1、 紫色 已考，紅色 重點 重慶醫科大學 10級 生物技術 2010222904 基本病理過程：（basic pathological prodess）只在多種疾病過程中可能出現的共同，成套的功 能，代謝，結構的變化。疾病（disease）：在一定條件下受病因的損害作用，因機制自穩調節紊亂而發生的異常生命活動、過程。腦死亡（brain death）：全腦功能不可逆的永久性喪失。低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）：失鈉失水，血清鈉濃度130 mmolL，血漿滲透壓 280 mmol/L，伴有細胞外液量減少的低鈉血癥，也稱低滲性脫水。低容量性高鈉血癥（hypovol

2、emic hypernatremia）：失水失鈉，血清鈉濃度l50 mmol/L，血漿滲透壓310 mOsm/L。細胞外液量和細胞內液量均減少 又稱高滲性脫水 等滲性脫水（isotonic dehydration）：失水=失鈉，血鈉濃度仍維持在130150 mmolL，滲透壓仍保持在280310 mOsmL，細胞外液減少為主。水腫（Edema）：指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。過多的液體在體腔內積聚又稱為積水（hydrops）有全身性水腫和局部性水腫。脫水（Dehydration）：指體液的明顯減少（體液丟失量體重的2%以上），并出現一系列機能和代謝變化的一種病理過程。凹陷性水腫（pitt

3、ing edema）:當皮下組織有過多液體集聚時，皮膚腫脹，彈性變差，皺紋變淺，用手按壓有明顯凹痕。隱性水腫（recessive edema）：全身性水腫病人再出現凹陷前就有明顯組織液的增加，并可多大原體重的10%。缺氧（hypoxia）：因供養減少或利用氧障礙而引起細胞代謝，功能，結構功能的異常變化病理過程。發紺（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dL時，皮膚和黏膜呈青紫色。腸源性發紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導致高鐵血紅蛋白血癥，高鐵血紅蛋白血癥呈棕褐色，患者因此顯紫

4、紺。陰離子間隙（AG）：一個計算值，指血漿中為測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。PaCO2:動脈血CO2分壓，指動脈血漿中物理溶解狀態的CO2分子所產生的張力。剩余堿（BE）:在標準狀態下，用酸或堿滴定全血標本至PH7.40時所需要的酸或堿的量。標準碳酸氫鹽（SB）：指全血標準狀態下，測得的血漿HCO3-量。實際碳酸氫鹽（AB）:指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2,T體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿實際HCO3-濃度。彌散性血管內凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，微循環中廣泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板

5、，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致病人出現出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現）的病理過程。假性神經遞質（false neurotransmitter）：在肝功能嚴重障礙時，體內形成的芳香族氨基酸產物在化學結構上與真性神經遞質極為相似，但生理效能遠較真性神經遞質弱。肝性腦病（hepatic encephalopathy）：是繼發于嚴重肝病的以意識障礙為主的精神性綜合癥。肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）:由急性肺損傷引起的低氧血癥性呼吸衰竭。功能性分流（functional shunt）：因肺泡通氣

6、量不足，通氣與血流比降低而造成的氣體交換障礙。阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。端坐呼吸（orthopnea）：心力衰竭患者平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態。死腔樣通氣（dead space like ventilation）：因肺泡通氣量不足，而肺毛細血管血液灌流減少或無灌流，可使通氣與血流比增大，肺泡通氣不足不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。肺源性心臟病（corpulmonale）：呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭稱為肺源性心臟病。休克（shock）：是機體在受到各種有害作用因子作用后發生的，

7、以組織有效循環血液流量急劇降低為特征，并導致細胞功能、結構損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。冷休克（cold shock）：又稱低動力型休克或低排高阻型休克，臨床特點是臉色蒼白，四肢濕冷，脈低速。暖休克（worm shock）：又稱高動力型休克或高排低阻型休克，臨床表現有皮膚潮紅，四肢溫暖，脈充實有力，血壓下降。休克肺（shock lung）:嚴重休克病人伴發的急性呼吸衰竭，肺部出現肺水腫、淤血出血、局限性肺不張。毛細血管內微血栓形成以及肺泡透明膜形成。休克腎（shock kidney）：休克時伴發的急性腎功能衰竭。氮質血癥：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產

8、物如尿素、尿酸、肌酐等在體內蓄積，使血漿中非蛋白氮含量增高，稱為氮質血癥。急性腎功能衰竭（ARF）：各種原因引起腎泌尿功能在短期內急劇降低，以致不能維持機體內環境穩態，從而引起水、電解質和酸堿平衡紊亂以及代謝產物蓄積的臨床綜合癥。慢性腎功能衰竭（）：各種慢性腎臟疾病使腎單位發生進行性破壞，殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物、維持內環境恒定，造成代謝廢物潴留水、電解質與酸堿平衡紊亂，腎內分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。尿毒癥：急、慢性腎功能衰竭發展到最嚴重的階段，即終末期腎功能衰竭。內源性毒性物質在體內潴留，引起一系列自體中毒癥狀。FDP：纖維蛋白（原）降解物，指纖維蛋白（原）在纖溶

9、酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。三P試驗：魚精蛋白副凝實驗，主要是檢查纖維蛋白降解產物X片段的存在。DIC病人呈陽性。D-二聚體（D-dimer）;是纖溶酶分解纖維蛋白多聚體的產物，在繼發性纖溶亢進是增高，目前認為是DIC診斷的重要指標。裂體細胞（schistocyte）:外周血涂片中的出現盔形、星形、新月形等各種異常形狀紅細胞或紅細胞碎片。自我輸液（antotransfusuion）：休克早期由于毛細血管內壓降低組織液回流增多而使回心血量得到增加的一種代償機制。心肌抑制因子（MDF）：休克過程中胰腺外分泌細胞的溶酶體釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白而產生的能抑制心肌收縮的體液性物質。心力

10、衰竭（heart failure）：在各種致病因素作用下，心臟的收縮或舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下 降，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合癥。呼吸衰竭：（respiratory faliure）：由于外呼吸功能障礙，以致在海平面水平，精細狀態下，動脈血氧分壓降低（低于60mmHg），伴有或不伴有動脈血CO2增高超過50mmHg的病理過程。限制性通氣障礙（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧（亦稱乏氧性缺氧）血液性缺氧（hemic

11、 hypoxia）：由于血紅蛋白數量減少或性質的改變而引起的缺氧。（亦稱等張性缺氧）循環性缺氧（circulatory hypoxia）：因組織血流量減少，或者血流速度減慢引起組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。組織性缺氧（histogenous hypoxia）：因細胞不能有效的利用氧而導致的缺氧，亦稱氧利用障礙性缺氧。解剖分流（anatomic shunt）：指靜脈血未經肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下，肺內存在一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，摻入動脈血；心肌內也有少量靜脈血直接流入左心。真性分流（true shunt）：指部分肺泡完全失去通氣功能，但

12、人有血流，流經的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流，以區別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。彌散障礙（diffusion impairment）：是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。腦水腫（cerebral edema）：是指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加。試述血管內外液體交換平衡失調的機制？ 血漿膠體滲透壓降低：毛細血管流體靜壓升高：微血管壁通透性降低：淋巴回流受阻。試比較高滲性脫水和低滲性脫水的異同。高滲性脫水低滲性脫水發病原因水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補充水主要表現及影響口渴、尿少

13、、腦細胞脫水脫水體征、休克、腦細胞水腫發病機制細胞外液高滲，細胞內液丟失為主細胞外液高滲，細胞外液丟失為主血清鈉（mol/L）150以上130以下尿中NaCl有減少或無治療補充水分為主補充生理鹽水或3%NaCl溶液試列表比較各種類型缺氧的血氧指標變化特點。類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧含量動脈血氧含量動靜脈血氧含量差低張性缺氧降低降低正常或升高降低正常或降低血液性缺氧正常正常或降低降低正常或降低降低循環性缺氧正常正常正常正常升高組織性缺氧正常正常正常正常降低試述導致機體水鈉潴留的機理。機制是由于體內外液體交換失衡。當球-管平衡失調時，便可導致水鈉潴留。腎小球濾過率下降：當腎小球濾過鈉水減少

14、，在不伴有腎小管重吸收相應減少時，就會導致鈉、水潴留。近曲小管重吸收水鈉增多：心房肽分泌減少，有效循環性血量減少，心房的牽張感受器興奮性降低、致使心房肽分泌減少，從而近曲小管重吸收鈉、水增多。腎小球濾過分數增加，充血性心力衰竭或腎病綜合癥時，有效循環血量減少，使腎小球濾過分數增加。遠曲小管和集合管吸收水鈉增多：醛固酮分泌增加。ADH分泌增加，充血性心力衰竭。腎素-血管張素系統興奮也會間接促使ADH分泌增加。試述休克與DIC的相互因果關系。休克導致DIC：因血液濃縮，纖維蛋白原增加而高凝，血流慢，酸中毒，外、內源血系統啟動。DIC導致休克：因微血栓阻塞，FDP增加而血管通透性增加，同時回心血量減

15、少。左心衰竭患者為什么會出現端坐呼吸？(端坐呼吸的發生機制？)機制為：下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺淤血； 膈肌下移使胸腔容積變大，肺容易擴張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。試述長期高血壓引起心力衰竭的發病機制。長期高血壓可導致壓力負荷過度，引起心肌向心性肥大；肥大心肌的不平衡生長存在負面影響，過度肥大心肌易于轉向衰竭。原因為:單位重量肥大心肌肌原纖維中線粒體數目減少，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；肥大心肌交感神經末梢分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量減少；心肌毛細血管數量相對減少，使心肌相對缺血，缺氧酸中毒；細胞體積重量增加大于表面積的增大，致使表面積/重量比值下降，

16、進而使肥大心肌鈣離子內流相對不足，均影響心肌興奮-收縮耦聯的正常進行； 肌球蛋白頭部/尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影響能量利用；心肌肥大間質增生，使心室舒張性及順應性下降。試述慢阻肺病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重機制。慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼吸時小氣道壓降低更大，等壓點上移（移向小氣道）；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸內壓增高，致等壓點上移。等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出，因而產生呼氣性呼吸困難加重。氨對腦組織的毒性作用是什么？干擾腦組織的能量代謝；使腦內神經遞質發生改變，導致腦功能紊亂；抑制神經細胞膜的作用，

17、影響膜電位和興奮傳導等功能活動。 試述呼吸衰竭導致右心衰竭的機制？1血液H+濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負荷。2肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動脈壓高壓。3慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細胞增多，血液粘滯度增高，肺循環阻力增大。4肺毛細血管受壓，破壞和減少，毛細血管內皮細胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動脈高壓的病因。5呼吸困難時，用力吸氣胸內壓異常降低，增加右心收縮負荷，用力呼氣時胸內壓異常增高，限制心臟舒張。6缺氧，高碳酸血癥，高鉀血癥降低心肌舒縮功能。試述心性水腫的發生機制？心性水腫主要由右心衰竭所引起，水鈉潴留和毛細血管靜壓的升高是心性水腫最主要的發病因素：1

18、由于有心衰竭，靜脈回流障礙，使循環系統內有大量血液淤積，充盈過度，壓力上升，毛細血管流體靜壓增高，平均有效率過壓增大，組織液生成超過淋巴回流的代償能力，便可引起水腫，由于毛細血管流體靜壓受重力影響，因此距心臟水平面垂直部位越遠的部位水腫越嚴重；2由于右心衰竭，心房的牽張感受器興奮性降低，致心房利鈉肽分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，從而導致或促進水腫的發生。試述夜間陣發性呼吸困難的發生機制？夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現。機制為：病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；2入睡后，迷走神經相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；3入睡后由于中樞神經系統處于相對抑制狀態，反射的敏感性降低，只

19、有當肺淤血動脈氧分壓降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞使通氣增強病人也隨之驚醒，并感到氣促。試述心功能不全時心臟的代償反應？心功能不全時心臟本身主要從三個方面進行代償：)心率加快（發生機制及病理生理意義）；緊張源性擴張（代償原理及意義）；心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義）4.心肌收縮性增強。引起心力衰竭的原因和誘因？病因：1缺血，中毒，感染等致原發性心肌舒縮功能障礙；2后負荷過重：高血壓等；3前負荷過重：二尖瓣關閉不全等。誘因：1全身感染。2心律失常。3妊娠，分娩。4酸堿平衡及電解質代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見。5貧血。6勞累，激動。試述心功能不全引起的持久神經-體液代償反應

20、對心力衰竭的影響？心功能不全引時，機體通過神經-體液代償反應維持心輸出量，但持續的神經-體液系統激活又可通過下列機制促進心力衰竭的發生和發展。心臟負荷增大；心肌耗氧量增加；心律失常；細胞因子的損傷作用；氧化應激；心肌重構水鈉潴留。試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制：1肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖，氨生成過多，2肝硬化病人常有消化道出血，血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨3肝硬化病人常合并肝腎綜合征，肝臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加4肝性腦病的患者，早期躁動不安，肌肉活動增加，產氨增加血氨清除不足：1肝功能嚴重受阻時，

21、由于代謝障礙使AT供給不足，肝內酶系統遭到破壞，導致鳥氨酸循環障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足2慢性肝硬化時，形成肝內和門-體側支循環，使來自腸的血液繞回肝臟，直接進入體循環，也使氨清除不足血氨升高引起肝性腦病的機制：1干擾腦的能量代謝，氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環障礙，ATP合成減少，氨與酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環中的酮戊二酸減少而ATP合成減少，消耗了大量還原型輔酶I，導致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產生，氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加加重了能量供應不足2使腦內神經遞質發生改變，興奮性神經遞質-乙酰膽堿，

22、谷氨酸減少，抑制性神經遞質-氨基丁酸，谷氨酰胺增多3氨對神經細胞膜的抑制作用，NH3和K有競爭作用，還干擾神經細胞膜的活性，影響NA和K在神經細胞膜內外的正常分布，進而影響膜電位和興奮及傳導等活動。簡述腎性高血壓的發生機制：由腎實質病變引起的高血壓稱為腎性高血壓，1鈉水潴留CRF時腎臟排鈉水功能減低，鈉水潴留引起血容量和心輸出量增多，導致血壓升高2腎素分泌增多，慢性腎小球腎炎，腎動脈硬化等引起的CRF常伴有RAAS活性增高直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮增多又可引起鈉水潴留，因而引起血壓升高，3腎臟降壓物質生成減少，腎單位大量破壞，其產生激肽和PGE2PGA2等降壓物質減少。慢性腎功能不

23、全時，發生腎性骨營養不良的機制：1高血磷，低血鈣與繼發性甲狀腺功能亢進，腎小球濾過率的降低使鳥磷排出減少，血磷升高，由于鈣磷乘積為常數，故血鈣降低，血鈣降低可刺激甲狀腺分泌PTH，pth有溶骨作用，可增加骨質鈣化導致骨質疏松，同時，局部鈣磷乘積可大于70，有局部鈣結節的形成，血鈣降低可使骨質鈣化障礙2維生素D3活化障礙，1,25（OH）2VD3具有促進腸鈣吸收和骨炎沉積等作用，CRF時，由于1,25（OH）VD3活化成1,25（OH）2VD3能力降低，使活性維生素D3生成減少，導致腸鈣吸收減少，出現膠原蛋白合成減少，低鈣血癥和骨質鈣化障礙，導致腎性佝僂病和成人骨質軟化的發生，3酸中毒，GRF時

24、多伴有持續代謝性酸中毒，酸中毒可使骨動員加強，促進腎鹽溶解，引起骨質脫鈣，同時，酸中毒可干擾1,25（OH）2VD3的合成，抑制腸對鈣磷的吸收慢性腎功能不全時發生貧血的機制：1促紅細胞生成素生成減小，導致骨髓紅細胞生產減小，2體內蓄積的毒性物質對骨髓造血功能的抑制3毒性物質抑制血小板功能所致出血4毒性物質使紅細胞破壞增加引起容血5腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白質等造血原料的吸收減少或利用障礙試述急性腎功能衰竭少尿產生的機制：ARF少尿發生的前提是GFR降低。GFR降低的機制包括腎小球和腎小管因素兩個方面。引起GFR降低的腎小球因素包括腎血流量減少和腎小球病變。簡述休克早期的機體代償機制1，微血管及

25、儲血庫收縮自身輸血和自身組織液返流入血管自身輸液使回心血量增加2，心收縮增加，心輸出量增加3，外周阻力增加4，血液重新分布，保證心腦血液供應休克期代償的機制1，微循環血管床大量開放并淤滯，造成回心血量銳減，心腧出量和血壓進行性下降，引起交感腎上腺素髓質強烈興奮，組織灌流量進一步降低，形成惡性循環。2，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮。3，心腦血管失去自穩調節，不能保證基礎供血，出現心腦功能障礙。簡述DIC使休克病情加重的機制。 休克一旦并發DIC，將使病情惡化，并對微循環和各器官功能產生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白原和纖

26、維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導致循環血量進一步減少，加重了循環障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。簡述呼吸衰竭的發病機制。呼吸衰竭的基本發病機制為：通氣功能障礙：阻塞性通氣障礙，限制性通氣障礙；彌散功能障礙；肺泡通氣與血流比例失調；解剖分流增加。試述肺通氣障礙的類型及發生機制肺通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣不足：限制性通氣不足是指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足，其原因有呼吸機活動障礙，胸廓順應性降低，肺的通氣性降低，胸腔積液和氣胸；阻塞性通氣不足是指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，氣道痙攣，管壁腫脹或

27、纖維化，官腔被粘液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低抑制對氣道關閉的牽引力減弱等，均可使氣道內徑變狹窄或不規則而增加氣道阻力，從而引起阻塞性通氣不足。缺氧時心輸出量的代償。 PaO低于60mmHg可刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性的引起呼吸加深加快。PaO 頸A體，主A體化學感受器 延髓呼吸中樞 呼吸加深加快 肺泡通氣量 肺泡氣氧分壓PaO 胸廓運動胸廓負壓靜脈血回流量 心輸出量，肺血流量休克各期微循環障礙的特點及形成機理。（1）休克1期（微循環缺血性缺氧期）：休克代償期A微循環改變的機制：失血，創傷等-交感-腎上腺素髓質系統興奮-兒茶酚胺大量釋

28、放a，皮膚，骨骼肌，腹腔內臟微血管的受體-微血管顯著收縮b，動-靜脈短路的受體-動-靜脈短路開放B微循環變化的特點 a微血管小循環持續收縮 b毛細血管前阻力急劇增大，后阻力增大 c開放的毛細血管數量減少 d血液經動-靜脈短路和直捷同路迅速流入微靜脈 e灌流特點：少灌少流，灌少于流。（2）休克期（微循環淤血性缺氧期）：可逆性失代償期A微循環改變的機制：a酸中毒 b局部舒血管代謝產物增多 c血流變學的改變 d內毒素的作用B微循環變化的特點 a前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮 b前阻力小于后阻力 c毛細血管開放數目增多 d灌流特點：灌而少流，灌大于流。（3）休克期（微循環衰竭期）：休克難治期微循環改變

29、的機制：a微循環血管麻痹擴張 b血細胞粘附聚集加重，微血栓形成 c灌流特點：不灌不流，灌流停止。分析休克早期病人血壓變化及發生機制休克早期病人血液無明顯減少，其發生機制主要是：1.回心血量增加；自身輸血作用：CA等縮血管物質大量釋放，使微靜脈，小靜脈等容量血管收縮，迅速而短暫的增加回心血量，有利于維持動脈血壓；自身輸血作用：由于毛細血管前阻力比后阻力增加顯著，使毛細血管內壓降低，因而就有較多的組織液進入毛細血管，致使回心血量增加。2.心腧出量增加：除心源性休克外，在外交感興奮和CA釋放量增加時，心率加快，心肌收縮力增加，加上回心血量增加結果心腧出量增加3.外周血管阻力升高：休克早期，大量縮血管

30、物質的作用使外周阻力升高。休克期微循環發生淤滯的機理是什么？1，血液流速明顯降低，在血流緩慢的微靜脈，紅細胞容易聚集2，組胺，激肽，前列腺等作用引起毛細血管通透性增高，血漿外滲，血液粘滯度增高3，酸性代謝產物，溶解體水解產物使組胺間隙膠原蛋白的親水性增加，均可促進血漿外滲，引起血液濃縮4，灌流壓下降，可導致白細胞滾動，貼壁，粘附于內皮細胞，嵌塞在毛細血管或在微靜脈附壁黏著使血流受阻簡述腎性貧血的發生機制：1促紅細胞生成素生成減小，導致骨髓紅細胞生成減小2體內蓄積的毒性物質對骨髓造血功能具有抑制作用，3慢性腎功能障礙可引起腸道對鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多5毒性物質的蓄積可引起容

31、血，從而造成紅細胞的破壞欲丟失5毒性物質抑制血小板功能所致的出血簡述急性腎衰多尿期發生多尿的機制：1腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復2新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能下降3在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿4間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞被解除試比較功能性腎功能不全和器官性腎功能不全的異同：相同點1GFR都迅速降低，腎臟泌尿功能發生障礙2機體內環境出現嚴重紊亂。臨床表現有酸中毒，氮質血癥，高鉀血和代謝性酸中毒，多數病人伴有少尿或無尿，不同點1程度不同，功能性腎衰可逆性好，而器官性腎衰可逆性差，恢復較慢2少尿期尿液變化不同，尿沉渣鏡檢，前

32、者正常，后者可見褐色顆粒管型，紅白細胞及變形上皮細胞，是由于腎小管上皮壞死脫落，尿蛋白，前者為陰性，后者為陽性，尿鈉，前者常少于20mmol/l后者常多與30mmol/l，是由于器質性ARF時，腎小管上皮細胞受損，重吸收NA障礙，尿滲透壓，前者為700mmol/l,后者常1.020,是由于腎小管對水重吸收增加,器質性腎衰常1.015,是由于腎小管對水重吸收減少,尿/血肌酐比重，前者多大于40后者多小于10甘露醇的利尿效應，前者好，后者差試述低鉀血癥對機體的影響？1使神經肌肉興奮性下降，導致骨骼肌麻痹，胃腸道平滑肌運動功能減退。2心肌興奮性升高，心肌傳導性下降，自律性升高，心律失常。3對心電圖的

33、影響：T波低平，出現U波，P-R間期延長，QRS增寬，ST下移，房性室性期前收縮。4對腎功的影響，尿濃縮功能障礙。5對酸堿平衡的影響：誘發代謝型堿中毒。左旋多巴治療肝性腦病的機制：肝病腦病是，體內假性神經遞質增多，左旋多巴是真性神經遞質多巴胺和去甲腎上腺素的前體，且易通過血腦屏障，而多巴胺和去腎上腺素不能通過血腦屏障，輸入左旋多巴后，在腦內神經元處脫羧形成多巴胺，進而轉變成去甲腎上腺素，使真性神經遞質增加，與假性神經遞質相競爭，恢復神經沖動傳導試述心肌梗死引起心力衰竭的發病機制？心肌梗死引起心力衰竭的發病機制主要有：收縮相關蛋白破壞，包括壞死與凋亡；能量代謝紊亂，包括能量生成障礙和利用障礙；興奮-收縮耦聯障礙，包括肌漿網對Ca2+攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+內流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙；心室舒功能異