、HC類分子非多態(tài)區(qū)結(jié)合，增強T細胞與APC或靶細胞相互結(jié)合；d、CD28分子可表達于全部CD4+ T 細胞和50%CD8+T細胞膜表面。T細胞的功能：是免疫調(diào)節(jié)細胞，有輔助其他免疫細胞分化和調(diào)節(jié)免疫應答（促進和抑制）的功能。B淋巴細胞與特異性體液免疫B細胞：是免疫系統(tǒng)中產(chǎn)生抗體的細胞，存在于血液、淋巴結(jié)、脾、扁桃體及其他黏膜組織。主要有29種CD分子，即CD10、CD19-24、CD37、CD40、CD53、CD72-86、CD138-139、CDW150.主要CD分子：a、CD19、CD20分子，是人B細胞特有的表面標志，可調(diào)節(jié)B細胞活化。b、CD40分子，配體是CD4+ T 細胞表面的CD

19、40L，二者結(jié)合產(chǎn)生B細胞活化第二信號。c、CD80、CD86分子，即B7-1和B7-2分子，是B細胞和其他APC表面的輔助刺激分子，其受體是T細胞表面的CD28分子。B細胞的功能：產(chǎn)生抗體、提呈抗原及分泌細胞因子參與免疫調(diào)節(jié)。特異性免疫反應1、抗原（Ag）：能與TCR/BCR或抗體結(jié)合，具有啟動免疫應答潛能的物質(zhì)。具有兩種特性：免疫原性（能刺激機體產(chǎn)生免疫應答，包括誘導產(chǎn)生的抗體及效應T淋巴細胞）；抗原性（能與抗體或效應T細胞發(fā)生特異性結(jié)合的能力。）同時具有免疫原性和抗原性的物質(zhì)稱免疫原。異物性（免疫原性本質(zhì)）：非己物質(zhì)是異物，抗原與抗體之間的親緣關(guān)系越遠，組織結(jié)構(gòu)差異越大其免疫原性越強。特

20、異性：是免疫應答中最重要的特點，是免疫學診斷和防治的理論依據(jù).包括：抗原決定基（表位）：抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基因，是TCR-BCR及抗體特異性結(jié)合的基本單位。抗原決定基結(jié)構(gòu)：構(gòu)象決定基由空間構(gòu)象形成，鑒于BCR或抗體識別的決定基，一般位于分子表面；順序（線性）決定基指一段序列相連續(xù)的氨基酸片段，多位于抗原分子的內(nèi)部，主要是T細胞決定基。功能性抗原決定基抗原的結(jié)合價：能和抗體分子結(jié)合的功能性決定基的數(shù)目。T細胞表位與B細胞表位半抗原-載體效應不同抗原分子所具有的相同或相似的抗原決定基，稱為共同抗原。抗體對具有相同或相似決定基的不同抗原的反應，稱為交叉反應性。2、抗原的分類根據(jù)產(chǎn)生抗

21、體時需否Th細胞參與分胸腺依賴性抗原（TD-Ag）和胸腺非依賴性抗原（TI-Ag）根據(jù)抗原和機體的親緣關(guān)系分異種抗原（病原微生物及其產(chǎn)物）、同種異型抗原（血型/紅細胞抗原和組織相容性抗原HLA）、自身抗原（感染、外傷和藥物時）、異嗜性抗原（實際上是指一類與種屬無關(guān)的存在于人、動物、植物和微生物之間的共同抗原。）、獨特性抗原（TCR、BCR或Ig的V區(qū)有2個主要特征，一個是與抗原決定基相結(jié)合的特征，即受體或抗體；另一個是此區(qū)所具有的獨特的氨基酸順序，和空間構(gòu)型而成為自身免疫原，即獨特型，可誘導抗獨特型抗體產(chǎn)生。）3、醫(yī)學生重要的抗原類毒素和抗毒素：外毒素經(jīng)甲醛溶液處理后，使其毒性喪失，仍保留原有

22、的免疫原性成為類毒素，如破傷風類毒素。用類毒素免疫動物，常免疫馬，從免疫血清中提取的抗體，稱為抗毒素，可中和相應外毒素的毒性，常用于疾病治療或緊急預防。嗜異性抗原：不同種屬動物、植物、微生物細胞表面所共有的抗原。白細胞分化抗原：白細胞在分化不同階段及細胞活化過程中，出現(xiàn)或消失的細胞表面標志。將CD系列單克隆抗體檢測鑒定的分化抗原稱為CD抗原/分子。4、抗原提呈細胞與抗原的處理及提呈抗原提呈細胞（APC）指能表達MHC類分子的巨噬細胞、樹突狀細胞、B細胞等，即所謂的專職性抗原提呈細胞。巨噬細胞對抗原的處理及提呈：只有加工處理后的抗原才能被巨噬細胞提呈。樹突狀細胞（DC）對抗原的處理和提呈：DC最

23、大特點是能顯著刺激初始T細胞進行增殖。DC與MHC類分子結(jié)合再提呈給CD4+ T淋巴細胞；與MHC類分子提呈給CD8+ T淋巴細胞。外源性脂類抗原主要通過CD1途徑被DC加工和提呈。B細胞對抗原的處理和提呈：活化的B淋巴細胞能表達豐富的MHC類分子，因而具有加工處理抗原并提呈給T淋巴細胞的功能。5、T細胞介導的細胞免疫應答CD4+ Th1細胞介導的免疫應答：識別階段（CD4+ Th細胞借其TCR識別結(jié)合APC表面的抗原肽-MHC類分子復合物，產(chǎn)生第一激活信號，信號由CD3分子向胞內(nèi)傳遞。Th細胞表面有CD28分子，APC表面的B7分子是它的配體，兩者結(jié)合，產(chǎn)生第二激活信號，即輔助刺激信號。）激

24、活階段（CD4+ Th細胞活化，并表達IL-2等細胞因子受體。在以IL-12為主的細胞因子作用下，CD4+ Th細胞分化為CD4+ Th 1細胞；在以IL-4為主的細胞因子作用下，CD4+ Th細胞分化為CD4+ Th2細胞。）效應階段（Th1細胞釋放細胞因子，產(chǎn)生效應。CD4+ T細胞介導的特異性細胞免疫應答，具有抗感染。抗腫瘤等作用，但反應過強，可引起以單個核細胞浸潤為主的滲出性炎癥，即遲發(fā)型超敏反應。）CD8+ Tc細胞介導的細胞毒作用：識別階段（CD8+ Tc細胞借TCR識別結(jié)合APC表面的抗原肽- MHC類分子復合物，產(chǎn)生第一激活信號，由CD3分子向胞內(nèi)傳遞。CD8+ T細胞如CD2

25、8分子，和APC表面的B7分子結(jié)合，產(chǎn)生第二激活信號。）激活階段（Tc細胞活化，表達IL-2等細胞因子受體。）效應階段（效應Tc細胞識別、結(jié)合表達特異性抗原肽- MHC類分子復合物的靶細胞，如病毒感染的細胞、腫瘤細胞，將其裂解。）細胞免疫的效應：抗胞內(nèi)寄生細菌感染、抗病毒作用；抗腫瘤作用；參與同種移植排斥反應；引發(fā)遲發(fā)型超敏反應；參與某些自身免疫病的產(chǎn)生和病理過程。6、B淋巴細胞介導的體液免疫B細胞識別的抗原主要是T細胞依賴性（TD）抗原，還有T細胞不依賴（TI）抗原，B細胞對TD抗原的應答需要Th細胞的輔助。識別階段（抗原與mIg的可變區(qū)特異結(jié)合，產(chǎn)生第一活化信號，與BCR組成BCR復合物將

26、抗原刺激信號傳入胞內(nèi)，使B細胞表達多種細胞因子受體和輔助刺激分子B7分子。CD4+ Th細胞借其TCR識別并結(jié)合APC膜表面的抗原肽-MHC類分子復合物。Th細胞表達有CD28分子，與APC膜表面B7分子結(jié)合，至此Th細胞活化，表達CD40L。）激活階段（BCR識別結(jié)合抗原作為激活第一信號，CD40與Th細胞表達的CD40L結(jié)合作為激活的第二信號。T、B細胞各表達多種黏附分子，互為配受體，相互結(jié)合，至此，B細胞活化。B細胞一部分成為漿細胞，一部分分化為記憶性B細胞。）效應階段（漿細胞分泌各類抗體，發(fā)揮各種效應）。抗體的作用：中和作用、調(diào)理作用、細胞溶解作用（抗原抗體復合物結(jié)合補體，通過補體活化

27、途徑溶解細胞）、抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（ADCC，巨噬細胞和NK細胞）7、免疫調(diào)節(jié)T細胞亞群及其相互作用：CD4+ T細胞協(xié)助B細胞進行分化和產(chǎn)生抗體，CD8+ T細胞殺傷和抑制作用；Th1和Th2細胞及細胞因子的參與（Th1主要介導細胞免疫和炎癥反應，涉及抗病毒抗胞內(nèi)寄生菌和移植物排斥，Th2主要參與B細胞增殖抗體產(chǎn)生和超敏反應性疾病）獨特型網(wǎng)絡調(diào)節(jié)凋亡對免疫應答的負反饋調(diào)節(jié)：Fas（CD95）和配體FasL結(jié)合，通過Fas分子啟動致死性信號轉(zhuǎn)導，引起細胞一系列特征性變化，使細胞死亡。半胱天冬蛋白酶在Fas相關(guān)凋亡中發(fā)揮重要作用。8、免疫耐受指機體對抗原刺激表現(xiàn)為“免疫不應答”的現(xiàn)象

28、，即抗原（Ag）不能激活T與B細胞完成特異性正免疫應答的過程，不能產(chǎn)生正免疫應答的相對特異免疫效應細胞，不能執(zhí)行正免疫應答效應。分為胚胎期及新生兒期接觸抗原所致免疫耐受和后天接觸抗原導致的免疫耐受。維持免疫耐受注重抗原和機體兩方面因素的影響：抗原的性質(zhì)；抗原劑量。TDAg無論劑量高或低均可引起耐受，TIAg只有高劑量才可引起耐受。T細胞所需抗原量較B細胞要小，發(fā)生快，持續(xù)時間長；B細胞耐受所需劑量較大，產(chǎn)生速度慢、持續(xù)時間短。抗原注射途徑：抗原經(jīng)靜脈注射最易誘導耐受，腹腔注射次之，而皮下和肌內(nèi)較難。抗原維持時間：體內(nèi)存在時間越長維持耐受效果越好。年齡：胚胎期或新生兒期易導致終生活長期的耐受。遺

29、傳因素。免疫抑制劑的應用。臨床免疫1、超敏反應俗稱變態(tài)反應或過敏反應，是機體對某些抗原初次應答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答。型、型、型由抗體介導， 型由T細胞介導。型超敏反應：由特異性抗體IgE介導產(chǎn)生，可發(fā)生于局部或全身。主要特征是：再次接觸變應原后反應發(fā)生快，消退亦快（又稱速發(fā)型超敏反應或變態(tài)反應）；引起功能紊亂性疾病，而不發(fā)生嚴重組織細胞損傷；具有明顯的個體差異和遺傳背景。變應原：能選擇性激活CD4+Th2細胞及B細胞，誘導產(chǎn)生特異性IgE抗體應答，引起變態(tài)反應的抗原性物質(zhì)。發(fā)生機制：致敏階段（變應原進入體內(nèi)產(chǎn)生IgE抗體，通過其F

30、c段與肥大細胞和/或嗜堿性粒細胞表面的IgE Fc受體/FcR結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)）激發(fā)階段（釋放預先儲備的介質(zhì)，主要有組胺、激肽原酶、嗜酸性粒細胞趨化因子；新合成的介質(zhì)，主要有白細胞三烯、血小板活化因子、前列腺素等）效應階段（全身或局部過敏反應）。常見疾病：全身性過敏性反應（青霉素過敏性休克）、呼吸道過敏反應（花粉、塵螨、真菌和毛屑）、消化道過敏反應和皮膚過敏反應（魚蝦蟹蛋奶）防治：變應原檢出；脫敏療法（小量、多次、短時間間隔注射變應原，消耗體內(nèi)IgE抗體，使機體處于暫時脫敏狀態(tài)，然后注射較大劑量變應原以達治療目的）；藥物治療（腎上腺素等）。型超敏反應發(fā)生機制：各種細胞性抗原，如同種異型抗原、改變的自身抗原、吸附于細胞表面的藥物半抗原等位于細胞表面，刺激機體產(chǎn)生IgG或IgM抗體，這類抗體與靶細胞結(jié)合，通過抗體介導和補體介導的機制引起靶細胞溶解、損傷、功能紊亂。損傷機制包括：補體介導的細胞溶解；炎癥細胞聚集、活化；抗體的ADCC作用和調(diào)理吞噬；抗細胞受體抗體使靶細胞功能發(fā)生紊亂。常見疾病：輸血反應（ABO血型不符出現(xiàn)溶血）；新生兒溶血（Rh血型不符出現(xiàn)溶血）；自身免疫