1、會計學1第第18章章-立克次體立克次體(l k c t)第一頁，共67頁。 立克次體具有下列共同征 用光學顯微鏡可以見到，大小介于病毒和細菌之間； 都以節肢動物為媒介(miji)，引起人類發熱出疹性疾??； 專性細胞內寄生，以二分裂方式增殖 于宿主細胞漿內增殖； 有多種形態，主要為球桿狀 大多是人畜共患病的病原體； 對抗生素敏感 第1頁/共67頁第二頁，共67頁。 立克次體病多為自然疫源性疾病，呈世界性或地方性流行(lixng)。人類多因節支動物吸血時而受到感染。 歷史上歷次大規模戰爭都有斑疹傷寒大流行(lixng)，死亡數以百萬計。 我國發現的立克次體病主要有 斑疹傷寒、Q熱和恙蟲病等 第2頁

2、/共67頁第三頁，共67頁。 一.生物學性狀 （一）形態與染色 立克次體大小為0.3-0.60.8-2.0m，呈多形性，在不同的發育階段和不同的宿主內可出現球形、啞鈴形、長桿狀或絲狀等不同形態。常用Giemsa或馬氏染色法染色，前者可將立克次體染成紫色或藍色，后者將立克次體染成紅色。普氏立克次體常散在于細胞漿中、恙蟲(yn chn)病立克次體多在核旁成堆排列；而斑點熱立克次體則在胞漿或核內均可見到 第3頁/共67頁第四頁，共67頁。 (二) 培養 立克次體為專性細胞內寄生，只在活細胞內增殖。繁殖一代需要6-10h常用的培養方法有： 雞胚卵黃囊內接種 組織細胞培養：雞胚成纖維細胞、L929細 胞

3、、Vero單層細胞 動物接種 ：常采用(ciyng)豚鼠、小鼠腹腔接種 是最常用的方法第4頁/共67頁第五頁，共67頁。 (三) 抵抗力 除貝納柯克斯體外，對熱、消毒劑抵抗力較弱。一般在56數分鐘內即可被滅活，在 0 . 5 % 石 碳 酸 、 0 . 5 % 來 蘇 及 7 5 % 酒 精(jijng)中數分鐘即可殺死。對氯霉素和四環素等抗生素敏感，對磺胺類藥物不敏感。對低溫及干燥的抵抗較強，20或冷凍干燥可保存半年以上，在干燥虱糞中能保留傳染性一年半以上 第5頁/共67頁第六頁，共67頁。 (四) 抗原構造 群特異的可溶性抗原：為脂多糖 種特異的外膜抗原：與外膜蛋白有關 斑疹傷寒等立克次體

4、還有與變形桿菌某些菌株（OX2、OX2、OX19）有共同的耐熱多糖類抗原 。因而可利用這些變形桿菌菌株代替立克次體抗原，進行定量凝集反應，以檢測病人 血清中有無相應的抗體及其含量。此種交叉(jioch)凝集反應稱為外-斐反應 。供立克次體病的輔助診斷 第6頁/共67頁第七頁，共67頁。 二 致病性和免疫性 (一)傳播方式 人是普氏立克次體的唯一宿主，經虱在人群間傳播。斑點熱立克次體在蜱唾液腺中增殖，普氏立克次體在虱、蚤的腸上皮細胞中增殖。故以蜱為媒介的立克次體是于蜱叮咬處直接侵入人體；以虱、蚤為媒介的，是虱、蚤于其叮咬處排出含有大量立克次體的糞便，經傷口(shngku)侵入人體。此外，偶有經呼

5、吸道或眼結膜感染者第7頁/共67頁第八頁，共67頁。 （二)致病機理 致病物質主要是內毒素和磷脂酶A 立克次體的內毒素是LPS，引起發燒、損害血管內皮細胞，致微循環障礙和中毒性休克、出現DIC等 磷脂酶A能溶解宿主細胞膜或細胞內吞吞噬體膜，有利于立克次體穿入宿主細胞膜并在其生長繁殖(fnzh) 立克次體表面結構有利于粘附到宿主細胞表面和抗吞噬作用 第8頁/共67頁第九頁，共67頁。 人被感染后，經5-21d潛伏期，驟然發病，表現有高熱 (達39-40) 、頭痛、肌肉痛等，4-5d后出現皮疹，先軀干、后擴展至四肢(szh)，有的伴有神經系統、心血管系統的癥狀和其他實質器官的損害。病后可獲得持久免

6、疫，與地方性斑疹傷寒有交叉免疫第9頁/共67頁第十頁，共67頁。 致病過程： 立克次體局部淋巴組織或血管內皮細胞增殖，引起第一次立克次體血癥，經血流擴散(kusn)到全身血管內皮細胞增殖后，大量立克次體入血引起第二次立克次體血癥，內毒素釋放入血，引起一系列癥狀此外，還伴有全身實質性臟器的血管周圍廣泛性病變，常見于皮膚、心、肺和腦第10頁/共67頁第十一頁，共67頁。 所致疾病立克次體所引起的疾病及特點疾 病 病 原 體 媒介 主要臨床表現斑疹傷寒(bn zhn shn hn) 普氏立克次體 人虱 發燒、頭痛、皮疹恙蟲病 立克次體恙蟲病 恙螨 發燒、頭痛、皮疹 潰瘍、焦痂淋巴結大貓撾熱 漢賽巴通

7、體 - 膿泡、發燒、厭 食、肌痛、脾腫大 Q熱 Q熱立克次體 蜱 發燒、頭痛、腰痛 心內膜炎第11頁/共67頁第十二頁，共67頁。 （四)免疫性 立克次體是嚴格細胞內寄生的病原體，細胞免疫為主，體液免疫為輔機體產生群和種特異性抗體，有促進巨噬細胞的吞噬及中和毒性物質的作用(zuyng)。細胞免疫產生的細胞因子，有激活、增強巨噬細胞殺滅細胞內立克次體的作用(zuyng)，病后免疫力較強 第12頁/共67頁第十三頁，共67頁。 三 診斷與防治（一）微生物學檢查法 1 標本 血液、血塊或組織懸液 2 分離鑒定 取血液、血塊或組織懸液接種動物腹腔。恙蟲病用小鼠，斑疹傷寒用雄性豚鼠。接種后觀察發病情況。

8、如豚鼠體溫上升或陰囊紅腫，表明可能有立克次體感染。再剖取睪丸鞘膜、腦或脾作涂片，染色(rns)檢查，或用免疫熒光技術進一步鑒定第13頁/共67頁第十四頁，共67頁。 3 血清學診斷 非特異性外斐反應是診斷立克次體和東方次體常用的方法，一般效價在1160 以上，或在病程中效價增長時有診斷意義。但需排除(pich)變形桿菌感染的可能性 此外，如有條件可開展免疫熒光技術和ELISA法除能檢測抗體外，尚可檢測立克次體抗原。第14頁/共67頁第十五頁，共67頁。第二節主要(zhyo)立克次體一普氏立克次體是流行性斑疹傷寒(bnzhnshnhn)的病原體通過人虱為媒介在人與人之間傳播，故又稱虱型斑疹傷寒(

9、bnzhnshnhn)。未發現有動物宿主常于冬春季節流行。虱子咬人后，立克次體進入虱腸管上皮細胞內繁殖叮咬健康人時，立克次體隨糞便排泄于皮膚上，可從搔抓的皮膚損傷處侵入機體第15頁/共67頁第十六頁，共67頁。 二 地方性斑疹傷寒 由斑疹傷寒立克次體引起。鼠是斑疹傷寒立克次體天然貯存宿主，借鼠蚤或鼠虱在鼠間傳播。鼠蚤可把立克次體傳給人而引起人的感染，故也稱鼠型斑疹傷寒 。若人群中有人虱寄生，也可再通過人虱在人群中傳播。地方性斑疹傷寒病情較經，發病緩慢，皮疹持續時間短，很少侵害中樞神經系統。病后可獲得(hud)持久免疫，并與流行性斑疹傷寒有交叉免疫。第16頁/共67頁第十七頁，共67頁。 三.恙

10、蟲病 由恙蟲病東方次體引起。恙蟲病東方次體以前稱恙蟲病立克次體，東方次體天然寄生于恙螨體內，并可經卵傳代。恙螨的生活史中幼蟲(yuchng)需吸一次人或動物的淋巴液或組織液，才能發育成稚蟲。因此恙蟲感染東方次體之后，往往在下一代幼蟲(yuchng)才有傳染性。恙螨生活于濕度較大的叢林邊緣和河流沿岸雜草叢生的地方。人若進入帶有東方次體恙螨的孳生地，就可能受感染，所以恙蟲病亦稱為叢林熱第17頁/共67頁第十八頁，共67頁。 恙蟲(yn chn)病東方次體從叮咬處侵入人體，隨血流擴散并在血管內皮細胞及單核吞噬細胞中增殖。經10-14d潛伏期，突然高熱，被叮咬處由發紅丘疹水皰最后潰瘍，周圍紅暈，上蓋有

11、黑色痂皮，稱為焦痂，是恙蟲(yn chn)病特征之一。焦痂附近的淋巴結腫大，亦可出現發燒、皮疹。治療如拖延可出現肺炎、腦炎等癥狀，甚至出現DIC而死亡。病死率隨毒株不同而有差異 第18頁/共67頁第十九頁，共67頁。第19頁/共67頁第二十頁，共67頁。衣原體共同特征： G圓形或卵圓形 具有類似于G細菌的細胞壁，組成與G相似 含有DNA和RNA兩種類型的核酸； 含有核糖體和較復雜(fz)的酶類 有獨特的發育周期，以二分裂方式進行繁殖 對多種抗生素敏感 第20頁/共67頁第二十一頁，共67頁。 衣原體的分類 根據衣原體的抗原結構和DNA同源性的特點(tdin)， 將衣原體分四個種，即沙眼衣原體

12、、鸚鵡熱衣原體和肺炎衣原體和獸衣原體 沙眼衣原體又可分為3個亞種，即沙眼生物變種，性病淋巴肉芽腫亞種及鼠亞種 第21頁/共67頁第二十二頁，共67頁。 一 生物學性狀 （一）發育周期與形態染色 衣原體有獨特的發育周期，在普通(ptng)光學顯微鏡下可觀察到兩種形態，小而致密的為原體；大而疏松的為始體 原體 呈球形，直徑0.2-0.4m，電鏡下有致密的核 ，有細胞壁，是發育成熟的衣原體。原體存在于細胞外，具有很強的感染性。它吸附于易感細胞表面，通過吞噬作用進入細胞內，胞膜在原體周圍形成空泡。原體在空泡中逐漸增大、發育成始體 第22頁/共67頁第二十三頁，共67頁。 始體 為球形，較原體大，直徑為

13、0.8-1.5m，無致密核質，而有纖細網狀結構，故始體也稱為網狀體。始體在細胞空泡內以二分裂(fnli)方式繁殖并形成眾多的子代原體，直到整個空泡充滿原體，形成包涵體。成熟的原體從宿主細胞釋放出來，再感染新的宿主細胞。始體是衣原體生活周期中的繁殖型 第23頁/共67頁第二十四頁，共67頁。 *發育周期 從原體進入宿主細胞 ，到有新原體從得宿主細胞釋放出來的過程稱為一個發育周期 一個發育周期大約(dyu)24-48h *染色性 用Macchiavello或Giemsa法染色，原體為紅色或紫色，始體染成深藍色 第24頁/共67頁第二十五頁，共67頁。原體與始體的比較形態大小核細胞壁感染性位置(wi

14、zhi)GM原體球0.2-0.4+細胞外紫紅始體球0.5-1.0細胞內紅紅*大小單位mG：Giemsa染色M：Macchiavello染色第25頁/共67頁第二十六頁，共67頁。 （二）培養 大多數衣原體用雞胚卵黃囊及各種傳代細胞均可培養 一般培養48-72h后取卵黃囊膜或細胞可查到包涵體及原體和始體顆粒 此外，某些衣原體可使小鼠感染。例如，將鸚鵡熱衣原體接種(jizhng)于小鼠腹腔、沙眼衣原體接種(jizhng)于小鼠腦內都可使其感染 第26頁/共67頁第二十七頁，共67頁。 （三）抗原構造 支原體抗原可分屬、種型特異性抗原 1 屬特異性抗原 位于細胞壁，是脂多糖為各種( zhn)衣原體所

15、共有?？捎肅F試驗 2 種特異抗原 主要成分位于外膜蛋白上，用CF試驗和中和試驗來鑒別不同衣原體種 3 型特異抗原 根據外膜蛋白抗原不同又將每種衣原體分成不同血清型或生物型第27頁/共67頁第二十八頁，共67頁。 （四）抵抗力 衣原體對熱敏感，6010min或3748h就能將其滅活 耐冷，50可保存數年 0.5%石炭酸24h可將其殺死 75%乙醇(y chn)殺滅力很強，半分鐘即有效 對利福平、四環素、紅霉素和磺胺均敏感 第28頁/共67頁第二十九頁，共67頁。二致病性和免疫性（一）致病機理衣原體有一種與內毒素相似的致病物質。衣原體入侵后在宿主細胞中大量繁殖，抑制細胞代謝，致使細胞溶解(rng

16、ji)；衣原體尚可引起超敏反應與形成肉芽腫第29頁/共67頁第三十頁，共67頁。 （二）免疫性 衣原體感染后，能誘導機體產生細胞免疫和體液免疫。但這些免疫應答的保護性不強，因此常常(chngchng)造成持續、隱性和反復感染 細胞免疫和體液免疫也可造成免疫病理損傷。有些疾病如LGV和鸚鵡熱等可出現遲發型超敏反應 第30頁/共67頁第三十一頁，共67頁。第二節主要致病性衣原體一沙眼衣原體沙眼衣原體有三個亞種：沙眼生物(shngw)亞種，有18個血清型性病淋巴肉芽腫亞種，有4個血清型鼠亞種，一個血清型第31頁/共67頁第三十二頁，共67頁。（一）沙眼亞種 1 生物學性狀 球形或卵圓形，原體中央有致

17、密(zhm)的核質 ，Giemsa染色呈紫色 始體核質分散，Giemsa染色呈蘭色或暗紫色。沙眼衣原體包涵體因含有糖原，用碘染色法染成褐色 我國學者湯飛凡等1956年用雞胚接種法在世界上首次分離出沙眼衣原體 第32頁/共67頁第三十三頁，共67頁。 （二）致病性和免疫性 沙眼亞種主要有下列幾種引起的人類(rnli)疾病 1.沙眼 是慢性傳染性角結膜炎。由沙眼衣原體的A、B、Ba、C血清型引起。在發展中國家高度流行。居致盲病因的第一位 衣原體主要經眼-眼或眼-手-眼直接或間接途徑傳播，第33頁/共67頁第三十四頁，共67頁。 沙眼的發病過程及臨床表現： 感染后便在結膜上皮細胞中增殖，在胞漿中形包

18、涵體。引起局部炎癥 感染后經5-7d潛伏期，開始出現流淚、粘液膿性分泌物、結膜充血及濾泡增生，1個月后移行為(xngwi)慢性炎癥，表現為濾泡增生、乳頭肥大、血管翳及瘢痕形成等 嚴重者并發瞼內翻、倒睫等導致角膜損傷，造成失明。第34頁/共67頁第三十五頁，共67頁。 2.包涵體結膜炎 由沙眼衣原體D-K血清型引起。包涵體結膜炎發生在新生兒，也可發生在成人(chng rn)。 新生兒是出生時通過產道被感染，多發病于產后5-12d，引起急性化膿性結膜炎 (也稱膿漏眼)，一般不侵犯角膜，能自愈 成人(chng rn)感染可因性接觸或經手至眼，可因游泳池水污染而感染。病原體主要侵犯下眼瞼，急性癥狀有濾

19、泡和大量滲出物，但不出現角膜血管翳，亦無結膜瘢痕形成。一般數日至數月痊愈，無后遺癥 第35頁/共67頁第三十六頁，共67頁。 3.泌尿生殖道感染 是由沙眼衣原體D-K血清型引起(ynq)的性傳播疾病（STD) 男性感染主要是非淋菌性尿道炎(NGU)，不經治療雖可緩解，但多數轉為慢性，呈周期性加重，常合并副睪炎、直腸炎等 在女性引起(ynq)NGU、宮頸炎、盆腔炎等?；颊叱＠^發不育 嬰兒可由于產道感染而發生肺炎。 第36頁/共67頁第三十七頁，共67頁。 免疫性 衣原體感染后，能誘導機體產生細胞免疫和體液免疫。但這些免疫應答的保護性不強，因此常常造成持續、隱性和反復感染 細胞免疫和體液免疫也可造

20、成免疫病理損傷。有些(yuxi)疾病如LGV和鸚鵡熱等可出現遲發型超敏反應 第37頁/共67頁第三十八頁，共67頁。(三）微生物學檢查法多數衣原體引起的疾病一般根據臨床癥狀即可確診，早期或輕型感染者不易確診時，可進行(jnxng)微生物學檢查以輔助診斷1.直接涂片鏡檢根據疾病不同，可取痰或呼吸道粘膜、眼、尿道、宮頸等刮取物或分泌物作涂片，進行(jnxng)Giemsa染色，沙眼還要做Lugol碘液染色，檢查包涵體第38頁/共67頁第三十九頁，共67頁。 2.分離衣原體 檢查沙眼衣原體取眼、尿道、子宮頸管分泌物；檢查鸚鵡熱衣原體取痰、血液，尸解取肺組織制成懸液，用鏈霉素等處理后，接種小鼠腹腔、雞

21、胚卵黃囊或培養細胞分離衣原體 3.檢查核酸 用DNA探針（如PCR）檢查標本中衣原體核酸，診斷(zhndun)衣原體感染 第39頁/共67頁第四十頁，共67頁。 （二） 性病淋巴肉芽腫亞種 生物學性狀似沙眼衣原體，主要引起性病淋巴肉芽腫 性病淋巴肉芽腫(LGV) 是STD之一，由沙眼衣原體L1-L3血清型引起 男性侵犯腹股溝淋巴結，引起化膿性淋巴結炎和慢性淋巴肉芽腫，常形成(xngchng)瘺管 女性可侵犯會陰 、直腸及盆腔的淋巴結，導致會陰-肛門-直腸瘺及狹窄 LGV也可引起伴有耳前、頜下及頸部淋巴結腫大的結膜炎 第40頁/共67頁第四十一頁，共67頁。 衣原體感染的防治原則 預防衣原體感染

22、，特別是沙眼，主要是改善衛生(wishng)狀況和普及衛生(wishng)知識 生殖道衣原體感染的預防原則同其他STD。廣泛開展性病知識的宣傳，提倡健康的性行為 積極治療病人和帶菌者。衣原體感染的治療一般用利福平、強力霉素等 第41頁/共67頁第四十二頁，共67頁。二肺炎衣原體肺炎衣原體是衣原體屬中的一個新種，只有一個血清型肺炎衣原體寄生于人類(rnli)，引起的疾病只限于人群間傳播主要引起青少年急性呼吸道感染，可引起肺炎、支氣管炎、咽炎和鼻竇炎等。也可能是冠心病發病的一個重要的因素，但還需進一步研究肺炎衣原體感染可用血清學檢查和核酸檢測進行診斷第42頁/共67頁第四十三頁，共67頁。第43頁

23、/共67頁第四十四頁，共67頁。 第一節 密螺旋體屬 密螺旋體屬 螺旋體有致病性與非致病性兩類。其中對人有致病性的主要有蒼白(cngbi)螺旋體和品他螺旋體 兩個種。蒼白(cngbi)螺旋體又分三個亞種：蒼白(cngbi)亞種、地方亞種和極細亞種第44頁/共67頁第四十五頁，共67頁。 一、生物學性狀 1.形態與染色 梅毒螺旋體細長兩端尖直，有8-14個致密而規則的螺旋，運動活潑 一般染色不易著色，用Giemsa法染成紅色，通過Fontana 鍍銀染色法染成棕褐色。常用(chn yn)暗視野顯微鏡觀察其形態和運動 第45頁/共67頁第四十六頁，共67頁。 2.培養 在家兔睪丸或眼前房內接種可獲

24、得傳代有毒力的 Nichol株；若將其轉種于含有多種氨基酸的兔睪丸組織碎片中，在厭氧條件下培養，則失去其致病力，該菌株稱為Reiter株 。Nichols株和Reiter株被廣泛用作多種梅毒血清(xuqng)診斷的抗原。1981年Fieldsteel等采用棉尾兔單層上皮細胞培養獲得成功，但尚未實際應用。估計其分裂一代約需30h 第46頁/共67頁第四十七頁，共67頁。暗視顯微鏡下觀察(gunch)鍍銀(dyn)染色法染色第47頁/共67頁第四十八頁，共67頁。 3.抵抗力 梅毒螺旋體抵抗力極弱。對濕熱和干燥特別敏感，在體外迅速死亡(swng)。血液中4放置1d仍具活性，但3d可失去感染力。因此

25、輸血庫4保存3d以上的血液無感染梅毒的危險。梅素螺旋體于78保存一年仍有感染力。對砷、鉍、汞制劑和青霉素、紅霉素、慶大霉素等敏感第48頁/共67頁第四十九頁，共67頁。 二、致病性與免疫性 1.致病因素 梅毒螺旋體不產生內毒素和外毒素，下列因素與致病性有關 （1）降低免疫因素的物質 梅毒螺旋體表面的粘多糖和唾酸可阻止(zzh)補體的激活，干擾補體的殺菌作用 （2）粘附性 梅毒螺旋體能產生與宿主細胞粘附的外膜蛋；產生透明質酸酶有利于螺旋體擴散至各種組織和血管 第49頁/共67頁第五十頁，共67頁。 （3）免疫病理損傷 例如在二期梅毒患者血液中常檢出免疫復合物和在三期梅毒可出現樹膠腫。這提示梅毒的

26、某些損傷與機體的體液(ty)和細胞免疫應答有關。第50頁/共67頁第五十一頁，共67頁。 2. 所致疾病 梅毒螺旋體引起梅毒。人是梅毒的唯一傳染源。主要是通過性接觸傳染，也能通過母體胎盤傳給胎兒。梅毒的病程可分為3期 第一期 螺旋體經皮膚、粘膜侵入后3w左右局部(jb)出現無痛性硬性下疳 。硬疳多見于外生殖器，亦可見于直腸、肛門或口腔。潰瘍滲出物中有大量螺旋體存在，此時傳染性極強。約1個月后硬下疳常自然愈合。但進入血液中的梅毒螺旋體經2-3個月無癥狀的潛伏期后進入第二期 第51頁/共67頁第五十二頁，共67頁。 第三期 又稱晚期梅毒。第二期梅毒后5年或更長時間出現皮膚粘膜潰瘍性壞死病灶，并侵犯

27、內臟器官或組織出現肉芽腫樣病變。嚴重者經10-15年后，可引起心血管系統與中樞神經系統損害，導致主動脈炎、主動脈瘤、主動脈瓣閉鎖不全、脊髓癆和全身麻痹等。此期病灶中不易檢測到梅毒螺旋體，傳染性小，但病程長，破壞性大，可危及(wij)生命第52頁/共67頁第五十三頁，共67頁。 先天性梅毒 是梅毒螺旋體從母體(mt)通過胎盤進入胎兒血流，并擴散至肝、脾、腎上腺等臟器中大量繁殖，引起胎兒全身感染，導致流產、早產和死胎；或出生后表現有皮膚病變、鋸齒形牙齒、間質性角膜炎、先天性耳聾等特有癥狀 輸血后梅毒 輸入含有梅毒螺旋體的血液，可引起發熱、發疹等第二期梅毒的癥狀。為預防萬 第53頁/共67頁第五十四

28、頁，共67頁。 3.免疫性 梅毒螺旋體感染后引起傳染免疫，即當機體內有螺旋體感染時才有免疫力。主要是細胞免疫，但抗體也有一定的作用 這種免疫不完全，多數病人不能完全清除體內螺旋體，常轉為潛伏狀態，進而發展成二、三期梅毒，反應素抗體無保護(boh)作用，僅供血清學診斷用 第54頁/共67頁第五十五頁，共67頁。 4.微生物學檢查方法 （1） 檢查螺旋體 取患者硬性下疳、梅毒疹滲出物或局部淋巴結抽出液。用暗視野顯微鏡觀察運動(yndng)活潑的梅毒螺旋體；亦可用直接免疫熒光或ELISA法檢查。組織切片標本可鍍銀染色后鏡檢。第55頁/共67頁第五十六頁，共67頁。(2) 血清學檢查 有特異性與非特異

29、性兩類試驗 *非特異性試驗 用正常牛心肌的心脂質作為抗原檢測病人血清反應素 此試驗方法包括： WHO推薦使用的VDRL 簡易玻片沉淀試， 不加熱血清反應 (USR) 快速(kui s)血漿反應素試驗 (RPR) 國內較常用USR和RPR試驗 第56頁/共67頁第五十七頁，共67頁。 上述各種方法測出的陽性率為：一期梅毒53%-82.9%，二期梅毒可達100%，三期梅毒則較低。因這些試驗抗原為非特異，所以一些非梅毒疾病也可出現陽性反應，如結核、麻風、紅斑狼瘡、類風濕關節炎、瘧疾、肝炎(n yn)及孕婦等。但是，反應素試驗可作為判定療效的指標，因為藥物治療后可轉陰 第57頁/共67頁第五十八頁，共67頁。特異性試驗用Nichols株梅毒螺旋體作抗原檢測患者血清中相應抗體，其特異性高。包括熒光密螺旋體抗體吸收試驗是一種間接(jinji)熒光抗體法。梅毒螺旋體制動試驗第58頁/共67頁第五十九頁，共67頁。 5.防治原則 梅毒是一種STD，預防應加強性安全教育，嚴格社會管理。梅毒確診后，應盡早采用青霉素治療。劑量要足，使血液中藥物(yow)濃度達0.03單位ml，并持續維持7-10d，然后定期檢測，在治療3個月至1年后血清學反應轉陰者為治愈，否則需繼續治療 第59頁/共67頁第六十頁，共67頁。第二節 疏螺旋體屬 在疏螺旋