1、第五章心瓣膜病的超聲診斷第一節二尖瓣疾病的超聲診斷二尖瓣位于左房、室之間,瓣環、瓣葉、腱索、乳頭肌共同共同形成二尖瓣裝置,任何一個部位的病變都將影響瓣膜的運動。正常聲像圖:瓣膜纖細12mm,彈性較好,前瓣較長后瓣較短小,瓣口開放前后徑2 3cm,橫徑3cm±,面積46cm2,舒張期時通過乳頭肌、腱索的協同作用使二尖瓣開放,關閉時牽拉瓣膜不致使瓣膜脫垂。一二尖瓣狹窄(mitral stenosis病因及病理、血流動力學1.病因:95%以上為風濕性心瓣膜病變,極少數為先天性,在風濕性心瓣膜病中98%100%二尖瓣受累。2.風濕性心瓣膜病為變態反應性疾病,具有反復發作的特點。纖維組織增生,

2、瓣葉增厚、粘連、鈣化。隔膜型:瓣膜病變較輕、瓣葉粘連、瓣環尚正常,瓣邊緣互相粘連使瓣口狹窄,瓣膜增厚,邊緣粘連瓣葉活動部分受限,后葉及腱索纖維化縮短,前瓣活動尚好。腱索乳頭肌纖維化。漏斗型:乳頭肌明顯粘連及縮短,瓣膜形成漏斗狀。3.血流動力學改變:血流動力學改變程度與瓣口狹窄呈正比;狹窄瓣口致左房血進入左室受限;血流擠過狹窄瓣口致瓣口流速加快,呈湍流;血流淤積于左房致左房壓升高,肺靜脈回流受阻,肺動脈壓力升高,右心負荷加大,右室肥大,衰竭。臨床表現1.可能有風濕熱的病史2.急性左心衰3.體征:心臟增大心尖區舒張期雜音聲像圖表現1.瓣膜的形態學改變(1.瓣膜,尤其是瓣尖有不同程度增厚、變形、回聲

3、增強。(2.由于纖維組織增生、鈣化,瓣葉上可出現結節狀團狀強回聲,一般以邊緣較重。(3.可見腱索增粗,回聲增強,乳頭肌回聲增強。(4.瓣口的開放幅度受限瓣口前后徑(mm瓣口面積(m2正常20354.06.0輕度13202.03.0中度9121.01.9重度8<12.瓣膜的運動機能障礙前葉:瓣尖粘連、瓣口開放受限,但瓣體病變較輕,彈性較好,形成舒張期瓣體“圓拱形”圖像球囊分離術如果瓣口粘連明顯,且瓣體病變較重,彈性差,則瓣體活動度差,無“圓拱形”,呈平直狀。M型超聲心動圖上:左室快速充盈期,前葉總速向前運動至E點,瓣口血流量較少,左室充盈速度慢,前葉曲線下降減慢,EF斜率減小,輕度狹窄時,

4、前葉EF斜率減小<60mm/s,重度狹窄時EF 接近0,前葉呈“城垛波”樣改變。后葉:運動僵硬,不運動或與前葉呈同方向運動。M型超聲心動圖上,后葉呈水平位或與前葉同方向。3.房、室大小改變1.左房擴大,>35mm左室充盈不足,內徑正?；蛳鄬^小2.肺靜脈、肺動脈增粗3.右房、右室增大4.少數病人于左室內可見附壁血栓影像。4.異常血流的檢測:(1.二尖瓣口血流的檢測通常取心尖四腔或左室長軸切面CDFI表現:流束較窄,從左房到左室紅黃或五彩鑲嵌的彩色血流。PW表現:取樣容積置于二尖瓣口,流速超過1.5m/s,頻譜呈單峰,充填或低雙峰。主射區:可為層流或紊流。旁射區:湍流充填。輕中度狹窄

5、:E峰下降減慢,可再次形成A峰,且可高于E峰。E峰與A峰之間的凹陷較淺。重度狹窄:E峰與A峰之間的凹陷消失,為寬頻帶單峰。二尖瓣口面積的計算:.單純二狹,可通過獲取瓣口血流頻譜,測出壓力半降時間,用公式MV A(cm2 =220/PHT算出二尖瓣口面積.用連續方程a1·VI1=a2·VI2 a1= a2·VI2/ VI1(a1 、a2:二尖瓣口面積、主動脈瓣環處面積;VI1 、VI2:二尖瓣口流速及主動脈瓣環流速積分(四 診斷及鑒別診斷:1.診斷要點:.瓣口徑小于20mm,面積小于3cm2,.瓣膜增厚,回聲強,變形、前葉“城垛波”、前后葉同向,.二尖瓣口血流速加快

6、。診斷準確率可達100%。2.鑒別診斷:.其它原因造成二尖瓣相對狹窄,開放幅度減小主動脈瓣返流、擴心病,左室舒張壓瓣口開放減小(如高心、冠心、肥厚性心肌病等等主要鑒別點如下:病理性二狹相對性二狹瓣口徑明顯縮小稍小舒張期后葉運動方向水平位或與前葉同向逆向瓣膜回聲增厚、粘連、增強正常左室大小正?；蜉^小增大.左房粘液瘤臨床表現及體征容易與二狹混淆,在聲像圖上注意粘液瘤與左房附壁血栓的鑒別。粘液瘤:左房內云霧狀、團狀強回聲,通常有蒂活動度較大,隨心臟收縮、舒張運動,二尖瓣膜回聲開口正常。附壁血栓:位置較固定,常合并有二狹及房顫。.魯登巴赫氏綜合征(Lutembachers symdrome為先天性復合

7、畸形,房缺合并二尖瓣狹窄,二尖瓣通常有增厚,纖維化,開口狹小。鑒別主要點是有無房間隔缺損及心房水平的左右分流。.二尖瓣退行性改變:二尖瓣退行性改變通常位于瓣環處,尤其是后葉瓣環的增厚、鈣化,瓣葉、瓣尖回聲正常,前后葉為逆向。二二尖瓣關閉不全病因、病理及血流動力學1.病因:.病理性二尖瓣關閉不全的最常見病因是風濕性心瓣膜病,其次是先天性瓣膜結構薄弱脫垂,乳頭肌、腱索的斷裂、壞死,瓣環退行性改變,SBE。.相對性或非病理性、非瓣膜性的關閉不全一切引起左室過大、瓣環擴大、二尖瓣裝置相對過短的病變有可能致二尖瓣關閉不全,瓣膜本身無病理性改變。2.病理:風濕性二尖瓣關閉不全的病理改變同風濕性二狹。先天性

8、二尖瓣關閉不全3.血流動力學改變:左房、左室內血容量增多,房室進一步增大,左室功能衰竭。聲像圖表現1.瓣口關閉不全裂隙瓣口關閉不全裂隙小于2mm,在二維圖像上一般不容易檢出,需行多個切面反復觀察,常需配合彩色多普勒血流顯像。裂隙大于3mm者,常?？梢詸z出2.瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌的回聲不同病因所致二尖瓣關閉不全,上述各組織回聲不同。.風濕性心臟病:同風濕性二尖瓣狹窄。.二尖瓣脫垂者:如果是先天性者,瓣膜回聲纖細較長,前瓣或后瓣脫向左房,超過房室連線,以后瓣多見,如果是在風濕性瓣膜病變基礎上發生的脫垂,則瓣膜回聲同時具有二狹的特點。.感染性心內膜炎所致二尖瓣關閉不全,多數情況下可見附于瓣上的同

9、狀或小粒狀贅生物。.腱索斷裂可產生嚴重的二尖瓣關閉不全,瓣葉運動幅度增大,擺動度大于180o,收縮期深入左房,舒張期飄向室間隔或左室后壁.乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全,多數就可見到乳頭肌變小,回聲增強,收縮舒張期變化不大。(6.二尖瓣環鈣化引起的關閉不全,瓣環處增厚,回聲增強。3.房、室改變輕度返流,房室可以無明顯變化。返流較重者,左房室增大,最和全心大。4.單純性二狹,M型超聲心動圖上見二尖瓣開放幅度增大,CE,DE幅度增大;CD 段呈吊床樣改變。腱索斷裂的二尖瓣關閉不全者CE明顯增大。5.異常血流的檢查:二尖瓣關閉不全出現二尖瓣返流,主要依靠多普勒進行檢測,尤其是對于不能直接顯示出關

10、閉不全裂隙者尤為重要CDFI表現:在心尖四腔心切面或左室長軸切面可見收縮二尖瓣上出現蘭色或以蘭色為主的五彩返流血流信號至左房PW表現:取樣容積置于二尖瓣上,探及到收縮大半時間或全收縮期的負向充填、單峰頻譜,流速較高時產生混疊現象。生理性返流:部分正常人在二、三尖瓣口,主、肺動脈瓣口檢出血流返流,范圍一般局限于瓣口附近,時限較短。生理性返流與病理性返流的區別出現時限峰值流速(m/s擴張范圍生理性小于收縮期或舒張期2/3<1.5局限于瓣口附近1.5cm范圍內病理性大于收縮期或舒張期2/31.5超過1.5cm范圍診斷及鑒別診斷1.診斷要點和診斷價值:.定性診斷:關閉不全裂隙;大于2mm者檢出率

11、較高,小于2mm時難于辨認。返流血流的檢測:更換不同切面可提高返流血流的檢出率,敏感性在95%以上。.定量檢測:根據彩色血流束或頻譜多普勒提及的范圍,可以對返流量作一個粗略的估計,具有一定的臨床價值。返流深度返流束面積/左房面積輕度僅在瓣口周圍及左房下部<20%中度到達左房中部2040%重度到達左房上部>40%注意彩色多普勒顯示返流時,彩色增益要調節適度,以免漏診。2.病因鑒別診斷:.風心病二尖瓣關閉不全(RHD、MR最常見的二尖瓣關閉不全病因風濕性瓣膜病早期:多數病人表現為單純性的關閉不全、狹窄不明顯,瓣膜開口尚正常,瓣膜回聲:稍增厚、CE距離大.感染性心內膜炎(infectiv

12、e endcoarditis,IE一般發生于原于風濕性瓣膜改變的基礎上,瓣膜置換術后部分病人可出現感染性心內膜炎,出現于單純的正常人心臟較少見。IE可導致嚴重的瓣膜破壞,引起瓣膜脫垂,瓣膜上可見團狀,蓬草樣強回聲。.二尖瓣脫垂(mitral valve prolapse,MVP其中有以下病因:a.先天性冰點膠原組織缺乏,瓣體軟弱。b.IE瓣葉損害,腱索斷裂、乳頭肌缺血致瓣膜脫垂。診斷依據:.二尖瓣的一葉或兩葉于收縮期超越二尖瓣環連續進入左房。.二尖瓣前葉與主動脈后壁的夾角小于90o或后葉與左房后壁的夾角小于90o(正常情況下上述夾角大于90oM型超聲心動圖:二尖瓣運動曲線上C-D段向后呈“呆床

13、樣”或“弓形”移位,幅度大于3mm。.二尖瓣瓣環鈣化(mitral annual caleification,MAC為老年退行性改變。瓣環處可見點狀、條狀、片狀強回聲,一般不易發現裂隙,通常用多普勒檢出彩色多普勒。.腱索、乳頭肌斷裂:IE、風心、心梗、外傷原因可導致腱索斷裂,少數情況可產生乳頭肌斷裂:2DE上可見:瓣膜擺動幅度增大,舒張期前瓣貼近室間隔凹面向上,收縮期脫入左房。.乳頭肌功能不全:多見于冠心病,乳頭肌因缺血、變性、纖維化,收縮功能下降,牽拉二尖瓣的力量不夠,導致二尖瓣脫垂。第二節主動脈瓣病變的超聲診斷一主動脈瓣狹窄:(aortic stenosis主動脈瓣為三個半月形瓣膜,打開時

14、呈三角形,關閉時關閉線呈“Y”形,瓣口間距1.5 2.5cm,瓣口面積24cm2。病因:1.風濕性心瓣膜病(較多見。2.主動脈瓣退行性改變(較多見。3.先天性主動脈瓣發育畸形、狹窄(少見。病理及血流動力學改變風濕性:瓣膜增厚、粘連、鈣化,多同時合并關閉不全及二尖瓣病變,單純的主動脈狹窄很少見。退行心瓣膜病變:瓣膜鈣化、硬化,不能充分打開,多見于50歲以上的老年患者。主動脈瓣狹窄,引起左室收縮的前負荷增加,為克服射血阻力需加強收縮,從而導致左室心肌粗大肥厚,代償期左室腔無擴大,失代償期左心腔擴大。主動脈瓣狹窄可導致體循環及冠脈缺血,患者可出現頭昏、暈厥及心絞痛等癥狀。聲像圖表現:1.瓣膜的表現左

15、室長軸切面顯示主動脈瓣的右冠瓣及無冠瓣 暌對齪瘢 厴 鑾浚 嗡酰 疃 玻 誥緞?st1:chmetcnv UnitName="cm" SourceValue="1.5" HasSpace="False" Negative="False" NumberType="1" TCSC="0" w:st="on">1.5cm,在主動脈根部短軸切面,測量瓣口的面積縮小,小于2cm2。注意瓣膜的數量,先天性主動脈瓣狹窄可伴有二葉式主動脈瓣或一葉發育不良或瓣葉式。2

16、.房、室的改變室間隔及左室游離壁肥厚,一般為均勻性肥厚失代償期:左房、左室擴大,進而右房室增大,主動脈增粗,運動僵硬,彈性差(因高速血流的沖擊導致主動脈壁的彈性纖細變性。3.多普勒超聲表現一般于心尖五腔心切面探查,少數可在長軸切面CDFI:彩色血流流束自左室流出道開口逐漸變細,色彩為五彩嵌合,在瓣葉流束最細,彩色最明亮。PW:表現為負向高速充填湍流頻譜,流速一般在2m/s,頻譜音為粗糙、響亮的哨音。并可測量出瓣口壓差。診斷及鑒別診斷:1.診斷標準:主隊瓣口的回聲增強、增厚,瓣口不能打開,為直接證其瓣口流速加快為重要的證據。左室心肌肥厚為輔助依據。瓣口狹窄程度的判斷狹窄程度瓣口面積(cm2Vp(

17、m/sKPammHg輕12230.74530中0.7513448重<0.75>4>8>602.鑒別診斷:.心排血量減少:左室收縮功能減退,心動過速房顫,心肌收縮乏力或左室舒張充盈不足可導致左心室排血量減少,瓣口開放不足15mm,瓣口面積小于2cm2,此種情況下不應診斷主動脈瓣狹窄,一般瓣膜無形態學的改變。.瓣上或瓣上狹窄:a.與原發性肥厚性梗阻型心肌病的鑒別:心肌病瓣膜形態無改變,心肌肥厚為非均勻性,多為左室流出道的狹窄。b.瓣下隔膜型狹窄較少見,多為先天性,左室流出道內有膜樣回聲。c.瓣上狹窄:升主動脈局限性狹窄或隔膜型狹窄。二主動脈關閉不全(aortic insuf

18、ficiency病因1.風濕性心瓣膜病多同時合并二尖瓣病變,單純風濕性的主動脈瓣關閉不全很少見。2.感染性心內膜炎一般在主動脈瓣有病理改變基礎上發生3.老年退行性病變4.先天性,較少見主動脈瓣脫垂,馬凡氏綜合征病理、血流動力學改變風濕性或退行性:瓣膜增厚、變硬、縮短、畸形、贅生物。先天性:瓣膜纖細、過長。血流動力學:主動脈瓣關閉不全舒張期血流返回左室左室容量負荷過大室壁運動強、左室擴大、主動脈變寬、脈壓差過大。臨床表現AR舒張壓腦、心供血不足脈壓差頸動脈搏動感、水沖脈、槍擊音胸骨左緣三肋間,舒張期哈氣樣雜音。聲像圖表現1.瓣膜的改變:風心、退行性心瓣膜病:瓣葉增厚、變形、動度減退,舒張期瓣膜對

19、合不佳,有錯位或關閉不全裂隙,主動脈根部短軸切面可顯示主動脈瓣關閉不全裂隙大小和形狀。2.血液返流引起的改變:.左室腔擴大,心肌動度增強(代償期失代償期,左室進一步擴大,心肌動度。.主動脈瓣返流沿著二尖瓣前葉沖擊瓣膜,致二尖瓣不能充分打開,M型超聲心動圖上可見E峰后出現細小振顫。3.多普勒超聲表現:一般取心尖五腔心切面或心尖,胸骨旁長軸切面CDFI:紅色為主的多彩血流束自主動脈瓣向左室流出道,心尖或左室長軸切面蘭色返流血流沿二尖瓣前葉向腱索及左室腔流動。PW:SV置于主動脈瓣下彩色返流束處,可探及正向寬頻充填的湍流頻譜,Vp>1.5m/s。主動脈瓣的生理性返流亦較常見。診斷和病因鑒別診斷

20、1.診斷依據主動脈瓣關閉不全裂隙,但敏感性較低,多普勒提及返流血流量是重要的指標,左室增大為輔助依據。返流程度的估計返流程度返流束長度返流束寬度/LVOT寬度輕度局限于主動脈瓣下o(124%中度達到二尖瓣前葉尖部o(2546%重度接近心尖o(4764%o(65%2.病因鑒別診斷:.風濕性:瓣膜增厚、變形、回聲強,同時合并二尖瓣病變,可確診風濕性主動脈瓣關閉不全。.老年性主動脈瓣鈣化:多見于50歲以上老年患者,瓣膜鈣化、硬化或瓣環鈣化。二尖瓣可顯示為正常聲像圖或僅有瓣環處鈣化,瓣尖回聲及活動正常。.先天性主動脈瓣畸形:二葉式、四葉式、三葉不等大式瓣膜受沖擊,易發生感染性心內膜炎.感染性心內膜炎(

21、IE在瓣膜有病變的基礎上,破壞瓣膜結構并形成贅生物,導致瓣膜關閉不全。主動脈瓣上可見團狀、蓬草樣條狀回聲,贅生物或瓣葉舒張期脫垂入左室流出道。.主動脈瓣脫垂(aortic valve prolapse,A VP主動脈瓣葉的后葉低于主動脈瓣環連線。.相對性主動脈瓣關閉不全升主動脈硬化、梅毒性主動脈炎、馬凡氏綜合征等均可引起升主動脈或根部顯著擴張,致主動脈瓣環擴大,瓣膜關閉不全時相對過短而導致關閉不全。第三節三尖瓣疾病的超聲診斷三尖瓣位于右房、室之間,由前、后及膈葉組織,前葉早大,活動度較大,后葉較小,隔葉附于室間隔上部的三尖瓣環上,附著點較二尖瓣前葉低約0.51.0cm。一三尖瓣狹窄(tricu

22、spid stenosis,TS病理及血流動力學三尖瓣狹窄很少見,多為風濕性心瓣膜病的后遺癥,在風濕性瓣膜病中,發病率約1 5%。瓣膜炎引起瓣膜增厚、纖維化、粘連、導致瓣口狹窄,右心房血液淤積,房壓升高,腔靜脈血流障礙,體循環瘀血。聲像圖表現心尖四腔心切面或右室流入道長軸切面觀察1.三尖瓣葉增厚、回聲強,瓣葉開放運動受限,瓣口狹小(小于3cm。右房增大、上下徑和橫徑大于40mm。下腔靜脈擴張。2.多普勒表現CDFI:紅色為主五彩鑲嵌的彩色返血流束自瓣口向右室流動、流束狹小。PW:SV置于三尖瓣口,可探及正向、高速血流,Vp>1m/s。二三尖瓣關閉不全(tricuspid insuffic

23、iency病因1.絕大多數三尖瓣關閉不全為繼發性改變,即各種原因所致的右室擴大,瓣環擴大,可引起三尖瓣相對關閉不全。2.原發性很少見,多為先天性三尖瓣發育不全,下移畸形,風濕性三尖瓣關閉不全亦很少見。病理、血流動力學改變繼發性:瓣膜正常。原發性:風濕性同二尖瓣風濕性改變;先天性的三尖瓣發育不良多為隔瓣下移、短小。聲像圖表現1.對關閉不全裂隙的檢出率較低,多為多普勒探及返流血流2.瓣膜的回聲:風心:同二狹繼發:為多正常。3.多普勒表現三尖瓣關閉不全的診斷主要依靠多普勒超聲束確定。CDFI:收縮期自三尖瓣口出現蘭色為主的多彩血流束向右房頂或沿房間隔流動。PW:SV置于三尖瓣上,可探及收縮期負向寬頻

24、充填頻譜,。診斷及鑒別診斷1.診斷多普勒檢出返流血流,根據二維表現注意區分是原發還是繼發的三尖瓣返流。三尖瓣返流程度的估計返流程度返流深度返流面積輕度右心房下部o(<2cm2中度右心房中部o(24 cm2重度右心房上部o(410 cm2o(>10 cm22.病因的鑒別診斷.風濕性三尖瓣病變。.三尖瓣脫垂。.三尖瓣下移畸形:隔瓣較二尖瓣附著點低1.5cm以上。.三尖瓣發育不良。.相對性三尖瓣關閉不全。第四節肺動脈疾病的超聲診斷一肺動脈瓣狹窄絕大多數為先天性,在先心病一章中講述。二肺動脈瓣關閉不全(pulmonary insufficiency病因絕大多數肺動脈瓣關閉不全為肺動脈擴張后的繼發改變,原發性極少見,風濕性。血流動力學功能性關閉不全血流于舒張期返流入右室腔。聲像圖