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文檔簡介

1、腦出血及并發癥 腦出血及并發癥 腦出血最常見病因是高血壓動脈硬化。腦出 血的危險性往往隨病人血壓上升和病程增長 (包括年齡的增長)而增 加。一般認為,單純的血壓升高或者單純的腦血管病變都不足以引起 血管破裂。高血壓動脈硬化性腦出血系指在高血壓和腦動脈病變的基 礎上, ,血壓進一步驟升所致的腦出血。 腦出血臨床表現和病理過程取決于出血部位和出血量多少。 多數病人 動態下突然發病,起病急驟,常伴頭痛、嘔吐,這是因顱內壓驟然升 高所致。病情在數分鐘或數小時內達到高峰,嚴重者出現意識喪失, 存在生命危險。因此,內科治療的關鍵在于減輕顱內壓、 腦水腫及控 制血壓,同時正確處理窒息、消化道出血、肺部感染以

2、及心臟癥狀等 并發癥。本文討論了腦出血的急性期治療,著重于并發癥的處理措施。 腦出血急性期指發病的 3 34 4 周。搶救腦出血的三大原則是管理血壓、 管理腦壓、處理合并癥?;颊呓^對臥床,避免情緒緊張,保持安靜, 注意頭部抬高 15152020 度。昏迷患者取半側臥位,頭部偏向一側,給 予間斷吸氧,保持呼吸道通暢,隨時觀察生命體征,并預防發生嘔吐 后誤吸等,嚴格按昏迷患者處理常規進行處置。 1 1 管理血壓 腦出血的病變部位多在腦實質內的穿支小動脈(豆紋、豆丘) 。由于 長期的高血壓使腦內小動脈擴張,形成微動脈瘤或小動脈管壁的纖維 樣壞死,所以當血壓急驟升高時易引起小動脈破裂而出血。 長期高血

3、 壓致小動脈內膜受損、脂質沉積、平滑肌層變性壞死,在壓力和血流 急驟變化時,一處小動脈出血可引起嚴重的血管反應出現周圍多處出 血融合,形成血腫或出血的散在分布。應將血壓控制在 180/100mmHg 180/100mmHg 以下,不應太低,否則會造成供血不足后腦損傷等不可挽回的后果。 最常見的出血部位是內囊,患者表現昏迷、嗜睡或清醒,除血壓明顯 升高外,出現典型的三偏癥狀(偏癱、偏身感覺障礙、偏盲) 。出血 量大并破入腦室者昏迷加深,出現腦水腫、腦疝,病情危重,預后極 差。 2 2 管理腦壓 腦水腫是腦出血的主要并發癥,也是致命因素之一。脫水治療一般不 少于 1515 天。對于出血量大于 50

4、5070ml70ml、年齡 7070 歲以下的患者,手 術清除血腫或局部鉆孔抽吸治療也是積極可行的措施。 立體定向引流 般在 3 3 天后注射尿激酶。 3 3 處理并發癥 腦出血后由于植物神經中樞受損,神經- -體液調節功能紊亂,可導致 肺部感染、消化道出血和水電解質紊亂等多種臨床并發癥, 加之患者 多數有高血壓及糖尿病、冠心病等慢性病史,從而極易合并心、肺、 腎等臟器功能障礙。我們在臨床上經常遇到的腦出血并發癥及其處理 原則如下: 3.13.1 發熱 腦出血患者可出現發 熱,主要有以下四種情況: (1 1)感染性發熱:主要由肺部感染引起。伴有意識障礙、吞咽困難、 言語障礙以及異常咳嗽的患者,

5、嘔吐或口腔分泌物堵塞氣管可發生吸 入性肺炎或墜積性肺炎。此外,肺部感染還可源于機械輔助呼吸措施 不當導致的醫源性感染,使用腎上腺皮質激素導致的二重感染以及長 時間住院引發的交叉感染等。 防治呼吸道感染的主要措施如下:患者白天盡可能抬高床頭 3030 度, 進食時則為 9090 度。鼓勵患者經??人耘c深呼吸,飲水不要用吸管。 有明顯意識障礙者應取側臥位并將口角放低, 或取仰臥位,以利咽部 分泌物的排出。對昏迷嘔吐患者,嘔吐后應將口腔內異物用床邊吸引 器吸干凈,以防吸入氣管。為防止鼻飼飲食返流,鼻飼速度不應過 快,并須注意溫度適宜,鼻飼前先充分吸痰,鼻飼后將床頭抬咼 3030 度持續 2 2 小時

6、,短時間內盡量不吸痰,以防引起嘔吐。在出現胃液返 流時,可適當減少每日鼻飼量,嚴重者暫勿進食。拔管時要注入少量 氣體,以免管頭食物在抽出時落入氣管。 加強呼吸道護理,意識障 礙不能進食者必須加強口腔護理,每 2 23 3 小時翻身拍背一次。更應 重視吸痰問題,并發肺炎患者痰多如果不能徹底吸出,即使使用大量 抗生素,亦不能使肺炎得到滿意控制。嚴重的肺部感染造成體溫高、 痰黏稠不易咳出,并且意識障礙在短時間內不能恢復, 經藥物治療無 效或有窒息者,可考慮氣管切開,以利排痰、氣管內給藥和減少經咽 部吸痰所造成的黏膜損傷。積極治療腦出血,控制腦水腫,爭取早 期恢復意識,以利肺部感染早期控制。如已有肺部

7、感染,則必須應 用大量廣譜抗生素治療。腦出血并發呼吸道感染多為醫院內病原菌感 染,以革蘭陰性菌感染最多見(50%50%6060 叨,如大腸桿菌、肺炎桿菌、 綠膿桿菌等,葡萄球菌約占 10%10%肺炎球菌較少見(5%5%)。對革蘭陰性 菌感染的經驗用藥為:氨基糖苷類+ +半合成青霉素(廣譜)或頭孢菌素 類;依克沙+ +羧氨芐青霉素;丁胺卡那霉素+ +頭孢菌素類抗生素。 腦出血后泌尿道感染的發病率僅次于呼吸道感染,感染細菌多為寄居 于皮膚黏膜的革蘭陰性桿菌。長期留置導尿(1 1 周以上)者應注意防 止泌尿道感染,尤其是女性患者。為減少泌尿道感染應盡量避免導尿, 如確需導尿時應嚴格消毒,并采用消毒封

8、閉引流系統。無癥狀的菌尿 癥一般不必治療,以免引起耐藥菌寄殖。有癥狀者可依據分離的病原 菌和藥敏試驗選用抗生素,多數菌尿癥在導尿管拔除或加用抗生素后 消除。一般泌尿道感染可選用氨基糖苷類 + +氨芐青霉素或第三代頭孢 類菌素+ +氨芐青霉素。 (2) 中樞熱:系丘腦下部體 溫調節中樞受損所致,常見于嚴重的腦出血 破入腦室、原發性腦室出血、腦干出血或重型腦干梗塞。臨床表現為 持續性高熱,體溫多在 39 39 C以上,患者無汗,軀干皮溫高而肢端發 涼,不伴寒戰,沒有與體溫改變相應的心率改變,用解熱藥無效。退 熱的處理以物理降溫為主,包括酒精擦浴、溫水擦浴、冰墊冰帽降溫 和冰水灌腸等。體質虛弱的老年

9、患者,使用解熱藥需慎重,防止虛脫。 條件許可又有適應證時,可選用亞低溫療法。有報道,中樞性高熱與 腦內多巴胺受體功能失調有關,故使用該受體的激動劑溴隱亭可能有 效。 (3) 脫水熱:系由于脫水過度,水分補充不足,導致血液濃縮,顱 內體溫調節中樞受累而引起的發熱。 此外,脫水過度還可導致患者因 體液不足致排痰困難,也增加了脫水熱的發生。對于治療過程中患者 出現不明原因的發熱、皮膚干燥、尿量減少而紅細胞壓積增大,應考 慮到脫水熱的可能。處理方法首先應調整脫水劑量,其次也可進行物 理降溫。 (4 4)吸收熱:主要見于出血性腦卒中,以蛛網膜下腔出血多見,系 血液吸收過程中,紅細胞溶解釋放出各種產熱因子

10、而引起的發熱, 常 見于發病后的第 1 12 2 周內,以低至中度熱居多,不伴有感染中毒征 象和下丘腦受損癥狀,處理可采用物理降溫。 3.23.2 呼吸系統并發癥 腦出血后呼吸系統并發癥除呼吸道感染外,還有神經源性肺水腫 (NPENPE。NPENPE 是由于下丘腦受損而引起大量的交感神經物質釋放,周 圍血管收縮導致血壓升高,血液從高阻力的周圍循環轉移到阻力低下 的肺循環,結果使肺動脈內液體靜壓升高而損害毛細血管, 液體滲出 到肺泡內。近年的研究表明,NPENPE 主要是由于血氧過低引起。NPENPE 發 生率與腦出血的病情密切相關,出血量大、病情重者 NPENPE 發生率高。 NPENPE 多

11、呈暴發性發病,如不及時治療多數在 2424 小時內死亡,應及早 給予高濃度吸氧。近年推薦應用的硝苯地平 101020mg20mg 舌下含化,可 迅速降低周圍和肺動脈壓力,對 NPENPE 有良好效果。多巴酚丁胺治療可 提高心肌收縮力,同時也能加快心臟的血流,往往是 NPENPE 治療的首選 藥物。 3.33.3 消化系統并發癥 主要是上消化道出血,它是腦出血嚴重并發癥之一,特別多見于腦干 出血,常與腦卒中的嚴重程度相關,即病情越嚴重,消化道出血發生 率越高。合并消化道出血的患者預后較差, 病死率可達半數以上。引 起消化道出血的病變包括潰瘍、 黏膜出血性糜爛、出血性胃炎、慢性 潰瘍急性發作等。消

12、化道出血的發生時間以腦出血后第 1 12 2 周居多。 上消化道出血防治的重點是保護胃黏膜,降低和中和胃酸,使胃 pH pH 控制在4 4 以上和積極治療腦出血。具體措施 如下: (1) 糾正供氧不足:改善機體的氧供,首先要保證呼吸道的通暢與 肺的交換功能。在危重的腦出血患者應注意氧的供給。 (2) 維持水、電解質、酸堿平衡:上消化道出血雖是胃局部的表現, 但它是全身反應中的一部分,內穩態對它有著直接或間接的影響。 應 維持合適、有效的血容量,但水過多將引起心、肺的損害。動脈的 pHpH 值也將引起胃黏膜 pHpH 值的改變,酸血癥能增加胃黏膜的酸度。因 此,維持水、電解質與酸堿平衡紊亂也是上

13、消化道出血的預防措施之 。 (3) 及早給予營養支持:胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保護黏 膜。腸內營養具有促進胃腸道恢復、刺激內臟與肝循環、改善黏膜血 流、預防黏膜內酸中毒與滲透障礙等作用。 腦出血病人,可及早給予 腸內營養,在 24244848 小時內應用配方飲食,從 25ml/h25ml/h 逐漸增至 100ml/h100ml/h,并增加谷胱甘肽、維生素 E E 與 B胡蘿卜素等抗氧化劑,飲 食纖維可改善結腸黏膜的營養以預防腸源性感染, 每日的需要量應在 10g10g 以上。在不能口服時,腸外營養中增加谷氨酰胺也將有利于胃黏 膜的生長,并為胃黏膜提供必需的能量。 (4) 止血劑:可使用安

14、絡血、立止血等藥,也可用冰水 100100200ml 200ml 加去甲腎上腺素 4 48mg8mg 胃內灌注。 (5) 手術:上述止血措施無效時,應及早行內窺鏡檢查,試行鏡下 止血,或外科手術治療。 此外,需嚴密觀察病情,了解嘔吐物和大便情況,注意神志變化和肢 體皮溫色澤;監測血壓和脈搏,定期復查紅細胞計數、血紅蛋白、血 球壓積等;做好胃管的護理,每次注藥或進食前應回抽胃液肉眼觀察, 必要時行潛血檢查。 (未完待續) 測試: 1.1. 搶救腦出血的原則是: A.A. 管理血壓; B.B. 管理腦壓; C.C. 處理合并癥; D.D. 以上都是。 2.2. 腦出血并發呼吸道感染多為醫院內病原菌

15、感染,以革蘭陰性菌感 染最多見,對革蘭陰性菌感染的經驗用藥錯誤的是: A.A. 氨基糖苷類+ +半合成青霉素(廣譜)或頭孢菌素類; B.B. 依克沙+ +羧氨芐青霉素; C.C. 氨基糖苷類+ +氨芐青霉素; D.D. 丁胺卡那霉素+ +頭孢菌素類抗生素。 3.3. 對腦出血患者發熱的描述錯誤的是: A.A. 感染性發熱主要由肺部感染引起; B.B. 中樞熱系丘腦上部體溫調節中樞受損所致; C.C. 脫水熱是由于脫水過度,水分補充不足,導致血液濃縮,顱內體 溫調節中樞受累而引起; D.D. 吸收熱主要見于出血性腦卒中,以蛛網膜下腔出血多見,系血液 吸收過程中,紅細胞溶解釋放出各種產熱因子而引起

16、的發熱。 4.4. NPENPE 為腦出血后呼吸系統并發癥,應用硝苯地平舌下含化對 有良好效果。近年來推薦的使用劑量為: A.A. 5 5 10 10 mgmg; B.B. 10 10 15 mg15 mg; C.C. 10 10 20 mg20 mg; D.D. 1515 20 mgmg。 5.5. 腦出血的消化系統并發癥主要是: A.A. 上消化道出血; NPNPE E B.B. 下消化道出血; C.C. 上消化道出血和下消化道出血; D.D. 以上均正確。 3.43.4 心血管并發癥 (1) 心律失常:包括心房顫動、室性或室上性心動過速、室性早搏、 心室顫動等。腦出血患者的室性異位心律占

17、 24%24%- -60%60%心律失常發 生后將影響心臟功能,降低心排出量,損害腦灌注。由于心律失常所 引起的猝死約占腦出血相關死亡的 5%5%因此,對所有住院的腦出血 患者應給予連續心電監護。治療主要是抗心律失常,如合并有瓣膜疾 病或室壁瘤,可考慮手術換瓣或切除室壁瘤。 腦出血并發的心律失常 多為一過性,隨著血腫的吸收和抗心律失常治療,可于短期內消失。 (2) 高血壓:腦出血患者80%80%以上有高血壓病史,入院時有血壓升 高者達 84%84%血壓升高與一過性兒茶酚胺增高有關,但 1010 天以內血 壓會自動下降。維持腦灌注壓的平均動脈壓水平在 6060150mmHg150mmHg 未 經

18、治療的高血壓患者自動調節的下限明顯高于正常人。腦出血發生 后,腦血流的自動調節能力明顯受損, 使其對血壓波動較敏感,降壓 過度或不及都會對腦組織產生不良影響, 甚至加重腦出血,故降壓治 療指征應嚴格掌握。腦出血患者的血壓升高屬于反應性,原則上應不 予降壓。有腦水腫的患者應避免用血管擴張劑如鈣拮抗劑、 硝普鈉等 降壓,以免加重腦水腫。 3.53.5 神經系統并發癥 (1)(1) 癲癇:癲癇是腦出血常見的并發癥,出血性卒中的癲癇發生率 高于缺血性卒中。癲癇可加重神經功能障礙和增加死亡率, 應盡早控 制。首次發作者應給予治療 1 1 個月。頻繁抽搐或時間較久者,應按癲 癇長期服藥治療,并注意尋找引起

19、癲癇的病灶,必要時行手術治療。 頂葉出血者早期抽搐發生率高,在發病前幾天應預防性應用抗癲癇治 療。有人提出,對單次發作者暫不給藥治療,如發作頻繁或處于持續 狀態者,才給予抗癲癇治療。大部分患者只需一種藥物,可選擇苯妥 英鈉、卡馬西平或丙戊酸鈉等,必要時可聯合用藥。 (2 2) 血管性癡呆:血管性癡呆是腦出血的嚴重并發癥,能使患者喪 失工作能力和生活能力,尚無特效的治療方法,因此預防腦出血的發 生十分關鍵。目前對血管性癡呆的治療多采用綜合性方法, 臨床上常 用兼有腦血管擴張、腦代謝活化、改善腦血流和有抗精神作用的腦循 環改善劑如肉桂嗪、己酮可可堿等進行治療。上述藥物可與抗自由基 藥物維生素 E

20、E 和維生素 C C 增加血氧藥物都可喜及增智藥物二氫麥角 堿等聯合應用。此外,心理治療、加強護理及康復訓練是必不可少的。 (3 3) 頭痛:腦出血患者頭痛多由高血壓和顱內高壓引起, 可以適當降壓并積極處理顱內高壓。 3.63.6 內分泌系統并發癥 (1 1)高滲性昏迷:不論是缺血性腦卒中還是出血性腦卒中,嚴重患 者可出現應激性血糖增高,這是由于腦損害導致血皮質醇、兒茶酚胺 和生長激素等明顯升高,它們的釋放量與腦卒中損壞程度直接相關。 這些調節激素含量的升高,誘發了糖的異生,降低了糖原的利用。對 于原有糖耐量降低或已有糖尿病的患者, 其血糖進一步升高。當血糖 33.3mmol/L33.3mmo

21、l/L,血漿滲透壓350mmoj/L350mmoj/L 時,即可出現高滲性昏迷。 早期患者表現為情感淡漠、反應遲鈍,漸進嗜睡,最后進入昏迷狀態, 尿酮體可陽性。血糖和血漿滲透壓與意識障礙程度呈正相關。 血糖越 高,腦卒中的死亡機會越大。 高滲性昏迷的防治包括:適當補液,避免入量過多或過少,遵循“量 出為入”的原則,定期監測血漿滲透壓。應檢測血糖,不能用檢測 尿糖代替,這是由于:尿糖檢查無法發現低血糖;患者年齡大,腎臟 可能有損害,腎糖不能準確反應血糖水平;尿糖用(+ +)表示,缺乏 具體數值而不夠準確。選用普通胰島素控制血糖,不用中效、長效 胰島素,不用口服降糖藥。可三餐前皮下注射,亦可按 1

22、 1 : 1 11 1 : 6 6 的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜點,或以靜脈泵持續泵入。胰島 素的量根據血糖水平而定,應將血糖控制在 6.726.729.0mmol/L9.0mmol/L,防止 發生低血糖反應。 (2 2)抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADHSSIADHS): SIADHS: SIADHS 是腦卒中的另一 個重要的內分泌系統并發癥,近年來日益受到重視,大約有 10 10 %的 腦卒中患者可發生,尤易見于下丘腦損害的患者。 SIADHSSIADHS 可以原發, 也可繼發于腦卒中以外的其他疾病,如腫瘤、肝硬化等。 SIADHSSIADHS 的 突出特征是低鈉血癥伴低血漿滲透壓,

23、即血鈉 & <120 mmol lt;120 mmol /L L,滲 透壓&t;275mmol t;275mmol /L L。對于大多數患者,SIADHSSIADHS 是一種良性的水電 解質紊亂,輕癥情況下,患者可無不適應反應,只有嚴重時才會引起 惡心、嘔吐、肌無力、肌痙攣、譫妄、癲癇乃至死亡。 SIADHSSIADHS 需與 其他原因引起的低鈉血癥,如高血糖、高脂血癥引起的假性低鈉血癥 等鑒別。SIADHSSIADHS 治療主要是使用高滲鹽水和速尿。 (3 3)應用七葉皂苷鈉進行腦保護可減少內分泌并發癥:腦出血后應 用甘露醇、激素等治療雖能明顯控制水腫,但反跳現

24、象及激素引起的 內分泌并發癥是一個很難解決的問題。經多年臨床驗證七葉皂苷鈉 (麥通納 d撓二每煽朔鮮霾蛔悖二每煽朔鮮霾蛔悖 薪蝦玫哪員;懇審謾薪蝦玫哪員;懇審謾* * 七葉皂苷鈉是從祖國傳統中藥娑羅果的成熟果實中提取的三萜皂苷 的鈉鹽,具有類糖皮質激素抗滲出,消腫脹,對抗炎性介質的作用, 它能恢復毛細血管的正常通透性,改善微循環,廣泛用于各種原因 引起的腦水腫。應用 MRIMRI 觀察七葉皂苷鈉治 療大鼠腦出血后腦水腫,發現腦水腫的吸收比對照組明顯加快; 作者 對七葉皂苷鈉在大鼠腦出血作用的實驗研究發現, 用藥組腦含水量各 時相點均顯著低于對照組(P PV 0.05 0.05 ),尤以 3 3

25、 天時差異明顯。此外將 七葉皂苷鈉與糖皮質激素對血糖和胰島素的影響進行對比發現, 七葉 皂苷鈉在促進糖皮質激素大量分泌的同時對血糖水平影響并不大, 因 此我們可以利用其類激素的保護作用而不必擔心出現激素對內分泌 系統的副作用 3.73.7 泌尿系統并發癥 (1 1)急性腎功能衰竭:腦出血患者多合并有慢性高血壓病史。長期 高血壓的作用,不僅使腦血管功能發生障礙,而且也可引起腎臟小動 脈硬化,使其功能在一定程度上逐漸受損。 在腦卒中急性期,如果頻 繁使用脫水劑,可以造成血容量不足,易使腎臟進一步缺血以及腎血 管收縮而導致腎臟功能障礙。尚有一些抗感染藥物具有腎毒性,應用 時可直接損害腎功能。這些因素

26、的共同作用,容易導致急性腎功能衰 竭。有時急性腎功能損害是一過性的, 隨著血容量的補足和腎毒性藥 物的撤換,腎功能可逐漸恢復正常;但若處理不及時,急性腎損害則 難以逆轉,可引起一系列病理生理紊亂,如水鈉潴留誘發急性心功能 衰竭、嚴重高鉀血癥和代謝性酸中毒等, 使臨床治療更加棘手,直接 危及生命。急性腎功能衰竭的防治重點是強調預防為主, 首先防止脫 水過度,注意補足血容量;其次是慎用或禁用對腎臟有毒性的藥物。 此外還需加強營養供給,及時糾正水電解質紊亂和酸堿失衡。 少尿期 患者尿量減少,可試用利尿合劑,嚴格控制液體入量。多尿期應特別 注意水及電解質平衡,適當增加蛋白質攝入量,積極防治感染。當一

27、般處理不能控制病情時,則需進行各種透析療法。血液透析是治療急 性腎功能衰竭最有效的手段,凡有透析指征的患者需依據病情定期進 行透析,直到腎功能恢復。 (2)(2) 尿失禁:腦出血患者常出現尿失禁,臨床上分為高張力性膀胱 尿失禁、低張力性膀胱尿失禁、正常張力性膀胱尿失禁。對尿失禁者 可行短期、間隔導尿。間歇或長期尿潴留有引起輸尿管積水或腎盂積 水的危險,可留置導尿,但時間不應超過 2 2 周。持續導尿尿道感染的 機會增大,間歇導尿泌尿道感染的可能性減少, 但由于刺激尿道,間 歇導尿間隔時間應不少于 6 6 小時。 3.83.8 電解質紊亂 腦出血患者常易合并電解質紊亂,其原因包括:不恰當的補液或

28、禁食; 脫水劑及腎上腺皮質激素的應用; 病變本身累及下丘腦,使抗利尿激 素(ADH)(ADH)等分泌異常。 臨床上需依據不同的情況, 進行及時地處理, 否則電解質紊 亂可使心、腦、腎等器官功能受損,病情進 一步加重,嚴重者可造成死亡。除了前述的 SIADHSSIADHS 引起的低鈉血癥, 臨床常見的幾種電解質紊亂及其處理如下: (1 1)高鈉血癥:多與水分攝入不足或失水過多有關,常見于腦卒中 合并腎功能不全、高熱及氣管切開術后的患者。早期出現口渴尿少, 常面色潮紅,易發生脫水熱,嚴重的表現為幻覺、躁狂、譫妄等。處 理上可予 5 5%葡萄糖或溫開水口服,有酸中毒可酌情補堿。 (2 2) 低鉀血癥

29、:因脫水劑的使用導致鉀排出過多或者大量胰島素及 葡萄糖靜滴,使血清鉀進一步降低。臨床上可出現心律失常、腸麻痹、 全身性肌無力、嗜睡直至昏迷。處理主要是及時補鉀,對于禁食患者 除補充每日生理需要量外,還需額外補足因應用脫水劑所丟失的鉀。 一般地,每使用甘露醇 250ml250ml,需補鉀 1g1g。 (3 3) 高鉀血癥:主要見于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者,臨床上 最突出的表現是對心肌的毒性作用,輕則心率緩慢,重至心臟驟停。 處理上可予限鉀飲食,合并使用胰島素和葡萄糖,利用鈣劑拮抗,必 要時行透析療法。 3.93.9 長期臥床和癱瘓的并發癥 (1 1)深靜脈血栓形成:深靜脈血栓形成是腦卒中常見

30、的周圍血管并 發癥,其發生率可高達 60 60 %,最常見于癱瘓的下肢,且在腦卒中的 第 1 1 周內即可發生。大多數深靜脈血栓形成者無明顯癥狀, 病史和體 格檢查缺乏特異性。靜脈造影證實,有典型臨床體征的深靜脈血栓形 成尚不足半數。臨床診斷需依靠非損傷性的檢查手段, 常采用多普勒 超聲波檢測,結果陽性即可確診,但有可能漏診非閉塞性的近端靜脈 血栓。對癱瘓者,都應進行靜脈血栓的預防性處理: 經常被動或主動 活動患病肢體;補充足夠的液體,以防止血液過于粘滯;減少靜脈插 管以預防醫源性血栓;必要時可皮下注射小劑量肝素治療, 但應注意 監測部分凝血酶時間。一旦深靜脈血栓或肺栓塞的診斷確立, 就應開

31、始靜脈肝素治療。 (2 2)褥瘡:癱瘓患者昏迷后由于不能翻身或下床活動,容易使骨突 出部分的皮膚受壓而發生缺血性壞死形成褥瘡。 局部表皮持續發紅是 皮膚損害的最早期體征,一旦疏忽,即可能導致皮膚潰爛感染,引起 發熱。因此,應早期預防和治療褥瘡。經常翻身拍背,使用柔軟床墊 和干潔被單,使骨突出部位保持干燥,如皮膚已變紅或變白,應及時 按摩。一旦褥瘡形成,應懸空受壓部位,局部應用聚烯吡酮碘洗滌后 給予熱燈療,直至皮膚變干,使創面保持清潔。 總之,腦出血后積極防治并發癥,可減少死亡率和提高神經功能恢復 程度,是腦出血急性期處理的重要環節。 高血壓是腦出血的主要原因。 其它原因有腦血管畸形、動脈瘤、腦

32、動脈炎、血液病、應用溶栓抗凝 藥后、淀粉樣血管病及腦腫瘤。 高血壓腦動脈硬化腦出血的機理 高血壓如超過腦小動脈平滑肌的最大收縮能力 ,血管就被動擴張,平 滑肌和內膜受損害,通透性增加,血漿成分滲入導致小動脈纖維素性 壞死, ,小動脈平滑肌可透明性變,小動脈壁變薄膨出成微小動脈瘤;小 動脈壁和微小動脈瘤在血壓突然升高時破裂是引起腦出血最常見的 原因。 腦出血的腦部損傷機制 腦內血腫壓迫周圍腦組織,使其缺血、 缺氧、 水腫、顱內壓升高,阻礙 靜脈回流,又更加重腦缺血,與腦水腫、顱內高壓形成惡性循環導致腦 疝和繼發腦干出血而危及生命。 腦出血多為單獨的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織 , ,引起腦水腫、

33、顱 內壓增高及組織移位,導致天幕疝、小腦扁桃體疝,前者壓迫腦干,使 腦干繼發出血、 壞死,是腦出血常見的致死原因。 出血數月后血腫即 有自溶現象,末期可成為囊腔,稱為中風囊,腔內可見黃色液體。 以下是腦出血致死的原因,主要有以下幾種: (1 1)腦出血繼發腦干出血:在分析剖檢的 5252 例大腦出血中,3939 例 (7575%)有繼發腦干出血,其中中腦出血血 1212 例(3030. 8 8%),橋腦 出血 9 9 例(2323. 1 1%),中腦橋腦均有出血 1818 例(4646. 1 1%)。 繼發腦干出血的機制:血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦干 7 7 例(1818%),呈索條狀

34、,多沿錐體束流入中腦基底部。人腦出血灶 破壞丘腦,直接延及中腦者 2 2 例(5.2 5.2 %)。大腦出血灶破入腦室, 導水管擴張積血,血液進入導水管周圍灰質,共 8 8 例(20.5 20.5 %)。 腦干小血管出血,共 2525 例(6464. 1 1%),多呈點片狀出血,有的孤立 存在,有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈, 故基本 上為小動脈出血。 此外還可見某些血管充血、 水腫區界限相當明顯, 與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區一致,甚至在某一血管分布區, 既可見明顯的充血水腫,又可見動脈出血, 這更證實為動脈出血。 另 外, 在導水管與第四腦室周圍,有時可見靜脈淤血,偶見

35、靜脈周圍有 少許出血。 繼發腦干出血的臨床表現:出現昏昏迷早且重,3939 例中 3838 例(9797%) 在發病 2424 小時內昏迷:血壓相對較高,3939 例 中 3131 例(7979. 5 5%) 的最高收縮壓達 200mmHg200mmHg上,而無腦干出血組僅 46 46 . 1 1% (6/13 6/13 ), P PV 0 0. 0505;眼位改變多,占 5353. 8585%,表現為分離科視、歪扭斜視、 眼球浮動、中央固定等,無腦干出血組僅有 10%10%存活期短.本組 39 39 例中 2929 例(7474. 4 4%)在 4848 小時內死亡,無腦干出血組僅 30.8

36、 30.8 % (4/13 4/13 ),說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因 之一。 (2) 腦出血繼發丘腦下部損傷: 丘腦下部的解剖特點:丘腦下部 包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結構,其中含有 1515 對以上的神經核團,數以萬計的神經分泌細胞,如位于第三腦室壁上 的室旁核、空周圍核、腹內側核、背內側核等,丘腦下部長約 1cm,1cm, 重約 4g,4g,約為全腦重量的 3%o.3%o.但機制復雜,與植物神經、內臟活動.內 分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。該區還有以下特征:有豐富 的毛細血管網,較腦的其他部分多一倍以上,且該處血腦屏障不夠健 全,有較咼的通透性,故在缺氧、中毒,顱壓增咼、感染等損傷時易 出現水腫和出出血等改變; 漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經纖維聯 系, 當其受壓、 腫脹、出血時,該聯系即遭到破壞。丘腦下部損傷 的臨床癥狀:腦出血引起顱內壓增高,出現占位效應,致使丘腦下部 受壓,垂體柄水腫、移位、扭曲等,加以繼發腦室出血損傷第三腦室 壁均累

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