1、精品文檔1 .發(fā)熱與過(guò)熱有何異同？發(fā)熱與過(guò)熱相同點(diǎn)為：兩者均為病理性體溫升高；體溫均高于正常值的0.5C;不同點(diǎn)為：發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而過(guò)熱時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未上移；發(fā)熱時(shí)體溫升高不會(huì)超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平，而過(guò)熱時(shí)體溫升高的程度可超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平；從體溫升高的機(jī)制來(lái)說(shuō)，發(fā)熱是主動(dòng)性調(diào)節(jié)性體溫升高，而過(guò)熱是由于調(diào)節(jié)障礙引起的被動(dòng)性體溫升高。2 .(可能為填空)發(fā)熱的發(fā)病學(xué)有哪些基本環(huán)節(jié)？發(fā)熱的發(fā)病學(xué)有 3個(gè)基本發(fā)病環(huán)節(jié)：(1)信息傳遞，發(fā)熱激活物作用產(chǎn)內(nèi)生致熱原 (EP)細(xì)胞， 產(chǎn)生和釋放EP,作為“信使”，經(jīng)血流傳遞至下丘腦；(2)中樞調(diào)節(jié)，EP促使中樞發(fā)熱介質(zhì)釋放, 使體溫調(diào)定點(diǎn)上移(3)發(fā)熱

2、效應(yīng)，通過(guò)傳出神經(jīng)引起骨骼肌寒戰(zhàn)使產(chǎn)熱增加；同時(shí)皮膚血管收縮，使散熱減少，因產(chǎn)熱大于散熱而體溫升高。3 .(可能為填空)發(fā)熱過(guò)程分為哪幾個(gè)時(shí)相？各有什么特點(diǎn)？發(fā)熱過(guò)程分3個(gè)時(shí)相。第一時(shí)相為 體溫上升期，體內(nèi)產(chǎn)熱大于散熱，患者畏寒、皮膚蒼白、 出現(xiàn)寒戰(zhàn)和“雞皮”；第二時(shí)相為高峰期，產(chǎn)熱與散熱在高水平上保持平衡，患者自覺(jué)酷熱，皮膚發(fā)紅、干燥；第三時(shí)相為 體溫下降期，產(chǎn)熱小于散熱，患者出汗而皮膚潮濕。4 .試述發(fā)熱時(shí)臨床上出現(xiàn)畏寒、皮膚蒼白、干燥、寒戰(zhàn)和雞皮表現(xiàn)的病理生理學(xué)機(jī)制。在發(fā)熱的第一時(shí)相，機(jī)體產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫不斷升高。由于交感神經(jīng)興奮，皮膠血 管收縮血流減少而致皮膚蒼白；皮膚血流減少

3、，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺(jué)。雞皮和皮膚干燥是經(jīng)交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮、關(guān)閉汗腺而致。寒戰(zhàn)則是全身骨骼肌不隨意的周期性收縮不斷產(chǎn)熱所致。5 .失血性休克產(chǎn)生什么類型缺氧 ？血氧指標(biāo)有何變化 ？失血性休克時(shí)既有失血性貧血，又有循環(huán)功能障礙，前者造成血液性缺氧， 血氧變化有動(dòng)脈氧分壓正常，血氧飽和度正常，動(dòng)脈血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)一靜脈血氧含量差減少；后者造成循環(huán)性缺氧， 血氧變化有動(dòng)脈氧分壓正常，血氧飽和度正常，動(dòng)脈血氧含量和血氧容量正常，靜脈血氧含量降低， 動(dòng)一靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓茄醴謮赫?，血氧飽 和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，動(dòng)一靜脈血氧

4、含量差變化不大。6 .煤氣中毒如何導(dǎo)致缺氧 ？煤氣的主要成分為 CO,由于CO與Hb的親和力比氧氣大 210倍，故當(dāng)吸入氣中有 0. 1% CO,血液中可有50%HbCO , Hb與co結(jié)合形成的碳氧血紅蛋白喪失攜氧能力，而結(jié)合后， 不易解離。此外，co還有抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使 2,3 一 DPG生成減少，氧離曲線左移， HbO2中02不易釋出的作用。7 .試述缺氧與紫綃的關(guān)系如何缺氧常有紫甜，但并非都出現(xiàn)紫甜，如嚴(yán)重貧血引起的血液性缺氧，因血紅蛋白量少，缺氧時(shí)脫氧血紅蛋白很難達(dá)到 5g/dl,故不出現(xiàn)紫綃；如co中毒引起血液性缺氧， 形成的碳氧血紅 蛋白呈櫻桃紅色也難見(jiàn)紫綃；又如氧化物中毒

5、引起的組織中毒性缺氧，因組織用氧發(fā)生障礙，血液中氧釋放減少，毛細(xì)血管處血氧飽和度增高，血液顏色鮮紅，也無(wú)紫綃。紫綃常是缺氧 的表現(xiàn)，但紫綃患者不一定都有缺氧，如紅細(xì)胞增多癥的患者很容易出現(xiàn)紫綃，但往往無(wú)缺氧。8 .比較氧療對(duì)不同類型缺氧病人的治療效果對(duì)缺氧病人的基本治療為氧療，但因缺氧的類型不同，氧療效果有較大的差別異：1、氧療對(duì)低張性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡氣氧分壓，促進(jìn)氧在肺泡中彌散，使PaO2,及動(dòng)脈血氧飽和度增高，血氧含量增多。對(duì)組織供氧增加。高原性肺水腫吸純氧有特殊療效。但右向左分流的病人，因吸入的氧無(wú)法與流入左心的靜脈血起氧合作用，一般吸氧對(duì)改善缺氧的作用較小。血液性缺氧和循環(huán)

6、性缺氧的共同特點(diǎn)是PaO2和動(dòng)脈血氧飽和度正常，吸入高濃度的氧雖然能提高 Pa02,但與血紅蛋白結(jié)合的氧增加十分有限，主要增加的是血漿內(nèi)溶解的氧，故吸入高壓氧對(duì)治療血液性缺氧和循環(huán)性缺氧也有一定的效果。特別是CO中毒的患者，PaO2提高后，氧氣與 CO競(jìng)爭(zhēng)血紅蛋白，從而加速 CO與血紅蛋白的解離，療效顯 著。組織性缺氧因不是供氧不足引起的缺氧，故吸氧治療無(wú)效。9 .為什么慢性阻塞性肺氣腫患者會(huì)出現(xiàn)呼氣性的呼吸困難？慢性阻塞性肺氣腫主要侵犯的小氣道，由于小氣道口徑小、管壁薄、無(wú)軟骨支撐，與肺泡緊密相聯(lián)，在正常時(shí)，呼氣，吸氣隨著垮壁壓改變(即氣道內(nèi)、外壓差)，吸氣時(shí)，氣道內(nèi)壓 >外壓，也就是

7、垮壁壓增大。氣道隨肺泡擴(kuò)張被牽拉而擴(kuò)大，氣流容易通過(guò)。肺氣腫時(shí)由于小氣道受侵害，管壁增厚，內(nèi)有分泌物堵塞，再加肺泡壁受損，彈性回縮牽引力下降，小氣道 阻力增加。在用力呼氣時(shí)，小氣道易閉合，因?yàn)楹魵鈺r(shí)胸內(nèi)壓大于大氣壓此時(shí)氣道壓也是正 壓，由小氣道到中央氣道壓力逐漸下降，在這個(gè)過(guò)程中，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位稱等壓點(diǎn)，正常人等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，而肺氣腫時(shí)，由于肺泡回縮弱，再加氣道阻力增高。故氣道內(nèi)壓迅速下降， 使等壓點(diǎn)上移到無(wú)軟骨的部位，故易被壓縮而閉合， 使肺泡氣難以呼出，產(chǎn)生呼氣性呼吸困難。10 .患者因肺癌作肺葉切除手術(shù)，當(dāng)切除 I/2肺后，患者能否存活 ？ 正常成人肺泡表面積約為 80

8、m，靜息時(shí)參與換氣的面積約為35m2,只有當(dāng)肺泡膜面積減少一半以上時(shí)才會(huì)發(fā)生換氣障礙。患者因肺病切除1/2肺葉后，雖然已喪失勞動(dòng)能力，但尚能維持生存。11 .慢性呼吸衰竭為什么可引起心力衰竭？呼吸衰蝎時(shí)體內(nèi)缺氧，COQ儲(chǔ)留和酸中毒均可影響心臟，引起肺源性心臟病，最后引起右心 肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心臟病的機(jī)制如下：肺泡缺氧和CO2端留所致酸中毒均可引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高而加重右心后負(fù)荷；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮導(dǎo)致管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久性肺動(dòng)脈高壓：缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能：長(zhǎng)期缺氧引起紅細(xì)胞增多使血液鉆度升高，加重心臟負(fù)荷。肺派性心勝病可發(fā)展成右心衰竭，再發(fā)展

9、成全心衰蝎。12 .對(duì)I型呼衰與Il型呼衰在治療方法上有何不同 ？為什么？I型呼衰因只有缺氧而無(wú) Co2儲(chǔ)留，故可吸人較高濃度 (30% 5096)的氧。II型呼衰，既有 缺氧又有CO2賭留，此時(shí)患者呼吸刺激來(lái)自缺氧 ，CO=因濃度過(guò)高已不起刺激呼吸作用，但 如氧療時(shí)給予氧濃度較高， 可去除原來(lái)存在的缺氧刺激而產(chǎn)生呼吸停止，故一般宜吸較低濃度(< 30%)的氧，如由鼻管給氧，氧流速為1-2L/min即可使給氧濃度達(dá) 25% 29%,此稱為持續(xù)低流最給氧。13 . 一葉肺切除與一葉肺不張對(duì)血?dú)獾挠绊懴嗤瑔幔繛槭裁?？不相同，一般一葉肺切除對(duì)機(jī)體血?dú)獾挠绊懖幻黠@，而一葉肺不張會(huì)出現(xiàn)明顯的 Pa

10、O2下降，這是因?yàn)榉尾粡埌l(fā)生了部分肺泡通氣不足，使通氣與血流比例失調(diào).所以流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血不能充分動(dòng)脈化，故有靜脈血的摻雜，使的 PaO2明顯下降。而一葉肺切除是單純的 呼吸膜面積減少.并且一葉肺的面積減少形響不大，只有當(dāng)呼吸膜面積減少一半以上時(shí)才會(huì) 發(fā)生換氣障礙。14 .肝性腦病/者為什么血氨牛成增多氨生成增多的機(jī)制是：肝功能衰竭患者常見(jiàn)上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道肝硬變時(shí) 由于門靜脈血流受阻，致使腸粘膜淤血水腫，食物消化、吸收和排空都發(fā)生變晚期可因合并腎功能障礙而發(fā)生氮質(zhì)血癥，使彌散到腸道的尿素大增，經(jīng)腸道內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用，產(chǎn)氮增多；肌肉組織中腺昔酸分解是產(chǎn)氨的方式之一，當(dāng)肌肉收縮

11、加劇時(shí)，這種 分解代謝加強(qiáng)，因而使氮產(chǎn)生增加。 肝性腦病患者出現(xiàn)躁動(dòng)。使肌肉活動(dòng)增加，產(chǎn)氨亦增多15 .肝性腦病思者為何發(fā)牛氨清除不足?氨在人體內(nèi)被清除的主要途徑是在肝內(nèi)經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素，再由腎排出體外。肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)亦受損， 鳥(niǎo)氨酸循環(huán)受阻，尿素合成過(guò)程不能順利進(jìn)行。這是導(dǎo) 致血氨增高的重要機(jī)制。此外，在門一體型肝性腦病和做過(guò)門一腔靜脈吻合術(shù)的病例中，來(lái)自腸道的氨有一部分或大部分通過(guò)分流直接進(jìn)人體循環(huán)，這也可以導(dǎo)致血氮升高。16 .試述血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)肝性腦病患者的血漿氨基酸比值有異?，F(xiàn)象，其特征是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多，而支鏈紙基酸如亮氨酸、異亮

12、氨酸和繳氨酸降低。肝性腦病患者發(fā)生這種異常 現(xiàn)象的原因有二方面：由于肝功能嚴(yán)重障礙或門一體側(cè)支循環(huán)形成，致使胰島素在肝內(nèi)滅 活減弱，形成高胰島素血癥， 后者可增強(qiáng)骨骼肌對(duì)支鏈氮基酸的攝取和分解，故血漿支鏈氨基酸水平下降；芳香族氨基酸的分解代謝只能在肝內(nèi)進(jìn)行，當(dāng)肝功能嚴(yán) 重里狽時(shí)血漿中芳香族氨基酸水平便明顯升高。芳香族氨基酸與支鏈氨基酸由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)而通過(guò)血腦屏障，在通過(guò)血腦屏障時(shí)它們之間發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)。因血中芳香族氨基酸過(guò)多而競(jìng)先進(jìn)人腦內(nèi)，致使腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多并抑制去甲腎上腺素等正常神經(jīng)遞質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生。17 .肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些 效口何促成肝性腦病發(fā)生 ？誘發(fā)因素有

13、：氨的過(guò)度負(fù)荷，由于攝人過(guò)量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等，升高血氨，導(dǎo) 致氨中毒：鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng)，在毒性物質(zhì)作用下，腦對(duì)這些物質(zhì)敏感性增高而易誘 發(fā)腦??；堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導(dǎo)致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質(zhì)易人腦而誘 發(fā)腦病；低血容最和低血糖癥可誘發(fā)肝性腦病。18 .急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是什么？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。急性腎功能衰蝎少尿期對(duì)病人生命威脅最大的并發(fā)癥是高鉀血癥，可因心室頗動(dòng)或心搏驟停引起死亡。其發(fā)生機(jī)制是；腎排鉀減少：細(xì)胞內(nèi)鉀釋放：組織損傷和分解代謝增強(qiáng)， 使細(xì)胞 內(nèi)鉀釋放到細(xì)胞外：細(xì)自內(nèi)K+與細(xì)胞外離子交換：酸中毒時(shí)細(xì)胞外 H+與細(xì)胞內(nèi)K爭(zhēng)進(jìn)行交 換攝入鉀過(guò)多

14、。19 .試比較失血性休克引起的功能性腎功能衰竭與急性腎小管壞死的異同。相同點(diǎn)：發(fā)病機(jī)制相同。兩者都是由于有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致腎血流動(dòng)力學(xué)改變引起；臨床主要表現(xiàn)相同。都有少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀及代謝性酸中毒。 不同點(diǎn)：腎小管狀態(tài)不同。功能性腎功能衰竭時(shí)，腎小管未受損傷，尿蛋白及顯徽鏡檢查 基本正常，而急性腎小管壞死時(shí)，可見(jiàn)蛋白尿，脫落細(xì)胞及管型；鈉水重吸收能力不同。功能性腎功能衰竭時(shí)，因腎小管對(duì)水重吸收增加，尿比重高，尿滲透壓高，尿/血肌酎比值高。腎小管對(duì)鈉重吸收增加，尿鈉低。腎小管壞死使水鈉重吸收減少故血尿比重低，尿診透 壓低，尿/血肌醉比值低，尿鈉高：對(duì)利尿劑反應(yīng)不同。功能性少尿?qū)?/p>

15、尿劑反應(yīng)較好，而 器質(zhì)性少尿?qū)蚍磻?yīng)差：治療方案不同。功能性少尿時(shí)應(yīng)快速補(bǔ)液，迅速恢復(fù)腎血流量 ； 而器質(zhì)性少尿嚴(yán)格限制體液入量。20 .為什么急性臂功能蓑竭多尿期有多尿產(chǎn)牛?多尿的發(fā)生機(jī)制是：腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)；腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除；留在 中的尿紊經(jīng)腎小球大盆撼出而引起滲透性利尿；新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，重吸收水鈉功能仍然低下21 .有關(guān)慢性腎功能衰竭發(fā)生機(jī)制有哪些學(xué)說(shuō)?現(xiàn)有如下3種學(xué)說(shuō)：健存腎單位學(xué)說(shuō)，隨病情發(fā)展，正常腎單位數(shù)門逐漸減少；矯枉失衡學(xué)說(shuō).腎損害時(shí)體內(nèi)某些溶質(zhì)不能有效排出，其血濃度升高，可刺激某些體液因子產(chǎn)生以排 出該溶質(zhì)，但此種體液因子過(guò)多又可引起新的

16、損害：腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)，腎損害使部分腎單位功能喪失，其余腎單位過(guò)度濾過(guò)，長(zhǎng)期會(huì)發(fā)生腎小球纖維化和硬化。22 .試述腎性骨背養(yǎng)不良的發(fā)牛機(jī)制。發(fā)生機(jī)制如下：鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，高血磷導(dǎo)致低血鈣.后者刺激甲 狀旁腺分泌大量 PTH,引起骨質(zhì)疏松和骨軟化等：維生素D代謝障礙，使腸對(duì)Ca'吸收減 少;酸中毒促便骨鹽溶解，23 .試述腎性貧血發(fā)生的機(jī)制答案要點(diǎn)發(fā)生抹如下：促紅素生成減少，體內(nèi)的毒性物質(zhì)抑制紅細(xì)胞生成，毒物抑制 血小板功能毒物破壞紅細(xì)胞、溶血：毒物引起鐵、蛋白造血材料減少。24 .慢性腎衰的低鈣血癥用維生素D治療是否有效？為什么？無(wú)效。慢性腎衰由于腎實(shí)質(zhì)的破壞，

17、不能將經(jīng)肝經(jīng)化的 25 (OH)D ,變成1.25 (OH)1玩,所以服用維生素D也不能變成有活性的維生素D,故腸道對(duì)鈣的吸收減少，也不能解決低血鈣的問(wèn)題。25 .應(yīng)激反應(yīng)的生物學(xué)意義如何 ？應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體在生命進(jìn)化過(guò)程中獲得的穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的適應(yīng)性機(jī)制。它是在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)控制下的全身性非特異性防御反應(yīng)，旨在動(dòng)員機(jī)體內(nèi)在力量來(lái)抗衡、消除各種應(yīng)激刺激產(chǎn)生的損傷性效應(yīng)，防止內(nèi)環(huán)境的劇烈波動(dòng)。因此。從適應(yīng)角度來(lái)看，應(yīng)激反應(yīng)具有積極意義， 它表現(xiàn)在下述三方面：物質(zhì)分解提供能量，在神經(jīng)內(nèi)分泌因素的作用下機(jī)體能源物質(zhì)(如;脂肪、糖原等)分解旺盛，葡萄糖、游離脂肪酸等能量底物源源不斷地被釋出使其血漿濃度大幅度

18、上升，為應(yīng)激機(jī)體提供了充足的能源。 器官功能的適應(yīng)性調(diào)整，在應(yīng)激情況下，腦、心、肺等重要生命器官的功能顯著增強(qiáng)；保護(hù)性物質(zhì)大徽產(chǎn)生，如急性期蛋白、熱休克蛋白等。機(jī)體無(wú)應(yīng)激反應(yīng)或應(yīng)激反應(yīng)低下， 常是機(jī)體對(duì)疾病抵抗力下降、預(yù)后不良的標(biāo)志。26 .應(yīng)激時(shí)體內(nèi)的主要神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)如何？應(yīng)激時(shí)體內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)主要為藍(lán)斑一交感一腎上腺做質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸的強(qiáng)烈興奮，前者出現(xiàn)心率加快、支氣管擴(kuò)張、血液重新分布和血糖升高，后者出現(xiàn)加強(qiáng)對(duì)兒茶酚胺的反映、升高血糖、抗炎和抗過(guò)敏等。27 .應(yīng)激時(shí)，交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)興奮對(duì)機(jī)體有哪些不利影響？有下述五方面的影響：造成腹腔內(nèi)臟器官的持續(xù)缺血；

19、外周小血管持續(xù)收編使血壓升高：造成血液粘度增高；能量的過(guò)度消耗；產(chǎn)生自由基增多，促進(jìn)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。損傷生 物膜。28 .休克早期微循環(huán)有哪些變化 ？其臨床表現(xiàn)如何？休克早期時(shí)，毛細(xì)血管前阻力血管和毛細(xì)血管后阻力血管均收縮，特別是前者，毛細(xì)血管前阻力顯著增加，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量關(guān)閉， 微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流、 灌少于流的情況。與此同時(shí)， 因微靜脈和小崢脈收編各出現(xiàn)“自身輸血” ，有組織液返流人血，出現(xiàn)“自身輸液”。臨床表 現(xiàn)為面色蒼白、四肢冰涼、脈搏細(xì)數(shù)、脈壓減少、尿量減少和煩躁不安等。29 .試述休克講展期微循環(huán)淤滯的機(jī)制。機(jī)制是：長(zhǎng)期缺血、缺氧引起酸中毒，酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低

20、；長(zhǎng)期缺血、缺氧引起局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物組胺、腺甘、激肽等增多；血液流變學(xué)改變，因血液濃縮而血粘度增大，因血細(xì)胞聚集而流速減慢。內(nèi)源性內(nèi)毒素人血，刺激細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血 管物質(zhì)等。30 .試述失血性休克早期動(dòng)脈血壓變化的特點(diǎn)及其機(jī)制。正常情況下，動(dòng)脈血壓的高低取決于心輸出量、血容量的多少以及外周阻力的高低。在失血性休克的早期.動(dòng)脈血壓的變化并不明顯，這是因?yàn)椋夯匦难吭黾樱和ㄟ^(guò)自身輸血和自身輸 液作用增加回心血量，緩解機(jī)休血容量的絕對(duì)不足：心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚胺增多，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增加外周阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮。上述環(huán)節(jié)的變化均有助于動(dòng)脈血比的調(diào)調(diào)節(jié)、

21、維持，故休克早期患者動(dòng)脈血壓無(wú)明顯變化。31 .試述休克早期機(jī)體變化的代償意義。休克早期的變化主要由交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所致，對(duì)機(jī)體有一定的代償意義。1、有利于維持動(dòng)脈血壓：機(jī)體通過(guò)自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血 容量的絕對(duì)不足；同時(shí)心出皿增加、外周總阻力升高，通過(guò)上述調(diào)節(jié)，使休克早期患者的動(dòng) 脈血壓無(wú)明顯變化。2、血液重新分布有利于心、腦血液供應(yīng)：在休克早期，當(dāng)腹腔內(nèi)臟、皮膚、骨骼肌及腎等器官血管收縮，血流量顯若減少時(shí)，心、腦血管不發(fā)生收縮，心、腦血流 量基本正常，加之此時(shí)動(dòng)脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減 少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官心、腦的血

22、液供應(yīng)。32 .試述休克早期機(jī)體變化的代償意義。休克早期的變化主要由交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所致，對(duì)機(jī)體有一定的代償意義。1、有利于維持動(dòng)脈血壓：機(jī)體通過(guò)自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血 容量的絕對(duì)不足；同時(shí)心出皿增加、外周總阻力升高，通過(guò)上述調(diào)節(jié)，使休克早期患者的動(dòng) 脈血壓無(wú)明顯變化。2、血液重新分布有利于心、腦血液供應(yīng)：在休克早期，當(dāng)腹腔內(nèi)臟、皮膚、骨骼肌及腎等器官血管收縮，血流量顯若減少時(shí)，心、腦血管不發(fā)生收縮，心、腦血流 量基本正常，加之此時(shí)動(dòng)脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減 少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。33 .為什么低滲性脫水

23、比高滲性脫水更易發(fā)生休克低滲性脫水時(shí)，體液丟失使細(xì)胞外液減少且呈低滲，渴感不明顯，病人不主動(dòng)飲水；早期ADH分泌受抑制，腎小管重吸收水減少， 尿量增多：細(xì)胞外液向滲透壓較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn) 移。結(jié)果細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，血容量減少明顯，易發(fā)生休克。高滲性脫水時(shí)，體液丟失雖 使細(xì)跑外液減少，但滲透壓增高，刺激口渴中樞，病人主動(dòng)飲水：刺激滲透壓感受器使ADH釋放增加，減少排尿：使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。通過(guò)上述代償細(xì)胞外液得到部分補(bǔ) 充，血容量減少不明顯，故不易出現(xiàn)休克。34 .試述高滲性脫水典型的臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制?？诳拭黠@：因細(xì)胞外液高滲，通過(guò)滲透壓感受器刺激口渴中樞，引起渴感；另因唾液腺細(xì)胞脫水，唾

24、液分泌減少致口干舌燥 .也是引起渴感的原因 o2）尿量明顯減少，尿比重增高 ：因細(xì) 胞外液高滲，刺激滲透壓感受器，使 ADH釋放增加，腎小管重吸收水增多，尿量減少，尿 比重增高；中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，包括嗜睡、抽搐、昏迷，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦出血：因細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起腦細(xì)胞脫水.腦功能紊亂；腦體積因脫水而減小，腦皮質(zhì)與顱骨之間的血管張力增大，導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)腦出血。尿鈉濃度早期增高，晚期降低:通過(guò)機(jī)體的代償，細(xì)胞外液容量得以維持，醛固酮分泌無(wú)異常增多，尿中仍有一定量鈉 排出，隨著ADf3使腎小管重吸收水增加，尿中鈉被濃縮而濃度增高。晚期因機(jī)體失代償， 細(xì)胞外液量液明顯減少，繼發(fā)

25、醛周酮分泌增多，鈉回吸收增強(qiáng)，尿鈉濃度降低。35 .低容量，件低鈉血癥為什么禁用5%的葡萄糖?低容性低鈉血癥時(shí)，由于細(xì)胞外液滲透壓低于細(xì)胞內(nèi)液，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞5%葡萄糖，葡萄糖被 細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液 故易引發(fā)腦病而導(dǎo)致腫脹。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦細(xì)胞腫脹、腦水腫和顱內(nèi)壓增高。如靜脈輸人 代謝后生成水，實(shí)際等于只補(bǔ)水，會(huì)使細(xì)胞外液的滲透壓進(jìn)一步下降, 轉(zhuǎn)移進(jìn)一步上升，腦細(xì)胞腫脹、腦組織水腫和顱內(nèi)壓增高進(jìn)一步加重, 死亡的嚴(yán)重后果。36 .全身性水觸的水觸液分布特點(diǎn)與哪此因素有關(guān)？與下列因素有關(guān)：重力效應(yīng)；毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響，距心臟垂直向下距離越遠(yuǎn)，毛細(xì)血管流體靜壓越高， 心性水腫

26、主要機(jī)制是靜脈回流受阻致全身毛細(xì)血管血壓增高，故此型水腫首先出現(xiàn)在下垂部位。組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：組織結(jié)構(gòu)疏松、皮膚伸展度大的部位易容納水 腫液。在不受重力影響下（如平臥），水腫較早出現(xiàn)在這些部位。故腎性水腫病人展起眼瞼水 腫明顯。局部血液動(dòng)力學(xué)因素：如某一特定因素使局部毛細(xì)血管血壓增高的程度比重力效 應(yīng)更為顯著。則該部水腫出現(xiàn)可早于下垂部位。如肝硬化因肝結(jié)構(gòu)改變使肝靜脈回流受阻， 腹水往往比下肢水腫更明顯。37 .試述水腫的發(fā)生機(jī)制有兩大機(jī)制：1.組織液生成大于回流：毛細(xì)血管血壓增高，使組織液生成增多。見(jiàn)于小動(dòng)脈 擴(kuò)張，但更常見(jiàn)靜脈回流受阻。血漿膠體滲透壓下降，使組織液回吸收減少。見(jiàn)于血漿蛋白質(zhì)含量

27、減少（如攝人不足，吸收降礙，合成減少，丟失過(guò)多，分解增強(qiáng)等）；也可由血漿被晶體液稀釋。毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)， 血漿蛋白大量濾出， 使有效膠體滲透壓下降。主要見(jiàn)于各種炎癥。淋巴回流受阻，不僅不能把生成略多的組織液及所含蛋白質(zhì)回送到血液中，還會(huì)失去代償能力。主要見(jiàn)于絲蟲(chóng)病和腫瘤引起淋巴管堵塞。2）鈉水留：（i）腎小球?yàn)V過(guò)率下降，見(jiàn)于廣泛腎小球病變：各種原因引起有效循環(huán)血量減少。（2）腎小管和集合管重吸收鈉水增多。見(jiàn)于腎血流重新分布， 利鈉激素分泌減少。腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加。醛固 酮和抗利尿激素分泌增多而滅活減少。38 .為什么低鉀血癥和嚴(yán)重高鉀血癥均導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低？低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞外K

28、9;急劇下降，K"i/（K十e比值增高，使膜電位負(fù)值增大 .Em 一 Et距離增大，肌細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。嚴(yán)重高鉀血癥 （K' > 7mmo1/L）時(shí)，使K+i /（ K+ （e比值變小，使膜電位負(fù)值減少，如降低到或低于閱電位時(shí)，使快速鈉通道失活，肌 細(xì)胞因處于去極化阻滯狀態(tài)也不能興奮。39 .給低血鉀思者補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)注意哪些問(wèn)題？途徑：以口服最安全，因口服有一個(gè)吸收過(guò)程，血鉀濃度提高較緩慢若不能時(shí)賊重癥者也 可以考慮靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀，但濃度不可過(guò)高，速度不可過(guò)快，以防發(fā)生高鉀血癥。（2）了解腎功能:若腎功能不好，極易出現(xiàn)高血鉀， 一般日尿盤(pán)超過(guò)500m1才可補(bǔ)鉀（3）首選K

29、cl。因原尿 中除cl 一以外的其它陰離子不能伴隨Na回吸收而使管腔內(nèi)電位負(fù)值增大，反過(guò)來(lái)會(huì)促進(jìn)腎進(jìn)一步失鉀。40 .試述預(yù)策嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)制。胃液中含大量 K.其大量丟失，使K'+隨之丟失；胃液中含有大量 H*,其大最丟失引起代 謝性堿中毒，堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液中的 H'與細(xì)胞外液中的 K'進(jìn)行交換，血鉀下降。同時(shí) 腎小管細(xì)胞泌 K+增多嘔吐引起失氛，低C1 一時(shí)腎小管細(xì)胞泌 K '增多。大量胃液丟失會(huì)使細(xì)胞外液容液減少后者能促進(jìn)小管泌K+。頻繁嘔吐也影響食物攝人和吸收。進(jìn)而使K'攝入不足41 .靜脈注射鈣劑、鈉鹽在治療高鉀血癥中的作用機(jī)制如何？鈣

30、劑:高鉀血癥對(duì)心肌的危害之一是因Em負(fù)值變小以至于達(dá)到或低于Et水平使心肌興奮性消失。Ca+可抑制Na"內(nèi)流而使Et上移，從而拉大 Em Et距離，恢復(fù)心肌興奮性。（2） 鈉鹽:傳導(dǎo)阻滯是高鉀血癥的危害之二。注射鈉鹽，增加細(xì)胞外液中 Na+,從而促進(jìn)動(dòng)作 電位。期去極，改善傳導(dǎo)性。42 .簡(jiǎn)述腎在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用。腎是調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要器官，體內(nèi)固定酸全部由腎臟排出；被酸消耗掉的 HC03也靠腎臟來(lái)補(bǔ)充，所以腎可以通過(guò)改變排酸保堿的量來(lái)調(diào)節(jié)血液的pH相對(duì)恒定。其基本機(jī)制是碳酸氫鹽的重吸收：主要是通過(guò)近曲小管的 H+-Na'交換，將從腎小球?yàn)V過(guò)的NaHCO3重吸收人血，以保

31、證 NaHCO3,不隨尿丟失。磷酸鹽酸化：通過(guò)遠(yuǎn)曲小管不斷泌 H',將堿性磷酸鹽轉(zhuǎn)變?yōu)樗醘用W酸鹽，H.隨酸性磷酸鹽排出體外， 新生成的HC03隨Na'吸收人血。NH4+ 的排泄：在近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)，谷氨酰胺分解產(chǎn)生NH4+,并分泌入管腔，NH4+在髓秤升支粗段被重吸收，分解成 H+和NH3, NH3經(jīng)基側(cè)膜彌散人腎髓質(zhì)間質(zhì)，產(chǎn)生了髓質(zhì)高氨狀態(tài)。當(dāng)尿液流經(jīng)集合管時(shí)，髓質(zhì)內(nèi)高NH3,不斷向管腔中彌散，并與小管細(xì)胞排泌的H結(jié)合，以錢鹽的形式隨尿排出，同時(shí)新生成的HCO3-與Cl-交換，回吸收入血?？傊I臟通過(guò)泌H',不斷將酸性物質(zhì)排出體外，又通過(guò)重吸收和新形成NaHCO

32、3來(lái)維持血漿【HCO3-】的相對(duì)恒定。43 .簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的調(diào)節(jié)。代謝性酸中毒時(shí).機(jī)體依次發(fā)生如下調(diào)節(jié)：血漿緩沖作用：當(dāng)體內(nèi)H'大f增加時(shí)，血槳級(jí)沖系統(tǒng)最先發(fā)揮作用：H' + HCO； 一 H2CO3 - H2O + CO2:此反應(yīng)級(jí)沖了 H'濃度的劇增.但卻消 耗了 HC03-,增加了 H2 CO3肺的調(diào)節(jié)：酸性物質(zhì)在體內(nèi)駐留使血槳 H濃度增加；上述級(jí)沖 結(jié)果使PaCO2 T ,兩者均可刺激外周化學(xué)感受器，反射興奮呼吸中樞.增加肺泡通氣盤(pán).增加C02排出量，PaCO2代償性降低。細(xì)胞內(nèi)緩沖 ：細(xì)胞外H'進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，由細(xì)胞內(nèi)非碳 酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖。與

33、此同時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+釋放出來(lái)，致血鉀增高。除腎功能衰竭引起的代謝性酸中毒以外，腎臟的代償最重要，腎的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為腎小管細(xì)胞內(nèi)碳酸酎酶和谷氨 酸胺酶活性增強(qiáng)，泌 H',泌NH4+增力口，重吸收 HCO3-增多.從而增加了酸的排泄，尿液 pH 降低，生成的HCO3-增多，使血漿中的 HCO3得以補(bǔ)充。44 .快速糾正代謝性酸中毒可引起哪些并發(fā)癥易引起抽搐：快速補(bǔ)堿，使血漿中游離鈣轉(zhuǎn)為結(jié)合鈣，神經(jīng)一肌肉興奮性增高，出現(xiàn)手足 抽搐易引起低血鉀：補(bǔ)充的堿中和細(xì)胞外的 H',便細(xì)胞外H濃度降低.細(xì)胞內(nèi)H出細(xì)胞外， 細(xì)胞外的K '迅速大量進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，使血鉀急劇下降。易出現(xiàn)昏迷：快速大量

34、補(bǔ)堿，使血漿中HCO3餌急速增加，并因此抑制呼吸，使 CO2迅速潴留，CO2是脂溶性的。在血中儲(chǔ)留 后又很快彌散人腦，使腦內(nèi)PCO3-增高，因HC03為水溶性的通過(guò)血腦屏障極慢，結(jié)果快速補(bǔ)堿后，腦中代酸未得到糾正 （HC03未提高），卻又增加了 HCO3-使HC03/H2 CO3比 值更偏離20/1 ,pH降低更明顯，出現(xiàn)昏迷。45 .為什么急性呼吸性酸中毒的病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂較代謝性酸中毒的病人更明顯？這是因?yàn)椋耗X脊液酸中毒明顯：CO2為脂溶性的，急性呼吸性酸中毒時(shí)，血液中聚積的大量CO2可迅速通過(guò)血腦屏庫(kù)，使腦中 H2CO3含量也明顯升高。血?中急劇增加的CO2主要靠紅細(xì)胞中的血紅蛋

35、白緩沖物緩沖，結(jié)果可使H2CO3有所減少，HCO3-代償性增加。HCO3為極性成份，通過(guò)血腦屏障極為緩慢， 且腦脊液中無(wú)紅細(xì)胞， 對(duì)CO2的緩沖能力很弱，HC03- 代償性升高需較長(zhǎng)時(shí)間。因此，腦脊液pH的降低較血漿pH降低更明顯腦血管擴(kuò)張：CO2潴留可使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增高。缺氧 ：當(dāng)通氣障礙引起 CO2潴留的同時(shí)，O2的攝人也減少，伴有明顯的缺仇，故病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂表現(xiàn) 的更為突出。46 .劇烈嘔吐易引起何種酸堿紊亂 ？機(jī)制如何？劇烈嘔吐易引起代謝性堿中毒。這是因?yàn)?）經(jīng)消化道直接失 H '正常情況下胃壁細(xì)胞向胃腔內(nèi)泌H'的同時(shí)，有等量的

36、 HCO3;返回血漿中。當(dāng)胃液中H'進(jìn)入十二指腸后可刺激十二指腸細(xì)胞和胰腺分泌 HCO3進(jìn)人腸腔，同時(shí)生成的H申返回血漿中。劇烈嘔吐時(shí)，因大量丟失胃液中的H+,泌HCO3細(xì)胞因失去刺激而減少分泌，使血槳中來(lái)自胃璧細(xì)胞的HC03得不到來(lái)自十二指腸細(xì)胞和胰腺的H'的中和.血漿HC03濃度增高。（2）繼發(fā)腎臟失H.:嘔吐還會(huì)引起K+、Cl-、休液的丟失。失 K '引起血K '下降，細(xì)胞內(nèi) K'向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移換回 H '結(jié)果使小管細(xì)胞內(nèi) K'少H'多，腎臟泌H'增加;失Cl-起低血Cl-,伴Cl-回吸收的Na'減少， 代之以

37、H' Na'交換和K'Na'交換來(lái)增加 Na '的互吸收。H'Na'交換增加，腎失 H'。 失液，繼發(fā)醛固酮分泌增加，醛固酮不僅促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的K'- Na'交換，也促進(jìn)H' Na '交換，結(jié)果腎臟失 H*增加。上述因素引起腎失H'增加.HCO3同時(shí)回吸收也增加，使血漿HCO3濃度增高，引起代謝性堿中毒。47 .堿中毒是如何引起血鉀降低的 ？堿中毒引起鉀分布異常：堿中毒時(shí)，細(xì)胞外H+降低，細(xì)胞內(nèi) H '出到細(xì)胞外予以補(bǔ)充， 同時(shí)促使細(xì)胞外 K'進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，致血鉀下降。堿

38、中毒時(shí)腎小管細(xì)胞排K'增多，引起低血鉀。因堿中毒引起的細(xì)胞內(nèi)外液中H' K '交換，使腎小管細(xì)胞內(nèi) K"多H '少，加之此時(shí)機(jī)體代償，小管細(xì)胞內(nèi)碳酸醉酶活性降低，因而便小管細(xì)胞泌H '減少，H 'Na'交換減少，代之以 K' - Na'交換增強(qiáng)，腎臟排 K'增多。48 .對(duì)劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最好的治療方案是什么？機(jī)制如何？最好的治療方案是口服或靜脈注射生理鹽水加KC1。機(jī)制為：生理鹽水為等滲液，可以擴(kuò)充細(xì)胞外液容量，消除了 “濃縮性堿中毒”的成份。恢復(fù)有效循環(huán)血量，去除了繼發(fā)引起 醛固酮分泌的因素

39、，使醛固酮促排H+作用減弱。補(bǔ)充了血 CI,使腎小管尿液中更多的Na"隨CI-回吸收，減少 H' -Na交換，減少腎臟失 H+。提高血 K',使細(xì)胞外K '向細(xì)胞 內(nèi)轉(zhuǎn)移，以換出 H+,這一 H ' K '交換一方面通過(guò)增加細(xì)胞外液中H',中和HC03而使血漿HC03濃度降低，另一方面減少腎失H',促使過(guò)多的HCO3隨尿排出，糾正堿中毒。49 .試述DIC 時(shí)出血的臨床特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。多部位同時(shí)出現(xiàn)出血且不易用原發(fā)病解釋。出現(xiàn)突然，常伴 DIC其他表現(xiàn)。用一般 止血藥治療無(wú)效。其發(fā)生機(jī)制主要有下述4方面:血小板和凝血因子的大量消

40、耗繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)FDP的形成：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血性損傷。50 .影響DIC的發(fā)生發(fā)展因素有哪些影響因素有：但和吞噬細(xì)胞功能、肝臟功能嚴(yán)重障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙和纖溶的過(guò)度抑制及缺氧和酸中毒。51 .52 . DIC分哪幾期？各期有什么特點(diǎn)？DIC分3期：高凝期、消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。高凝期表現(xiàn)以血液呈高凝狀態(tài)為主，體內(nèi)有微血栓形成，凝血時(shí)間縮短；消耗性低凝期時(shí)血液呈低凝狀態(tài)，易有出血表現(xiàn)， 出血時(shí)間、凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間均延長(zhǎng)，血小板和纖維蛋白原均減少；繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期時(shí)血液中形成大量纖溶酶；產(chǎn)生大量FDP,出血明顯，凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)，優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短，3P試驗(yàn)陽(yáng)性。53

41、.為什么 DIC患者會(huì)廣泛出血 ？DIC廣泛出血的機(jī)制為二凝血物質(zhì)消耗性減少；繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，增多的纖溶酶可水解凝血因子；.FDP大部分生成.FDP中大部分片段具有抗凝作用：微血管損傷。54 .55 .為什么 DIC 息者會(huì)母牛休克 ?DIC患者易發(fā)生休克的機(jī)制如下：小血管內(nèi)微血栓形成，造成回心血量減少；冠狀血管內(nèi)有微血栓形成，因心泵功能障礙而有心輸出量減少；纖溶酶能激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，激肽和C3a . C5a使肥大細(xì)胞等產(chǎn)生角的組胺 ；可使小血管擴(kuò)張和血管通透性升高；DIC時(shí)常伴出血.直接引起血容量減少。56 .產(chǎn)科意外時(shí)為何易發(fā)生DIC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和I、n、V、叫、IX、X

42、、 XII等凝血因子增多，抗凝血 酶一出、纖溶酶原活化素等降低，來(lái)自胎盤(pán)的纖溶酶原活化素抑制物PAL 2增多，使血液處于高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯：子宮等組織富含組織因子、纖溶酶原激活物，因此，產(chǎn)科意外（宮內(nèi)死胎、胎盤(pán)早剝等）時(shí)易發(fā)生DIC57 .簡(jiǎn)述DIG 的主要臨床表現(xiàn)。出血：多部位嚴(yán)重的出血傾向：低血壓或休克：DIC時(shí).特別是急性 DIC常伴有休克，重度 及晚期休克又可促進(jìn) DIC形成，二者互為因果：器官功能障礙：微血管內(nèi)形成纖維蛋白性微 血栓，可影響機(jī)體諸多器官的功能代謝；微血管病性溶血性貧血：為DIC病人的一種特殊貧 血類型。58 .試比較心功能不全時(shí)，心率加快和心肌肥大兩種代償形式的意義及優(yōu)缺點(diǎn)。心率加快和心肌肥大是心功能不全時(shí)心臟本身的兩種重要代償形式，各有其特點(diǎn)。心率加快代償意義：一定范圍內(nèi)的心率增快不僅可以提高心輸出量，而且可提高舒張壓，有利于冠脈 的血液灌流。優(yōu)點(diǎn)是心率加快為心功能損傷后最容易被動(dòng)員起來(lái)的一種代償活動(dòng)，這種代償出現(xiàn)得最早且見(jiàn)效迅速，貫穿心力衰竭發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程。缺點(diǎn)是當(dāng)心率過(guò)快時(shí)（如超過(guò)150