,1,第四章 炎癥,第二臨床學院病理教研室,2,目標與要求,掌握炎癥的概念和局部的病理形態特征。滲出的各種炎癥細胞。各類型炎癥的好發部位及其形態特征。炎癥肉芽腫的形態特點。熟悉各類型炎癥的相互關系,炎癥的結局。急性炎癥過程（血流動力學改變，血管通透性增高，白細胞滲出和吞噬作用）。了解炎癥的原因，炎癥的局部臨床表現和全身性反應。,3,第一節 炎癥的概述,一、炎癥的概念 炎癥是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御性反應。,4,二 炎癥的原因 1. 致炎因子:引起組織細胞 損傷并誘發炎癥反應的 因素。 2. 致炎因子的種類,5,種 類 具 體 內 容 生物性因子 細菌、病毒、支原體、真菌、 立克次體、螺旋體、 寄生蟲等。 變態反應 變態反應:、型， 自身免疫反應: 抗自身抗體 物理性因子 高熱、低溫、放射性物、紫 外線 化學性因子 強酸、強堿、松節油、芥子 氣，體內分解產物 組織壞死 潛在的致炎因子 異物 手術縫線 二氧化硅晶體 碎片,6,三、炎癥的基本病理變化 變質 ( alteration ) 滲出 ( exudation ) 增生 ( proliferation ),7,1.變質： 局部組織的變性和壞死 實質細胞：變性、壞死 間質細胞：粘液變性和纖維素樣 壞死等,8,2.滲 出 炎癥局部組織血管內的液體成分、蛋白質和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程。炎癥的重要標志。,9,滲出液和漏出液的區別：,滲出液 漏出液原因 炎癥 非炎癥 蛋白質含量 大于30g/l 小于30g/l外觀 混濁 清亮凝固性 易自凝 不自凝 比重 1.018 500 106/L 100106 / L,10,液體滲出的意義： 作 用 具 體 內 容 防 御 稀釋中和毒素和有害物質,帶 來抗體、補體、纖維蛋白， 帶走毒素和代謝物，消滅病 原菌， 不 利 炎性水腫、積液, 機化、粘 連,11,3.增 生 成分 實質細胞 粘膜上皮 腺體 肝細胞 間質細胞 巨噬細胞 血管內皮細胞 成纖維細胞意義 防御 修復抗損傷,12,(一) 炎癥的局部表現： 紅（血管擴張充血） 腫（局部血管通透性增加，液體 和細胞成分滲出） 熱（動脈充血、血流快、產熱） 痛（滲出物的壓迫、炎癥介質） 功能障礙（組織損傷）,四、炎癥的局部表現和全身反應,13,(二) 炎癥的全身反應： 發熱（體溫調節中樞受內外致 熱源刺激） WBC（生成、釋放）核左移 嗜酸性粒細胞增加 寄生蟲、過敏 淋巴細胞比例增加 病毒感染 如單核細胞增多癥 腮腺炎 風疹,14,五 炎癥的分類,1.依據炎癥累及的器官進行分類： 心肌炎 肝炎 腎炎 2.依據炎癥病變的程度進行分類： 輕度 中度 重度 3.依據炎癥的基本病變性質進行分類： 變質性炎 滲出性炎 增生性炎,15,4. 依據炎癥持續時間(病程)進行分類: 急性炎癥 持續數天至一個月，病變以滲出為主， 以中性粒細胞浸潤為主，如急性闌尾炎。 慢性炎癥 數月至數年，病變以增生為主 以淋巴C、漿C、單核C浸潤為主,16,亞急性炎癥 病程介于急性和慢性之間，一個月 至數月。 多急性亞急性（急重肝亞急重肝）,17,第二節 急性炎癥,18,一、 急性炎癥過程中的血管反應（一）血流動力學改變 1. 細動脈短暫收縮（短暫）持續幾秒 2. 血管擴張, 血流加速（短暫） （通過神經因素即軸突反射，體液因素包括 組胺、NO、緩激肽、前列腺素等化學介質） 3. 血流速度減慢，血管通透性升高的結果,19,（二）、血管通透性增加 1.內皮細胞收縮: 速發短暫反應,由組胺、緩激肽、白細胞三烯等化學介質,與內皮細胞相應受體結合后，內皮細胞收縮，細胞間隙增寬。,20,2. 內皮細胞損傷： 速發持續反應，嚴重燒傷和化膿菌感染直接損傷內皮細胞使之壞死脫落，血管通透性立即升高，并維持長達數小時至數天。,21,3. 內皮細胞穿胞作用增強：胞漿內的囊性細胞器相互連接形成穿胞通道，富含蛋白質的液體通過穿胞通道穿越內皮細胞稱為穿胞作用。,22,4. 新生毛細血管壁的高通透性： 內皮細胞分化尚不成熟細胞連接亦不健全具有高通透性,23,炎性水腫的意義：稀釋、中和毒素；帶來營養物質，帶走代謝產物；抗體、補體纖維素，限制微生物擴散，并成為修復的支架刺激細胞和體液免疫,二、急性炎癥過程中的白細胞反應（一）白細胞的滲出 白細胞從血管內穿過管壁到達損傷部位的過程稱為白細胞的滲出。 1. 白細胞邊集和滾動 2. 白細胞粘附,25,3.白細胞游出： 粘著的白細胞胞漿突起形成偽足伸入內皮細胞間隙以阿米巴運動穿過內皮細胞間隙游出。,26,4.趨化作用： 指白細胞沿化學刺激物濃度差作定向移動，這些具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為趨化因子。,趨化因子,內源性：補體成份等 外源性：可溶性細菌產物,27,1. 吞噬作用：是指在炎癥灶聚集的白細胞吞入并殺傷或降解病原體和組織碎片的過程。 吞噬過程： 識別及附著：調理素識別并粘著 被吞噬物，此過程稱調理素化。 吞入：吞噬細胞與細菌等粘著后 伸出偽足包繞細菌等形成吞噬 體吞噬溶酶體脫顆粒方式殺 傷或降解吞噬物,29,（二）白細胞的激活,殺傷或降解：主要由賴氧機制完成。 H2O2 、MPO 和鹵化物三者共同構成了最有效殺菌系統。它們通過破壞細菌胞膜正常生理狀態、或使細菌生存所依賴的酶類失活、或影響DNA復制阻斷細菌繁殖等不同途徑最終導致細菌死亡。,吞噬細胞的種類： 嗜中性粒細胞：占外周白細胞總數的60左右，直徑1012m，核濃染、呈桿狀或分葉狀，漿內含中性顆粒。,31, 巨噬細胞：血液中的單核細胞滲出血管進入周圍組織后，體積增大、活性增強、轉化成巨噬細胞。胞核呈腎形或不規則扭曲折疊狀。 嗜酸性粒細胞：細胞體積略大于嗜中性粒細胞，核呈腎形或分葉狀，胞漿內含許多粗大的球形嗜酸性顆粒。,32,33,34,35,36,2.免疫作用,發揮免疫作用：單核細胞、淋巴細胞、漿細胞 巨噬細胞吞噬、處理、呈遞抗原給T或B細胞,37,（三）組織損傷作用 激活后的WBC Ly酶、氧自由基、白細胞三烯、PG、免疫復合物等 造成或加重組織損傷 急、慢性炎癥,（四）白細胞的免疫缺陷（1）粘附缺陷（2）吞噬溶酶體形成障礙（3）殺菌活性障礙（4）骨髓白細胞生成障礙,三、 炎癥介質在炎癥過程中的作用,概念: 致炎因子引起局部細胞或體液釋放、產生的參與炎癥反應的化學活性物。,炎癥介質的一般特點 炎癥介質來自細胞和血漿。 前者以顆粒形式儲存于細胞內， 需要時或在致炎因子作用下合成 并釋放；后者以前體形式存在于 血漿中，必須經蛋白水解酶裂解 才能被激活。,（一）、細胞釋放的炎癥介質1、血管活性胺：組織胺和5-HT 來源：肥大細胞, 嗜堿性粒細胞，血小板 在炎癥中的作用： a 細動脈擴張。 b 細靜脈的通透性增高。 c 對嗜酸性粒細胞有趨化作用,2、 花生四烯酸代謝產物：前列腺素和白三烯 1) 來源：,細胞膜磷脂,花生四烯酸,環氧化酶（受阿斯匹林，消炎痛抑制）,前列腺素(PG),白三烯在炎癥中主要作用： a 血管通透性升高 b LTB4是中粒、嗜酸性粒 細胞趨化因子,前列腺素在炎癥中主要作用血管擴張(微A和毛細血管)血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加強其它炎癥介質(如組織胺)的升高通透性作用，引起水腫發熱和疼痛,3、白細胞產物： 來源：中粒白細胞和單核細胞 1) 活性氧代謝產物： 如：超氧負離子( O2- )、過氧化氫（H2O2）、羥自由基(-OH) 它們在細胞內能和NO結合形成活性氮中間產物釋放到細胞外： a 增加白介素（IL-8）、其它細胞因子及內皮細胞粘附因子表達，影響炎癥 b 組織損傷,2）溶酶體成分,主要作用：a、增加血管通透性b、組織損傷（主要是蛋白酶作用） 炎癥時組織破壞主要是這些酶作用，化膿性炎組織溶解破壞主要是大量中性粒崩解產生破壞性酶所致。,4、細胞因子 由各種細胞產生的生物活性蛋白質和多肽稱為細胞因子。能激活白細胞運動并對白細胞有趨化作用的細胞因子，叫化學因子，也叫趨化因子。 細胞因子主要來自淋巴細胞和巨噬細胞，也來自內皮細胞，上皮細胞和結締組織。,5、 血小板激活因子(PAF)： 增加血管通透性6、 一氧化氮： 血管擴張、組織損傷、與活性氧代謝產物結合殺滅微生物。7、 神經肽： 如：P物質能增加血管通透性,（二）、血漿中的炎癥介質1、 激肽系統： 激活后最終產物是緩激肽(九肽) 在炎癥中主要作用： a 擴張血管(細A) 增加血管通透性（細V） b 致痛作用,2、 補體系統： （血液中一組球蛋白，具有酶活性) 補體以非激活狀態存在，在激活后才起作用在炎癥中的主要作用：a 血管擴張，通透性增強（C3a、5a）b 對白細胞趨化作用 （C5a吸引中粒、單核細胞）c 抗病原微生物作用,3、凝血系統和纖溶系統,纖維蛋白多肽： a 增加血管通透性 b 白細胞趨化因子2)因子 增加血管通透性， 促進白細胞滲出,炎癥介質的來源及作用,其 它,54,四、急性滲出性炎癥的類型,基本病理變化 組織學類型 變質 變質性炎 滲出 滲出性炎 增生 增生性炎,55,1. 漿液性炎 特 點: 以漿液(血漿成分)滲出為主 部 位: 粘膜、漿膜、疏松結締組織 表 現: 炎性水腫、體腔積液、漿液 性卡他性炎等。 舉 例: 皮膚燙傷水泡、急性鼻炎、結核性胸膜炎等。,56,57,58,2. 纖維素性炎 特 點: 以纖維素滲出為主。 部 位: 粘膜，漿膜、肺。 表 現: 假膜性炎；絨毛心；纖維素性 胸（腹）膜炎。 舉 例: 白喉、細菌性痢疾、風濕性 心包炎、大葉性肺炎等。,59,60,61,62,絨毛心：是指發生在心外膜臟層的纖維素性炎，由于心臟的搏動，滲出的纖維素被牽拉形成絨毛狀，故稱之為絨毛心。,63,絨毛心,絨毛心,64,65,66,67,3. 化膿性炎 特 點：以中性粒細胞滲出為主，伴組織壞死和膿 液形成。 變性、壞死的中性粒細胞稱為膿細胞。 部 位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官。,68,根據發生的原因和部位分: 1) 表面化膿和積膿: 粘膜、漿膜、腦膜表面化膿； 膿液在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔 內積存，稱積膿。,69,70,71,72,73,74,75,76,77,2) 蜂窩織炎 皮膚、肌肉、闌尾等疏松組織的彌 漫性化膿性炎。主要由溶血型鏈球 菌引起。,78,79,80,81,82,3) 膿腫 : 局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見皮膚和內臟，主要由金黃色葡萄球菌引起。,83,84,癤：毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰：多個癤的融合,85,86,87,4. 出血性炎 特 點: 以紅細胞滲出為主, 血 管損傷嚴重。 舉 例: 流行性出血熱, 鉤端螺 旋體病, 鼠疫等。,88,滲出性炎可單獨存在, 也可并存, 還可 相互轉化: 漿液纖維素性炎,纖維素化膿性炎; 漿液性炎纖維素性炎或化膿性炎。,89,五、急性炎癥的結局,90,91,急性炎癥的血行蔓延：(1) 菌血癥：血中有細菌但未大量繁殖，不引起中 毒癥狀，細菌可很快被撲滅。如大葉性肺炎。(2)毒血癥：細菌毒素或毒性產物入血，臨床上出現 全身中毒癥狀。血培養查不到病原菌。(3)敗血癥：細菌入血大量繁殖，產生毒素，引起全 身中毒癥狀，并常有皮膚粘膜出血點。(4)膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥，除有敗血癥 表現，還在器官、組織形成多發膿腫。,92,第三節 慢性炎癥,原因： 1. 病原體持續存在； 2. 長期暴露于毒性因子環境中； 3. 對自身組織產生免疫反應。特點： 1. 以增生為主； 2. 炎細胞為LC、漿C和單核C等。,93,一、 一般慢性炎癥特 點: （1）以淋巴細胞、漿細胞和單核 細胞浸潤為主; （2）有組織破壞; （3）纖維、血管、上皮組織增生; （4）單核巨噬細胞系統被激活。,94,炎性息肉：在致炎因子的長期刺激下，局部 粘膜上皮、腺體和肉芽組織增生形成突 出于粘膜表面的腫物，常有蒂。 炎性假瘤：是炎性增生形成的一個境界 清楚的、肉眼和X線觀與腫瘤相似的團 塊，由肉芽組織、炎細胞、增生的實質 細胞和纖維結締組織構成，常發生于眼 眶和肺。,95,96,97,98,99,二、 肉芽腫性炎 肉芽腫性炎：由巨噬細胞及其演化細 胞局限性增生，形成境界清楚的結節狀病灶， 直徑0.5-2mm。不同的病因可引起不同形態 的肉芽腫。,100,常見病因： 1.細菌感染：結核、麻風等； 2.螺旋體感染：梅毒等； 3.真菌和寄生蟲感染：血吸蟲病等； 4.異物：手術縫線、滑石粉等； 5.原因不明：結節病等。,101,肉芽腫的主要成分： 上皮樣細胞、多核巨細胞,102,巨