.休克的定義休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于機體，使循環功能急劇減退，組織器官微循環灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征。在這種狀態下，全身有效血流量減少，微循環出現障礙，導致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調。休克不但在戰場上，同時也是內外婦兒科常見的急性危重病癥。發病過程分期休克的發病過程可分為休克早期和休克期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。沒有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代償期期（休克早期）休克剛開始時，由于交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，皮膚、內臟血管收縮明顯，對整體有一定代償作用，可減輕血壓下降（但嚴重大出血可引起血壓明顯下降），心、腦血流量能維持正常。患者開始出現皮膚蒼白、四肢發冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉，但如果不能及時有效治療，休克會進一步發展，進入休克期。2、 休克進展期期（休克期）休克沒有得到及時治療，微循環淤血，回心血量減少，就會進入可逆性失代償期。這時病人的主要臨床表現為：1、血壓進行性下降，少尿甚至無尿，心腦血管失去自身調節或血液重新分布中的優先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現心腦功能障礙，心搏無力，患者神志淡漠甚至轉入昏迷；2、腎血流量長時間嚴重不足，出現少尿甚至無尿；3、皮膚發涼加重、發紺，可出現瘀斑。失代償初期經積極救治仍屬可逆，但若持續時間較長則進入休克難治期。3、休克難治期期（休克晚期）休克發展的晚期階段，不可逆性失代償期。主要臨床表現為：1、血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現循環衰竭，可致患者死亡；2、毛細血管無復流；3、由于微循環淤血不斷加重和DIC的發生，全身微循環灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心腦肺腎等臟器出現功能障礙甚至衰竭。編輯本段病理概述休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。休克的病理把創傷和失血引起的休克均劃人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常見。導致休克的病因很多，且有許多休克的病因不只一種。臨床上遇到休克時，必須對其病因做出明確診斷，以便針對性地對病因進行治療，提高治愈率。休克在臨床上大體可分為以下幾種類型：1、出血性休克鑒于肝、脾破裂，胃十二指腸潰瘍出血，食管、胃底靜脈曲張靜脈破裂通常迅速失血超過全身百分之二十約800ml時即出現休克，如出血速度慢，在數天雖失血1000ml，也不一定發生休克。2、感染性休克多繼發于革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染等。感染性休克分為高排低阻型與低排高阻型兩型。患者皮膚濕冷發紺，又稱冷休克。3、心源性休克由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環變化的發展過程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多數病人由于應激反應和動脈充盈不足，使交感神經興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負荷加重；但有少數病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制）；交感神經興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；常比較早地出現較為嚴重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧，促使心泵衰竭。4、過敏性休克5創傷性休克6神經源性休克7血流阻塞性休克8內分泌性休克5、神經性休克由于內臟受到牽拉引起。編輯本段癥狀和診斷無論由低血壓或是由心臟泵血功能下降引起的休克癥狀都相似。初始癥狀可能有疲乏、嗜睡和意識模糊；皮膚濕冷并且常常發紺和蒼白；按壓皮膚，皮色恢復較正常慢得多，皮下可見青藍色的網狀條紋；脈搏細弱而快速，除非休克由心跳過緩所致；呼吸急促，但臨近死亡時呼吸和脈搏都可能減慢；血壓下降明顯，以至用袖帶血壓計不能測出。最終患者死亡。當休克是由血管的過度擴張引起時，癥狀可能有某些不同。例如，患者皮膚可以溫暖和潮紅，特別是在起病之初。在休克的最早階段，尤其是在敗血性休克時，許多癥狀常不出現或不易發現，除非特別仔細地觀察。血壓非常低；尿流也相當緩慢，血中代謝產物蓄積。預后急救方法如果不予治療，休克通常是致命的。預后取決于病因、患者合并的其他疾病、治療開始的時間以及治療方案。老年人大面積心肌梗死或敗血癥引起的休克死亡率相當高。應首先給病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心臟。止血，檢查呼吸情況。將患者的頭偏向一側，防止嘔吐物吸入。不要經口進食。急診可以使用機械式人工呼吸。所有藥物都應靜脈給予。麻醉劑、鎮痛劑和鎮靜劑等類藥物有降低血壓作用，最好不用。可以使用軍用(或醫用)抗休克褲(MAST)來提高血壓。這種抗休克褲能增加下肢的壓力，從而驅使血液從下肢回流到心臟和大腦。靜脈輸液，在輸血前應交叉合血，在急診情況下，如果沒有時間進行交叉合血，應選擇“O”型Rh陰性血輸入。如果仍在繼續失血或丟失體液或休克是由于心肌梗死或其他與血容量無關的因素所致，補液和輸血的效果相當有限。此時使用收縮血管的藥物來增加流向心臟和大腦的血量。由于這些藥物同時也減少了其他組織器官的供血，所以使用時間應盡量縮短。當休克的原因與心臟泵血功能降低有關時，可考慮使用改善心臟作功的措施。糾正異常的心率和心律，必要時可以增加血容量。心率緩慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些藥物來增加心肌收縮能力。伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主動脈內暫時地放置一氣囊泵來逆轉休克。隨后可能需要進行急診冠狀動脈搭橋術(CABG)或心臟修補術治療。部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急診經皮冠狀動脈成形術(PTCA)來疏通閉塞的動脈，改善受損心臟的作功和休克狀態。術前常靜脈給予溶解血栓的藥物(抗凝劑)。不能進行PTCA或CABG等手術時，如果患者沒有禁忌(如存在因溶栓劑可加重病情的其他疾病)，應盡早給予溶栓藥物。由于血管過度擴張導致的休克者，應在糾正基礎病因的同時給予血管收縮藥物。治療原則1一般處理：平臥位或采用病人與人頭和軀干抬高1520，下肢抬高2030臥位，以利呼吸和靜脈回流。常用鼻導管給氧，缺氧嚴重采用面罩給氧。及早建立靜脈通路。注意保暖。2補充血容量：應及早、大量、快速補液。采用晶體液，根據病情給予全血、血漿、血漿增量劑等膠體滲透壓。3處理原發病：是糾正休克的先決條件。4應用血管活性藥物：如血容量基本補足而循環仍未好轉時選用血管活性藥物如（1）血管擴張劑：受體阻滯劑、抗膽堿類藥物（2）血管收縮劑：去甲腎上腺素、間羥胺、多巴胺、腎上腺素（3）強心藥：西地蘭、洋地黃。5糾正酸中毒：5%碳酸氫鈉6治療DIC改善微循環：早期用肝素抗凝劑，繼發纖維蛋白溶解選用氨甲苯酸。7皮質類固酮的應用：常用于感染性休克一般主張大劑量沖擊性給藥12次，防止產生副作用。編輯本段休克并發癥可發生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、腦功能障礙和急性肝功能衰竭等并發癥。分類1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性。2、按休克的起始環節分類（正常時保證微循環有效灌注的基礎因素包括三方面：足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：1低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。2血管源性休克休克時，由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環血液瘀滯，毛細血管開放數增加，導致有效循環血量銳減。a、過敏性休克：屬于1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合，會引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環瘀血，毛細血管通透性增加。b、感染性休克：（常伴敗血癥)高動力型休克：由于擴血管因子作用大于縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。低動力型休克。c、神經源性休克：由于麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，此時微循環不一定明顯減少，有人認為不屬于真正的休克。（這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？真正的休克本質上是微循環障礙，這種神經源性的休克只是引起一過性的血管擴張而血壓降低，尚未導致微循環出問題-by yukimiao）3心源性休克發病中心環節時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心室壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。分期與發病機制1、微循環缺血缺氧期（代償期）細胞層次的變化(1) 微循環的變化： 毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。 真毛細血管網關閉。 微循環灌流減少（少灌少流）。 動靜脈吻合支開放，使微循環缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。(2) 微循環障礙的機制兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感腎上腺髓質系統興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。、敗血癥：可能與內毒素有擬交感神經系統的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環非營養性血流通道，使器官微循環血液灌流銳減。血管緊張素增多。血管加壓素增多。血栓素增多。內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質。(3) 休克早期微循環變化的代償意義 自我輸血：休克時增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。自我輸液：休克時增加回心血量的“第二道防線”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而冠狀動脈血管因受體密度低而無明顯改變，而腦動脈由于受舒血管代謝物影響舒張；其中冠狀動脈可因受體的作用而出現舒張反應；使心、腦血流增加。2、微循環瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環的變化：毛細血管毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現象減弱。真毛細血管網開放。微循環灌多于流（多灌少流）。血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環瘀血缺氧加劇。(2)、微循環障礙的機制乳酸增多：微循環持續的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，且微靜脈有血細胞的瘀滯，最終引起多灌少流。組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環的瘀血狀態。激肽增多。腺苷增多。目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循環失代償的后果：心輸出量的降低。動脈血壓急劇下降。心腦供血減少。3、微循環衰竭期（不可逆轉期）(1)微循環的變化毛細血管前后阻力均降低。真毛細血管內血液瘀滯。微循環麻痹 （不灌不流）。廣泛的微血栓形成。(2)微循環障礙的機制：血液高凝狀態：由于微循環嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發生，不過此期更為明顯。內源性凝血系統激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活因子而啟動內源性凝血系統。外源性凝血系統的激活：組織創傷可使大量因子入血（白細胞內亦含大量因子）而激活外源性凝血系統。血細胞受損：血細胞受損紅細胞的破壞是由于其阻滯在微血管中的血栓纖維蛋白絲上，受到血流的沖擊后破裂。搶救休克時，若輸血錯誤（50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）(3)微循環變化的后果：出血。多器官功能衰竭。全身炎癥反應綜合癥。微血管性貧血（MHAH）危害1肺：肺休克時的缺血、缺氧，可使得肺部的毛細血管、肺泡細胞受到損傷。而且在治療休克時還可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不張、水腫，部分血管閉塞、不通暢，結果就是流入肺部的血液不能很好的從肺得到氧氣，各器官也就供氧不足。嚴重時可導致急性呼吸窘迫綜合征。2腎：病人處于休克狀態時，腎臟就不能得到足夠的血液供應，嚴重時可導致腎臟缺血壞死，甚至出現急性腎功能衰竭。3腦：腦部血流量減少，可導致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細胞腫脹、血管通透性升高，從出現腦水腫和顱內壓增高。這時的病人可出現意識障礙，嚴重者可發生腦疝、昏迷。4心：休克時冠狀動脈血流減少，從而心肌缺血，最后引起心臟肌細胞損傷。5胃腸道：休克可引起胃腸道潰瘍、腸源性感染。6肝：休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，肝臟功能障礙。重要器官功能衰竭(1)急性腎功能衰竭休克腎功能性腎功能衰竭：見于休克早期，主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關。因未發生腎小管壞死，腎血流一旦恢復，腎功能也容易逆轉。器質性腎功能衰竭：見于休克期，尤其是休克晚期，由于長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的時間內恢復腎功能。(2)急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS之一）發生機制：肺泡毛細血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。肺泡表面活性物質減少：缺血缺氧使肺泡型上皮細胞受損，以致表面活性物質合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解，結果是肺泡表面張力增高，肺順應性降低引起肺不張。肺內DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎癥介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。(3)腦功能障礙休克早期腦供血未明顯改變，患者表現為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。(4)胃腸道和肝功能障礙胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發生應激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎癥反應綜合征。肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發展。(5)心臟發生機制：冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。心肌抑制因子抑制心肌收縮性。心肌內DIC使心肌受損。細菌毒素，尤其內毒素可直接損壞心肌。臨床監測（一）觀察臨床表現1精神狀態精神狀態能夠反應腦組織灌注情況。患者神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時出現暈厥，常表示循環血量不足，休克依然存在。2 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓后迅速轉為紅潤，表示外周循環已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復紅潤緩慢，表示末梢循環不良，休克依然存在。3 脈搏 休克時脈搏細速出現在血壓下降之前。休克指數是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數是脈率與收縮壓之比，休克指數為0.5，一般表示無休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。（二）血流動力學監測1 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，劇烈的血管收縮可使血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓11.97kPa（90mmHg），脈壓2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉好。2心電監測心電改變顯示心臟的即時狀態。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。3. 中心靜脈壓 對于需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.491.18kPa（512cmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓1.49kPa（15cmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加；1.96kPa（20cmH2O）時，提示充血性心力衰竭。4 肺動脈契壓 肺動脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.82kPa（615mmHg），增高表示肺循環阻力增高。肺