1、【治療措施】由于病因未明，預防較困難。在病毒感染時注意心臟變化并及早治療，有實際意義。 治療主要針對臨床表現1.休息及避免勞累必須十分強調，如有心臟擴大、心功能減退者更應注意，宜長期休息，以免病情惡化。2.有心力衰竭者治療原則與一般心力衰竭相同，采用強心藥、利尿藥和擴血管藥，由于心肌損壞較廣泛，詳地黃類、利尿藥有益，在低腎小球濾過時，氫氯噻嗪可能失效，此時，需用袢利尿藥，如：呋塞米。擴血管藥，如：血管緊張素轉換酶抑制劑也有用，用時須從小劑量開始，注意避免低血壓。近年來發現本病有心力衰竭時用受體阻滯劑有效，其機制可能是慢性心力衰竭時腎上腺素能神經過度興奮，受體密度下調，在本病中其程度大于心肌梗塞

2、后，受體密度下調，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用受體阻滯劑后腎上腺素能神經過度興奮的有害作用被去除，心肌內受體密度上調，已知有1好，起始用極小劑，然后緩慢加大劑量，此種治療可以延長患者壽命。3.有心律失常，尤其在癥狀者需用抗心律失常藥或電學方法治療，對快速室性心律與高度房室傳導阻滯而有猝死危險者治療應積極。4.對預防栓塞性并發癥可用口服抗凝藥或抗血小板聚集藥。5.改善心肌代謝的藥物如維生素C、三磷酸腺苷、輔酶A、環化腺苷酸、輔酶Q10等可作為輔助治療。6.對長期心力衰竭，內科治療無效者應考慮作心臟移植，術后積極控制感染，改善免疫抑制，糾正排斥，1年后生存率可達85%以上。【病因學】本病的病因

3、迄今未明，目前已發現本病與下列因素有關：1.病因感染動物實驗中柯薩奇病毒、腦心肌炎病毒不僅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起類似擴張型心肌病的病變，臨床上急性病毒性心肌炎患者長期隨訪中發現轉變為擴張型心肌病的機會顯著大于一般人群，本病患者心肌活體標本病毒檢查有炎性表現，不少本病患者血中柯薩奇病毒B中和抗體滴定度比正常人高；近年來用分子生物學技術在本病患者的心肌活檢標本中發現有腸道病毒或巨細胞病毒的RNA，以上均說明本病與病毒性心肌炎關系密切，本病有可能是感染的持續存在。2.基因及自身免疫研究發現本病與組織相容抗原有關，與非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA

4、DQ4各位點增加，而HLA DRw6位點則減少，HLA的變化與常染色體隱性遺傳有關，可以解釋部分本病患者的家族性傾向。另一方面，可以有免疫反應的改變，增高對病毒感染的易感性，導致心心肌自身免疫損傷。3.細胞免疫本病患者中自然殺傷細胞活性減低，減弱機體的防御能力，抑制性T淋巴細胞數量及功能減低，由此發生細胞介導的免疫反應，引起血管和心肌損傷。綜上所見，目前認為本病的可能發病機制可能是先有柯薩奇病毒侵蝕心肌，在心肌內增殖并引起心肌細胞壞死，第二階段在心肌內不能找到病毒，但有淋巴細胞增多，此種細胞對心肌細胞致敏，引起免疫反應并致心肌細胞壞死，后期炎性細胞浸潤減少或消失，成為纖維化，與肥大或減少的心肌

5、細胞相互交織，構成擴張型心肌病的病變。病毒感染、免疫反應學說雖是目前主要發病說，但還有許多問題未弄清，有待進一步研究。【病理改變】心臟重量增加，約為正常的一倍。各心腔擴大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌雖肥大，但因室腔擴大而室壁厚度仍近乎正常。心內膜也可增厚。心腔內附壁血栓形成不少見。心肌纖維化常見，呈灶性分布于室壁的內緣，也可心壁成片受損，心臟的起搏傳導系統均可受侵犯。 本病的心臟顯微鏡檢查缺乏特異性發現。可以見到心肌纖維肥大，細胞核固縮、變形或消失，胞漿內有空泡形成。纖維組織增多，或因間質膠原組織增多，或因局灶性心肌纖維被纖維組織所替代。心肌纖維可被條索狀纖維組織所分割。心內膜中膠原和彈性纖維

6、也增加。不同程度的退行性變可以見到，多數為心肌細胞溶解，尤其多見于病程長的病例。電鏡檢查見心肌細胞的線粒體腫脹，嵴斷裂或消失；肌漿膜間隙擴大，有纖維狀物質與顆粒狀脂褐素；肌原纖維可以消失。心肌病變使心臟收縮力減弱。早期左心室等容收縮期左心室內壓力上升速度減慢，噴血速度也減慢。此時心搏量減少由加速心率代償，心排血量尚可維持。以后左心室排空不盡，有殘余血量，舒張末期壓增高，逐步發展左心衰竭。歷久左心房、肺動脈壓力相繼升高，最后出現右心衰竭。少數病例病變以右心室為主，則發展為右心衰竭。心室的擴張使房室瓣環擴大，造成二尖瓣或三尖瓣關閉不全。心腔擴張，心室壁內張力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心

7、肌相對缺血，而心肌攝氧的能力已達極限，因而可引起心絞痛。心肌病變涉及起搏和傳導系統可引起各種心律失常。【臨床表現】各年齡均可發病，但以中年居多。起病多緩慢，最初檢查時發現心臟擴大，心功能代償而無自覺不適。經過一段時間后癥狀逐步出現，這一時期有時可達10年以上。癥狀以充血性心力衰竭為主，其中以氣急和浮腫為最常見。最初在勞動或勞累后氣急，以后在輕度活動或休息時也有氣急，或有夜間陣發性氣急。由于心排血量低，患者常感乏力。體檢見心率加速，心尖搏動向左下移位，可有抬舉性搏動，心濁音界向左擴大，常可聽得第三音或第四音，心率快時呈奔馬律。由于心腔擴大，可有相對性二尖瓣或三尖瓣關閉不全所致的收縮期吹風樣雜音，

8、此種雜音在心功能改善后減輕。血壓多數正常，但晚期病例血壓降低，脈壓小，出現心力衰竭時舒張壓可輕度升高。交替脈的出現提示左心衰竭。脈搏常較弱。心力衰竭時二脈基底部可有羅音。右心衰竭時肝臟腫大，水腫的出現從下肢開始，胸水和腹水在晚期患者中不少見。各種心律失常都可出現，為首見或主要的表現，并有多種心律失常合并存在而構成比較復雜的心律，可以反復發生，有時甚頑固。高度房室傳導阻滯、心室顫動、竇房阻滯或暫停可導致阿-斯綜合征，成為致死原因之一。此外，尚可有腦、腎、肺等處的栓塞。【輔助檢查】X線檢查示心影擴大，晚期外觀如球形，說明各心腔均增大，外形頗似心包積液。少數患者以左心室、左心房或右心室增大為主，外觀

9、類似二尖瓣病變。透視下見心臟搏動較正常為弱。主動脈一般不擴大。病程較大的患者常有肺瘀血和肺間質水腫，兩肺肋膈角處可有間隔線，肺靜脈和肺動脈影可擴大；胸腔積液不少見。心電圖檢查在有癥狀的患者中幾乎都不正常，無癥狀者不少已有心電圖改變，改變以心臟肥大、心肌損害和心律失常為主。左心室肥大多見，常合并心肌勞損，晚期常有右心室肥大；也可有左或右心房肥大。心肌損害常見，以ST段壓低、T波平坦或雙相或倒置為主要表現，有時T波呈缺血型改變。少數患者可有病理性Q波，類似心肌梗塞，其部位多在前間隔（V1、V2導聯），可能為間隔纖維化的結果。心室內傳導阻滯常見，左、右束支或左束支分支的傳導阻滯都可出現。心律失常常見

10、，后期尤然，以異位心律和傳導阻滯為主。異位心律可來自心房、房室交接處或心室，由早搏逐步演變為心動過速，以至撲動或顫動，亦可有竇房病變、房室交接處逸搏或逸律，或心室自身心律等。一至三度房室傳導阻滯均可發生（圖1）。 圖1擴張型原發性心肌病心電圖心電圖示心房肥大，左束支后分支阻滯，第一度房室傳導阻滯，室性早搏。診斷經尸檢證實超聲心動圖在本病早期即可見到心腔輕度擴大，尤其左心室，室壁運動減弱，后期各心腔均擴大，室間隔與左室后壁運動也減弱。二尖瓣前葉雙峰可消失而前后葉呈異向活動。左室噴血比數常減至50%以下，心肌縮短比數也減小。可能有少量心包積液。核素心室造影也可顯示心腔擴大與室壁運動減弱，

11、左室噴血分數減少，運動后更為明顯。收縮時間間期早期即可不正常，左心室噴血時間（LVET）縮短，噴血前期（PEP）延長、PEP/LVET增大。心導管檢查早期近乎正常，左右心室舒張末期壓可以稍增高。有心力衰竭時心排血指數減小，動靜脈血氧差大，肺動脈及心房壓增高。心血管造影示心腔擴大，室壁運動減弱。【預后】本型病程長短不一，短者在發病后1年內死亡，長者可存活20年以上。凡心臟擴大明顯、心力衰竭持久或心律失常頑固者預后不佳。不少患者可有猝死。1藥物治療1.1鈣離子拮抗劑：以往文獻1提出第一代鈣離子拮抗劑對dcm有潛在的增加慢性心力衰竭患者的發病率和病死率，對伴左心室收縮功能低下者尤應慎重應用。第二代鈣

12、離子拮抗劑顯示較強的擴張血管和較好的血流動力學，但不能改善dcm患者運動耐力、發病率和病死率。其中，尼卡地平和尼索地平有危害作用，不宜用于中重度心力衰竭患者。figulla等2在多中心試驗中發現地爾硫能明顯提高dcm患者靜息時心臟指數(ci)和心搏指數(si)，也能提高運動耐力。晚近，臨床隨機雙盲praise試驗1-3提示新的鈣拮抗劑氨氯地平(amlodipine)能延長dcm患者的存活率，對嚴重心衰患者不增加心血管發病率和病死率。動物實驗顯示4氨氯地平可引起劑量依賴性氮化物產生的增加，同時也增加大冠狀動脈和主動脈內氮化物的產生，后者反映一氧化氮(no)形成。局部血管釋放no，使血管擴張。而地

13、爾硫和硝苯吡啶無此功能。mohler?等5認為氨氯地平對心衰患者有效，可能是由于該藥減低白細胞介素-6等細胞因子所致。1.2-受體阻滯劑：多年來，dcm患者應用-受體阻滯劑一直存在爭議。由于-受體阻滯劑對心肌收縮功能存在抑制作用，故臨床應用列為傘歡?975年瑞典學者將-受體阻滯劑用于dcm伴心動過速和嚴重充血性心衰患者，結果發現患者活動能力得以改善6，當停用-受體阻滯劑數周后，臨床及血液動力學情況惡化。waagstein等人7報道歐洲和北美33中心，5年內383例伴心衰?、?級dcm患者用-受體阻滯劑和轉換酶抑制劑(acei)對照試驗。結果顯示美多洛爾改善心功能明顯優于acei，提示在改善心功

14、能方面，-受體阻滯劑作用機制不同于acei。talwar等人8觀察56例dcm患者在用常規抗心衰藥物(acei，利尿劑及地高辛)同時用心得安，從小劑量開始逐漸加量，結果顯示心功能明顯改善，左室舒張末內徑(lvedd)明顯縮小(66±862±7mm,p0.01)，左室射血分數(lvef)增大(23%35%，p0.001)，心率減慢(91±1471±5次/分，p0.05)，左室舒張末期壓力(lvedp)減低21±714±4mmhg(1mmhg=0.1333 kpa)，p0.05。dilenarda等9觀察586例dcm患者發現在標準抗心衰

15、治療(包括acei)輔以美多洛爾長期治療可有效減低各種原因致病死率(30%)和減少心臟移植率。wiklund等10對345例dcm患者研究顯示患者對美多洛爾耐受好，臨床癥狀和心功能得以改善，并可防止臨床癥狀的惡化。生活質量調查表顯示，使用美多洛爾的dcm患者在18個月隨訪中，對生活滿意度、體能活動、及總記分均有明顯改善，而對照組均無明顯改變。伴充血性心衰的dcm心肌細胞對兒茶酚胺不敏感是因-受體出現下調所致11，-受體下調主要發生在心內膜下，是由于心動過速和室壁應力過高使心內膜下血流減少所致。-受體阻滯劑通過減低心率和減小左室收縮末室壁應力來上調-受體12。witte等13報道心得安通過增加-

16、受體密度達到上調效應。隨著第三代-受體阻滯劑labetalol（拉倍他洛），bucindolol（布辛多洛）和carvedilol（卡維地洛)的問世，給dcm患者帶來了福音。bristow等14觀察布辛多洛和卡維地洛在減低交感活性指標、改善左室功能方面明顯優于第二代的美多洛爾，提示兩者作用機制存在不同。quaife等15觀察卡維地洛用于心衰?、?級dcm患者，發現其能改善左室收縮功能，但不能改善左室舒張功能。gilbert等16對照卡維地洛和美多洛爾，發現雖然兩者對血液動力學影響無明顯差異，但卡維地洛在改善左室射血分數(lvef)、心搏量(sv)及si明顯優于美多洛爾。卡維地洛能選擇性降低冠狀

17、竇去甲腎上腺素水平，降低心臟交感活性指數，而美多洛爾不能降低冠狀竇去甲腎上腺素水平，實際上提高中心靜脈去甲腎上腺素水平。美多洛爾能增加心臟-受體密度，而卡維地洛并不改變心臟-受體的表達。第三代-受體阻滯劑具有阻滯1、2和受體的作用，急性使用卡維地洛減低左室充盈壓，與受體阻滯致輕度血管擴張有關。卡維地洛甚至能改善心衰患者存活率6。臨床應用中，-受體阻滯劑抗心衰作用與acei是協同的。應從盡可能小的劑量開始，逐漸增加至最大耐受水平，持續應用超過1月才能看出療效。如果在最初數周病情惡化，增大利尿劑用量可穩定病情，然后繼續應用，以達到病情進一步改善6。1.3甲狀腺素：甲狀腺素對心血管系統作用早就為人們

18、所注意，早期人們發現甲狀腺疾病時，誘發心房纖顫、心絞痛惡化、少數患者出現心力衰竭。晚近人們發現其對心血管有積極治療的方面，包括正性肌力作用增強心臟收縮和舒張功能、減低外周血管阻力、增加心臟排血量、降低血清膽固醇、減少心臟外科手術后房顫的發生率17，18。基礎研究顯示t3能改變na+流，使心肌收縮力和收縮速率發生改變。其中na+-ca2+交換改變，使心肌收縮力增強；心肌細胞復極化改變使心率增快。甲狀腺素還可增加-受體密度，從而改善了dcm患者伴隨的-受體下調，增強心肌收縮力18。fruhwald等19觀察61例dcm患者大多伴有亞臨床型甲狀腺病變。動物實驗顯示20小劑量t4(1.5mg/100k

19、g)用于心衰鼠模型3天，能產生正性肌力效應，包括左室壓力增高率(dp/dt)增大和lvedp減低。moruzzi等21觀察10例dcm患者用甲狀腺素(100g/d)，lvef增大，左室心肌變力效應得以改善，同時降低靜息外周阻力和增大心輸出量。moruzzi等22繼續觀察甲狀腺素中期(3月)療效，發現dcm患者無甲狀腺功能亢進，僅血中甲狀腺素增加、促甲狀腺激素(tsh)減低，心臟功能得以改善，包括lvedp減小，體循環血管阻力減低，心輸出量和心率對多巴胺的反應增強，考慮上調了-受體，同時未出現副作用。hamilton等23對23例伴重度心衰dcm患者，靜脈用t3g/kg)以觀察靜脈用t3安全性和

20、血液動力學效應。結果發現患者對t3耐受性好，未出現缺血癥狀和心律失常，無心率和基礎代謝率改變，而心輸出量增加伴外周血管阻力減低，考慮因t3擴張外周血管所致。甲狀腺素目前尚處于個別臨床試用階段，需進一步研究及臨床試驗。1.4生長激素：近年來，人們發現生長激素(gh)不僅參與人體生長的調節過程，諸如促進肌肉質量、肌肉強度、身體結構和能量代謝，而且還影響到心臟的發育和心肌增厚的調節過程24，25。gh水平過高或過低均可損害心臟的結構和功能，使代謝發生改變，如高脂血癥，增加體內脂肪，使動脈粥樣硬化提早發生，從而減少預期壽命24-26。gh水平過高如肢端肥大癥患者心室向心性肥厚伴高血壓、心肌間質纖維化致

21、室性心律失常、高胰島素血癥、心臟舒張功能受損。gh缺乏可減少左室心肌重量、減低lvef，慢性gh缺乏可引起dcm甚至出現心功能衰竭。基礎實驗顯示gh對心肌細胞作用主要通過類胰島素生長因子-?(igf-?)完成的。igf-?可使培養的心肌細胞肥厚伴心肌特異基因表達增強26。高血壓、左室肥厚動物模型往往伴心室igf-?的mrna和蛋白質表達增強。臨床試驗顯示dcm患者左室心肌重量改變與血漿igf-?濃度改變相關27。基于gh用于gh缺乏患者能增加左室心肌重量，改善心功能，提示gh可用于dcm的治療。fazio等28將重組生長激素(rhgh)用于7例伴中重度心衰dcm患者，皮下注射4u，隔日一次，用

22、3月后發現患者心肌重量明顯增加、左室腔內徑減小、左室收縮末室壁應力下降，改善運動時心輸出量。capaldo等29對7例dcm患者皮下注射rhgh 4u，隔日一次，結果發現患者心肌交感活性下降，循環中醛固酮水平減少，他們認為rhgh使神經、體液交感失活作用適用于dcm患者的長期治療。但osterziel等27對50例dcm患者進行雙盲、對照試驗，皮下注射rhgh每天2u，至少12周。結果發現rhgh組患者左室心肌重量增加(27%)，但兩組左室收縮末室壁應力、平均血壓及收縮期血管阻力無明顯差異，臨床癥狀無明顯改變。他們發現左室心肌重量的改變與igf-?濃度相關。isgaard等30對22例心衰患者

23、進行安慰劑對照試驗，首次劑量0.1u/(kg?w)，一周后0.25u/(kg?w)(最大劑量/日4u皮下注射)共3月。結果顯示igf-?明顯增加，但心臟收縮和舒張功能均無改善，運動耐力和臨床功能分級亦無改善。由此可見，gh用于治療dcm目前尚處于臨床試用階段，療效不確切。雙盲、對照試驗顯示gh不能改善患者臨床癥狀和心臟功能，同時費用昂貴，有礙gh在臨床進一步應用。2介入治療進展對伴病竇綜合癥或房室傳導阻滯(?度)的dcm患者，安裝心臟起搏器有助于提高心率、增加心搏量、改善臨床癥狀。近幾年，人們關注于安裝起搏器能否用于治療不伴有竇房結和房室結病變的dcm患者。hochleinet等31對16例伴

24、嚴重臨床癥狀的dcm患者安裝雙腔起搏器，隨訪15年發現患者擴大的心界縮小、左室ef增大(16.0%±8.4%25.6%±8.6%)。他們認為是因為心尖部起搏改變了心室收縮順序，從而減低室壁應力、改善心肌纖維排列。雙腔起搏保留了房室同步、改變了心室舒張、改善了心室舒張期充盈、減低了二尖瓣返流。a-vdelay(房室間期)設置過長或過短均會促使血液動力學惡化，認為合適的a-vdelay：左室收縮應在心房收縮使左室壓力上升達峰值后立即出現。然而，gold等32對13例伴自身心律dcm患者安裝vdd起搏器，a-vdelay設置100200ms。結果顯示血液動力學無明顯改善，即使伴p

25、-r延長的患者亦是如此。shinbane等33采用雙腔起搏器，a-vdelay設置為200、150、100ms及5075ms。結果顯示不能明顯改善dcm患者血液動力學參數，包括心輸出量、心室收縮和舒張功能。晚近，gras等34報道歐洲和加拿大medtronic insyne多中心研究，對68例心衰患者(lvef21%±9%，心功能?級63%、?級37%)行多部位電極起搏。除常規右心房、右心室電極外，將左心室電極經冠狀靜脈竇送至心靜脈內，即左心室后，刺激左心室。隨訪中，除7例死亡外，其余患者心功能及運動測試均有明顯改善。他們認為臨床改善與雙室起搏使起搏qrs波明顯狹窄、心室間機械延遲縮

26、短、心室充盈時間增加有關。為心臟起搏作為治療dcm患者一種輔助方法帶來曙光。對伴頑固性陣發性室性心動過速、心室顫動的dcm患者安置心臟自動轉復-除顫儀(aicd)能自動中止突發的室性心動過速和心室顫動，明顯延長患者壽命35，但不能中止病情的發展。對伴慢性心房撲動的dcm患者主張施行射頻消融術36，隨著心房撲動的消失，心臟功能明顯改善，甚至充血性心衰癥狀完全消失。這是因為伴心房撲動的dcm患者左心室功能低下主要由心動過速誘發所致，故這類患者應考慮射頻消融治療。3外科治療進展3.1左室減容手術：左室減容手術由batista等37首先報道，他們將dcm患者擴大的左心室游離壁縱向部分切除。結果發現術后

27、患者左室容積減小，心功能得以改善。之后，bocchi等38對24例dcm患者施行左室減容手術加瓣環成形術，隨訪474±174天，9例死亡。結果顯示左室減容手術能減小左心室內徑，改善左心室和右心室功能。gorcsan等39采用左室減容手術加瓣環成形術治療8例嚴重dcm患者，結果顯示術后患者左室容積減小，lvef增加，但左室僵硬度亦增加。popvie等40報道19例嚴重dcm患者行左室減容手術，結果顯示術后患者左室功能得以改善。作用機理：dcm患者左室擴大、松弛，減容手術后左室腔減小更趨于橢圓形，使左室壁局部應力減小，心室肌僵硬度減低；左室橢圓化，減小局部左室后負荷(如收縮期室壁應力)，

28、進一步減少心室氧耗量，改善左室泵功能。然而，減容手術后心衰加重和心律失常有關的死亡率較高，從而防礙該手術在臨床上的應用。3.2動態心肌成形術：1993年carpentier等41首先報道一種動態心肌成形術，將dcm患者左側背闊肌分離、包裹擴大的心臟，術后2周開始用直流電刺激背闊肌以適應心率刺激收縮，從而增加無力的左心室的收縮力。作者總結7年中52例接受心肌成形術的心衰患者，結果顯示術前死亡率23%(12/52)，術后死亡率20%(8/40)，術后實際7年存活率70.4%，隨訪中發現患者心功能改善(平均術前3.3級，術后1.8級)，lvef提高。心導管顯示肺動脈壓、肺動脈楔嵌壓和左室壓無明顯改變

29、。lange等42對8例dcm患者施行心肌成形術，結果顯示，1例術后2月死亡，1例術后3年死亡，6例癥狀明顯改善，其中3例重返工作。術后dcm患者lvef增加(術前0.21%±0.05%，術后1年0.38%±0.16%，n=7; 2年0.37%±0.18%，n=6； 3年0.36%±0.19%，n=5)，作者認為當心臟移植禁忌時，此法可作為替代方法之一。作用機制：(1)骨骼肌包繞心臟，起到纏繞效應，從而停止衰竭的心臟重構；(2)骨骼肌的主動收縮輔助，增強了衰竭心臟的收縮力43。oh等44在動物試驗中，比較用左側背闊肌包繞擴張的心臟(心肌成形術)和用人工膜

30、(marlex膜)包繞擴張的心臟(心臟捆綁術)。結果顯示兩種方法均能減小模型狗心臟的擴大和減慢心功能的惡化。其中心肌成形術更為有效，認為是由于骨骼肌包繞適應特性。然而，作者認為心臟捆綁術操作較簡單，創傷較小，可用于預防或延緩dcm患者的心室進行性擴張。3.3左心輔助裝置：cooley等首先提出臨時機械循環支持用于等待心臟供體的患者45，46。之后，人們開始研究左心輔助裝置(lvad)用于等待心臟移植的晚期心衰患者過度時期。目前報道的lvad主要有tci和navaco兩種可埋藏式lvad。lvad包括體內安置的驅動器、體外控制部和電池盒。驅動部安置在腹腔，經流入管、流出管穿過膈肌分別連接升主動脈

31、近端和左室心尖部。經皮導線連接驅動部和控制部及電池盒。驅動部內安置方向相反的兩個驅動片、一個生物瓣(豬心包)和能量轉換器，可將左心室血液直接泵入升主動脈。體外控制部和電池盒可掛于皮帶上或置于挎包中，便于攜帶。lvad能提供最大搏出量70ml，泵輸出量10 l/min(46)。frazier等45報道多中心臨床試驗，34例等待心臟移植的晚期心衰患者應用lvad后，肝、腎功能明顯改善，心功能改善，lvad使用時間甚至超過300天；65%患者得以接受心臟移植，其中80%患者甚至出院。westaby等47觀察2例使用lvad心肌病患者，發現術后4周患者心肌收縮性開始逐漸增強，癥狀進行性改善；組織學檢查顯示心肌細胞破壞消除。mancini等48觀察39例等待心臟移植患者安置lvad，發現只有少數晚期心衰患者在lvad治療后心肌能明顯恢復，甚至可以停用lvad，他們認為運動試驗可用于確定這些患者能否能停用lvad。安置lvad有致以下并發癥的可能45，46：出血、感染、右心衰竭、溶血、末端器官功能失調和血栓栓塞等。雖然如此，lvad仍不失為等待心臟移植過度時期的一種