1、糖尿病酮癥酸中毒DKA1、 定義：是由于胰島素不足以及升血糖激素不適當(dāng)增高引起糖、脂肪、和蛋白質(zhì)代謝紊亂， 以致水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。病理生理：糖尿病代謝紊亂加重時。脂肪動員和分解加速，大量脂肪在肝臟經(jīng)B氧化產(chǎn)生大量分解產(chǎn)物酮體（包括乙酰乙酸，B-羥丁酸，丙酮）在血液中堆積，查過肝組織的氧化能力時，引起血酮水平升高，稱為酮血癥，臨床常表現(xiàn)為酮癥。當(dāng)代謝紊亂進(jìn)一步惡化，酸性酮體進(jìn)一步堆積，超過體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力而發(fā)生代謝性酸中毒時稱為糖尿病酮癥酸中毒。出現(xiàn)意識障礙時則為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。2、 病因：DKA主要原因是：胰島素絕對或相

2、對缺乏各種拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇和生長激素誘因： 3、DKA診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平11. 1 mmol/L;尿糖、尿酮體陽性;有酸中毒表現(xiàn),血?dú)夥治鰹榇x性酸中毒,二氧化碳結(jié)合力(CO2-CP)20 mmol/L。分級4、臨床表現(xiàn) 原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。 消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。 呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。2) 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血癥。

3、 5mmol/L時提示酸中毒。尿酮陽性。3) 尿糖：強(qiáng)陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為301，提示血容量不足。4) 電解質(zhì)：a) 血鈉：一般135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。b) 血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。c) 血鉀：一般初期正?；虻?，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。d) 血磷、鎂：亦可降至正常以下。5) 血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。1. 公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)6、治療 目的：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，

4、以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。 原則；立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥一般治療過程胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，必須使用短效胰島素。開始劑量為 0.1U/kg 體重/h 加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注（每小時給予胰島素5-10U），直到血糖降至250-300mg/dl。然后減少胰島素的劑量，改為每小時胰島素2-3單位并將生理鹽水改為5%的葡萄糖輸入。酮體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島素。 靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進(jìn)游

5、離脂肪酸生成乙酰乙酸和-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮體的消失大約需要12-24h。補(bǔ)液l 低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補(bǔ)液十分重要。補(bǔ)液的原則是先快后慢、先鹽后糖。l 通常成人的失液量為3-5L，補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。一般來說，開始的2h的液體量為1-2L等滲的鹽水，如有低血壓、嚴(yán)重的高血糖和少尿，補(bǔ)液量還應(yīng)該增加。l 第2-4小時輸液500ml/h ，然后將輸液速度減為250ml/h。當(dāng)血糖降為250-300mg/dl時改為5%葡萄糖或5%糖鹽水補(bǔ)充水分。脫水糾正

6、的效果根據(jù)血壓和尿量來判斷。糾正低血鉀 開始胰島素和補(bǔ)液治療后，隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi)，血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血鉀正常或偏低的，治療開始即補(bǔ)鉀；入院時血鉀偏高的，治療3-4h后開始補(bǔ)鉀。 補(bǔ)鉀的原則之一是必須見尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始以后，否則會引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。堿性藥物 酸中毒的問題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴(yán)重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當(dāng)pH值達(dá)到7.2即可停用碳酸氫鈉。 過多和過快的補(bǔ)堿可使血pH值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解

7、離出來，進(jìn)一步加重組織的缺氧，甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫?？?感 染 消除誘因是很重要的，感染是最常見的誘因，酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶，病人體溫增高，白細(xì)胞計數(shù)增高，應(yīng)予以抗生素治療。監(jiān) 測 嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化 每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調(diào)整胰島素的入量 每小時測定電解質(zhì)，根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補(bǔ)液速度、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補(bǔ)鉀的量7、并發(fā)癥 低血容量性休克肺水腫腦水腫 胰腺炎 急性心梗 感染其他：低血鉀、低血糖等 2013-3-10糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)腦水腫的原因糖尿病酮癥酸中毒患者在治療后10小時內(nèi)，腦脊液壓力可升達(dá)高水平，而患者并無癥狀，以后腦脊液壓力又恢復(fù)正常。但有些患者卻在經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)416小時后，發(fā)生致死性腦水腫而死亡。引起腦水腫的機(jī)制尚未完全闡明，目前認(rèn)為和下列因素有關(guān)：(1)反常性腦部酸中毒可引起腦水腫。(2)糖尿病酮癥酸中毒時，可致腦組織缺氧。經(jīng)治療后PH值逐漸恢復(fù)，但心排血量不能相應(yīng)增高，而且動脈血PH值升高后，通過自主