微量蛋白尿的再認識,段紅偉,釋過往之成法，法其所以為法 呂氏春秋.察今,微量蛋白尿,目錄 概述 蛋白尿定義 蛋白尿的檢測與分類 微量蛋白尿 概述 非糖尿病型蛋白尿、 糖尿病型蛋白尿 防治,蛋白尿,蛋 白 尿 概 述,蛋白尿,概述 尿液的形成： 尿液是由流經(jīng)腎臟的血液，經(jīng)腎小球濾過、腎小管與集合管的重吸收和排泄所產(chǎn)生的終末代謝產(chǎn)物 尿液來自于血液，其組成與性狀可反映機體的代謝狀況，并受各系統(tǒng)功能狀態(tài)的影響 尿液檢測的意義： 協(xié)助泌尿系統(tǒng)疾病的診斷，觀察治療效果 協(xié)助其他系統(tǒng)疾病的診斷 用藥的安全監(jiān)護,蛋白尿,蛋白尿（化學(xué)檢測） 定義： 尿蛋白定性試驗陽性，或者定量實驗24h150mg，稱為蛋白尿 機制： 腎小管毛細血管壁斷裂或電荷屏障改變，使大量高、中、低分子量的蛋白質(zhì)漏出 95%蛋白在近曲小管重吸收，腎小管受損，其重吸收功能障礙出現(xiàn)蛋白尿 血中中小分子量蛋白（肌紅蛋白、血紅蛋白、免疫球蛋白輕鏈等）異常增多，超過腎小管重吸收能力，出現(xiàn)于尿中 髓袢升支、遠曲小管起始部分泌過多Tamm-Horsfall（T-H）糖蛋白,蛋白尿,蛋白尿的檢測方法： 定性與定量 定性法：磺基水楊酸法、加熱醋酸法、試紙法 定量法：雙縮脲法、染料結(jié)合法等 兩法相關(guān)性：參考 定性: - +,定量：0.2-1.0g/24h 定性:+ - +,定量：1-2g/24h 定性:+ - +,定量：多3g,蛋白尿,蛋白尿的分類（兩分法） 根據(jù)濾過膜損傷程度及蛋白質(zhì)組分分類 選擇性蛋白尿： 以清蛋白為主，加少量小分子蛋白；無大分子蛋白（C3、4、IgG、A、M） 半定量多為+ +，典型病例腎病綜合征 非選擇性蛋白尿： 尿中存在大分子蛋白質(zhì)（補體、免疫球蛋白）、中小分子蛋白質(zhì) 半定量+ + 表明腎小球毛細血管壁嚴重損傷，療效不太滿意，預(yù)后欠佳 多為原發(fā)性腎小球疾病，亦可見繼發(fā)性,蛋白尿,依據(jù)臨床意義分類 生理性蛋白尿：暫時的、無器質(zhì)病。劇烈活動、發(fā)熱、精神緊張、交感神經(jīng)興奮、藥物，腎血管痙攣、充血，通透性增加 病理性蛋白尿：多為持續(xù)性，腎臟內(nèi)、外疾病所致 腎小球性蛋白尿：最常見。腎小球濾過膜通透性、電荷屏障受損。常見原發(fā)性腎小球腎炎、腎病綜合征等；繼發(fā)性糖尿病、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、妊娠高血壓綜合征 腎小管性蛋白尿：炎癥或中毒致近曲小管對低分子量蛋白重吸收減弱常見于腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎小管性酸中毒、重金屬（鉍、鎘、汞）中毒、藥物（氨基甙類藥、多粘菌素B）、腎移植等 混合性蛋白尿：腎小球、腎小管同時受損。如腎小球腎炎或腎盂腎炎后期；同時累及球或管的全身性疾病：糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,蛋白尿,病理性蛋白尿： 溢出性蛋白尿：血漿中出現(xiàn)異常增多的小分子量蛋白質(zhì)，超過腎小管重吸收能力所致。血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿即屬此類見于溶血性貧血、擠壓綜合征等；另外較常見的凝溶蛋白多發(fā)性骨髓瘤、漿細胞病、輕鏈病等 組織性蛋白尿：因腎組織被破壞、或腎小管分泌蛋白（T-H蛋白）增多所致。多為小分子蛋白質(zhì)尿，T-H糖蛋白為主要成分 假性蛋白尿：因尿中混有大量血、膿液、粘液等成分，導(dǎo)致蛋白定性試驗陽性，腎本身一般無損害，經(jīng)治療可很快恢復(fù)正常。見于腎以下泌尿道疾病：膀胱炎、尿道炎、尿道出血、前列腺疾病、陰道分泌物混入尿中等,微量蛋白尿,微 量 蛋 白 尿,微量蛋白尿,概述 定義： 尿常規(guī)檢查對白蛋白不敏感，300mg/L方能檢出，故將300mg/L， 定義為微量蛋白尿 放射免疫法、比濁和酶聯(lián)免疫吸附法的應(yīng)用，定義更為30mg/L,定義與分類（M男性F女性）,蛋白肌酐比率（mg/mmol）,(mg/g),蛋白（mg/L）,24h尿蛋白 （mg/24h）,夜尿定量蛋白 （ug/min）,正 常,微量 蛋白尿,蛋白尿,30,20,20,2.5M 3.5F,20M 30F,30-300,20-200,20-200,2.5-25M 3.5-35F,20-200M 30-300F,300,200,200,25M 35F,200M 300F,免疫熒光層析法正常值20mg，王小平？,微量蛋白尿,檢測 標本采集： 夜間尿在個體間的變化很小，檢測繁瑣，隨機尿臨床應(yīng)用最多 因尿蛋白受尿肌酸酐的影響，有學(xué)者提出白蛋白- 肌酸酐比率，以排除尿量不同，尿白蛋白量不同的影響 白蛋白- 尿肌酸酐比率需劃分年齡、性別層次，臨床多傾向于清晨初次尿樣本；多個指南推薦使用白蛋白- 尿肌酸酐比率，檢測隨機尿 提議高血壓患者一年檢測一次蛋白尿；清晨尿蛋白含量20mg/L，應(yīng)進一步收集24h尿；兩次晨間尿標本均 20mg/L，即可診斷微量蛋白尿；同時檢測白細胞、硝酸鹽，以排除泌尿系感染 影響因素： 尿路感染、姿勢、運動、飲食；晝夜節(jié)律以24h尿蛋白總量為金標準 時間不同尿容量不同，尿蛋白含量亦隨之變化,微量蛋白尿,非糖尿病性微量蛋白尿,微量蛋白尿,發(fā)病機制： 目前認為，腎小球功能紊亂、障礙，如腎容量減少或（和）選擇性發(fā)生改變，腎小球血流動力學(xué)自身調(diào)節(jié)機制存在障礙，或腎小管重吸收白蛋白功能下降等 難以想象小量尿白蛋白丟失，以特別的腎機制解釋不斷上升的心血管發(fā)病率與死亡率 一種新概念，以為蛋白尿是由全身性的內(nèi)皮與血管功能不良造成的；因此推測微量蛋白尿中的一些白蛋白是從毛細血管中逃逸的，從而得出蛋白尿是反映全身性毛細血管損傷的腎臟指標，亦可認為是內(nèi)皮通透性增高粥樣硬化病變的起始和發(fā)展，但這種特殊類型的內(nèi)皮功能障礙，本質(zhì)上不同于動脈粥樣硬化 伴隨微量蛋白尿在高血壓患者中的死亡率上升至四倍，并作為獨立危險因素，足以認為微量蛋白尿是以不同于動脈粥樣硬化機制來影響,微量蛋白尿,關(guān)聯(lián)性 近20年的研究顯示，在特發(fā)性高血壓患者中，尿白蛋白滲漏和血壓值之間（尤其收縮壓值）有著顯著的關(guān)聯(lián) 不斷地尿白蛋白滲漏，更傾向于一些代謝紊亂患者（不存在缺陷干擾顆粒）導(dǎo)致的心血管疾病；如向心性肥胖、代謝綜合征、吸煙、高同型半胱氨酸中毒、非糖尿病患者高血糖癥、高胰島素血癥等 有學(xué)者認為此癥有基因基礎(chǔ) 關(guān)注高脂血癥、原發(fā)性高血壓患者，更多尿白蛋白滲漏的價值與血清中不斷上升的甘油三酯、載脂蛋白B和低密度、高密度脂蛋白有聯(lián)系 但一種代謝性疾病純合性家族性高膽固醇血癥患者，與早期動脈粥樣硬化有關(guān)，無微量蛋白尿升高 微量蛋白尿相比無蛋白尿者，左心室肥厚發(fā)病率更高（B超）；從病理生理角度，心臟指數(shù)與心血管疾病危險因素與微量蛋白尿一致,微量蛋白尿,患病率 由于研究方法和生物起源的差異性，患病率結(jié)果跨度很大 研究方法差異：不同的尿液收集過程、應(yīng)用不同的截斷值白蛋白排泄每天都有顯著變化。尿液收集一次數(shù)據(jù)偏高，單行本時則偏低 生物起源差異：男性高于女性，非、美洲人種高于白種人，老年人高于年輕人 美國賓夕法尼亞大學(xué)的 Emile Mohler（埃米爾.莫勒）女士和Raymond Townsend (雷蒙德.湯森德)醫(yī)生，在其編寫的高血壓與心血管疾病現(xiàn)代治療學(xué)中指出： 年齡28-75歲，收集晨尿樣本和兩個連續(xù)24h尿液樣本（3432名） 晨尿濃縮白蛋白10mg/L，定義為微量蛋白尿，且24h尿液樣本平均值在30-300mg/24h，無泌尿系感染癥狀，患病率6% 高血壓患者13%（314名），未知未治療14%（657名）,微量蛋白尿,預(yù)測價值 微蛋白尿作為顯著的早期指標，預(yù)測未來會發(fā)生心血管疾病，且重復(fù)出現(xiàn)并獨立于其它危險因子年齡、性別、膽固醇、體重指標、吸煙、血壓、血糖、左心室肥大等 其致死率遠高于這些傳統(tǒng)危險因子及心血管疾病本身 丹麥 MONICA研究中發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓中被定義尿白蛋白/肌酐比值（截斷值）上限1.1mg/mmol的微量蛋白尿最可能預(yù)示缺血性心臟病發(fā)生，這種發(fā)生率被微量蛋白尿的發(fā)生而加強；若同時對傳統(tǒng)危險因素一并干預(yù)，將使危險度由4.2將至3.5 微量蛋白尿的另一個靶器官損害，是左心室肥大，并在危險度預(yù)測時相互依扶 微量蛋白尿是腎衰竭的一項指標，無證據(jù)表明微量蛋白尿是原發(fā)性高血壓發(fā)展為腎功能不全的必然危險因素，但為腎小球濾過率（GFR）損失的危險因素；術(shù)前評估老年、并發(fā)慢性病者一項參考指標,微量蛋白尿,糖尿病性蛋白尿,微量蛋白尿,概述 糖尿病腎病定義：病史十年以上，持續(xù)蛋白尿500mg/d無其他腎病證據(jù)，即可診斷 糖尿病腎病，是嚴重的糖尿病微血管和大血管并發(fā)癥，還包括眼底、心血管及神經(jīng)系統(tǒng)疾病 過去二十余年，多數(shù)工業(yè)化國家因 2型糖尿病激增，使得糖尿病腎病引起的腎病終末期（ESRDS）發(fā)生和流行 在我國，因生活習(xí)慣、飲食結(jié)構(gòu)、工作節(jié)奏的變化，亦有2型糖尿病激增的趨勢 美國腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)（USRDS）顯示，90%強糖尿病腎病終末期患者為2型糖尿病,微量蛋白尿,病理 1型或2型糖尿病患者的腎活檢很難區(qū)分 糖尿病引起的腎臟損傷影響腎小球、小動脈、腎小管及間質(zhì)組織腎小球毛細血管狹窄、透明質(zhì)動脈硬化、腎小球硬化或者閉塞、間質(zhì)纖維化 腎小球損傷包括毛細血管內(nèi)彌散小結(jié)狀的腎小球硬化癥，特點是毛細血管壁和腎小球基底膜的系膜增寬增厚導(dǎo)致毛細血管狹窄，腎小球血流減少 小結(jié)病變毛細血管間腎小球硬化癥，過碘酸 Schiff染色陽性的腎小球組織呈彌漫性損傷；免疫熒光鏡下見，白蛋白進入增厚的基底膜 另有，透明質(zhì)沉淀（即滲出性或滲入性損傷） 出現(xiàn)在小動脈，形成透明質(zhì)小動脈硬化；出現(xiàn)在毛細血管壁，形成所謂纖維帽及Bowman囊 小動脈的透明變性，影響了入球及出球小動脈,微量蛋白尿,自然病史（5個不同分期） 第一期：腎小球高濾過和腎臟增大。GFR正常同齡人20-40%，由激素、高血糖、腎臟血流增加、腎小球靜水壓升高所決定；1型初始 第二期：早期腎小球損傷或輕微正常蛋白排泄期。1型1.5年至3年之間，可為正常白蛋白排泄，但運動或代謝控制不良時，即可出現(xiàn)微量蛋白尿 一二期治療目標：HbAIC7% 第三期：微量蛋白期或糖尿病腎病初期。特點：病史5-10年，微量蛋白尿30mg/24h，或20ug/min，且300mg/24h或200ug/min；另一特點：高血壓。尿標本：多月份2次或多標本均發(fā)現(xiàn)可診斷，以免劇烈運動、高血壓、發(fā)熱、血糖控制不良、充血性心力衰竭、攝高鹽影響 三期治療目標：血壓130/80mmHg，應(yīng)用ACEI、ARB藥物，HbAIC7% LDL100，改變生活方式，評估并治療并發(fā)癥,微量蛋白尿,自然病史 第四期：臨床糖尿病。特點：尿蛋白300mg/24h，伴GFR持續(xù)下降，或高血壓惡化；自然病史：1型從開始15-20年，2型診斷后5年以上；持續(xù)蛋白尿、低蛋白血癥、膠體滲透壓降低，導(dǎo)致腎病綜合征（尿蛋白3.5g/d） 第五期：應(yīng)用強化降壓、降糖治療前，1型糖尿病控制不良的情形下20-40年，約30-40%患者發(fā)展為終末期腎病 四、五期治療目標： 一般處理：減肥、生活方式改變、低蛋白飲食、患者及家庭成員的健康教育 治療方面：血壓125/75mmHg、HbAIC7%、LDL100、避免高鉀、紅細胞容積35%、ACEI或ARB藥物及利尿劑1到2種的應(yīng)用、腎病專家盡早協(xié)助評估治療并發(fā)癥、血液透析、尋找腎源,微量蛋白尿,2型糖尿病腎病 發(fā)病機制：從前是高血糖與血流動力學(xué)改變之重要性的爭議 5 萬年前，人類的祖先為了應(yīng)對狩獵不足面臨的長期饑餓，某些基因參與規(guī)范有效地攝入和使用染料儲存，假說稱之為“節(jié)儉基因”。持續(xù)過多攝入、不運動，干擾打亂了正常代謝而治病 當(dāng)下研究，高血糖通過4 種生化機制對腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)、視網(wǎng)膜等產(chǎn)生毒害。 提高醛糖還原酶的活性：形成更多山梨醇積聚于細胞內(nèi)，胞內(nèi)滲透壓升高，Na+/K+ATP酶活性降低，胞內(nèi)氧化還原電位改變；無抑制藥物 激活蛋白激酶C（PKC）：胞內(nèi)高血糖使甘油二酯（DAG）合成增加，DAG刺激糖尿病模型的血管壁細胞、視網(wǎng)膜及腎小球PKC的異構(gòu)體 加速糖激化終產(chǎn)物形成（AGES）:大量存在于視網(wǎng)膜、腎小球血管周圍，提高通透性、黏附因子表達、單核細胞進入，致血管損傷。氨基胍抑制AGE合成，比多胺抑制AGE受體,微量蛋白尿,加強氨基己酸途徑：其受谷氨酰胺果糖-6磷酸氨基轉(zhuǎn)移酶（GFAT）調(diào)節(jié)，GFAT超表達提高了轉(zhuǎn)移生長因子（TGF）-1的水平，TGF-1反過來誘導(dǎo)了糖尿病腎病的系膜擴張；另外，高血糖可能通過該途徑誘導(dǎo)糖尿病腎病的易感性和GFAT的表達 微血管并發(fā)癥的統(tǒng)一概念 四種途徑抑制劑有一定作用，但仍缺乏對其損傷的統(tǒng)一認識 Brownlee等證實，線粒體電子轉(zhuǎn)運鏈引起的線粒體過氧化物過多是解釋糖尿病并發(fā)癥的一個統(tǒng)一機制過氧化物刺激醛糖還原酶活性，DAG合成，胞內(nèi)AGE形成，繼而激活蛋白激酶C，己糖胺形成增加 血液動力學(xué)改變的作用 糖尿病早期階段濾過率增加，緣于腎小球毛細血管血流灌注增加、靜水壓增高、血壓升高同時致以后形態(tài)學(xué)改變、漸進性蛋白尿 高血糖下，ACEI降低防止腎小球高壓（小動脈高阻力）、結(jié)構(gòu)改變、蛋白尿產(chǎn)生；高血流致高壓力，致細胞形態(tài)改變,微量蛋白尿,微量蛋白尿的防治,微量蛋白尿,治療現(xiàn)代醫(yī)學(xué) 糖尿病腎病，抗高血壓藥物治療可降低蛋白尿，包括血管緊張素、血管緊張素受體拮抗劑、ACEI ,并證明這類藥物保護腎臟功能優(yōu)于其他任何藥物；在明確的腎病中（尿蛋白300mg/d），這些藥物能降低終末期腎病的發(fā)生 糖尿病腎病、非糖尿病腎病,ACEI降低蛋白尿效果更好；ACEI、ARB已成為一線保腎藥 治療原發(fā)性高血壓藥物中，ACEI、ARB降低尿蛋白排泄作用，優(yōu)于其他降壓藥LIFE研究氯沙坦更優(yōu)越 基于微量蛋白尿在心血管事件中的特殊危險性，控制更低的目標血壓值是必須的；ACEIfosinpril（福辛普利）組和3-羥基-3羧基輔酶 A 還原酶抑制劑（普伐他汀）組對照研究，他汀降低膽固醇對蛋白尿及心血管事件無影響，相對危險度下降13%；ACEI降低蛋白尿30%，心血管發(fā)病、死亡率相對危險下降40%；蛋白尿越高，ACEI的心臟保護作用愈強，而與血壓基線值無關(guān),微量蛋白尿,趨向滴定性降壓藥治療微量蛋白尿 降低微量蛋白尿與心血管的保護機制不甚明了，相比檢測其他心血管危險因素及治療效果，微量蛋白尿較易檢測與定量 蛋白尿每降低50%，心血管事件危險度則下降18%，心力衰竭降低17% 特發(fā)性高血壓中，微量蛋白尿水平與心血管疾病發(fā)生率有密切的關(guān)系其水平越低越好 研究表明，參照蛋白尿治療而言，治療過程中達到任何嚴重程度的血壓，也不會影響心血管事件的危險度 干預(yù)腎素血管緊張素系統(tǒng)因子可降低微量蛋白尿，而非預(yù)期的單純降低血壓水平。反之設(shè)想，在有蛋白尿的高血壓患者中，這些因子與心血管保護間一定存在緊密的關(guān)系 這些因子對劑量-血壓，劑量-蛋白尿曲線的效應(yīng)不同，前者較小，而后者較大,微量蛋白尿,關(guān)于中醫(yī)治療 蛋白尿的中醫(yī)辯證：蛋白質(zhì)為形成精血之基本物質(zhì) 脾氣虧虛：脾為后天之本，吸納谷氣精微，充盈先天之本腎臟；脾氣虧虛不能升清，又失固澀，腎失靜養(yǎng)，腎氣亦虛，封藏作用漸失，精液丟失。癥見尿中泡沫很多，面色萎黃，倦怠無力，納減便溏，下肢浮腫，舌淡體胖邊有齒痕，苔薄白，脈細弱或沉緩；治則益氣健脾，方用四君子湯、參苓白術(shù)散加減 腎失固澀：腎為先天之本，主收藏、主氣化、司開闔，開則泄?jié)岫荆H則固精液，腎虛則固澀失，出現(xiàn)蛋白尿。脾腎為本，相互影響，相輔相成。癥見尿中泡沫量大，腰部酸痛，小便清長，夜尿頻多，舌體胖嫩，脈沉細無力；治則補腎固澀，方用縮泉丸、桑螵蛸散金鎖固精丸等加減,微量蛋白尿,風(fēng)邪為先：傷寒雜病論：“風(fēng)邪為百病之長，中于項，則下太陽甚則入腎”。風(fēng)邪最易侵襲衛(wèi)表，風(fēng)邪犯肺，肺不能接受脾上輸之水津，亦不能納入腎氣以蒸化濁中之精，致水精不能輸注全身，下走膀胱而出現(xiàn)蛋白尿；同時肺中水精不能下行，停聚為痰，痰阻氣機，影響血運；肺難朝百脈，血滯為瘀；瘀痰互結(jié)，病情遷延（百病不效，痰也）；風(fēng)邪由表及里，直中傷腎，“風(fēng)性開泄”腎封藏失職，出現(xiàn)蛋白尿。癥見“感風(fēng)熱”：面紅浮腫、惡寒發(fā)熱、頭痛咽痛、或咳嗽、小便短赤、舌紅苔薄黃、脈浮數(shù)；“感風(fēng)寒”：面白浮腫、惡寒重、發(fā)熱輕、咳嗽氣促、痰白、肢節(jié)酸痛、舌淡紅苔薄白、脈浮緊治則風(fēng)熱者，辛涼解表，銀翹散加減；風(fēng)寒者，辛溫解表，荊防敗毒散加減 病程遷延，倦怠懶言，素易外感，咳而短氣，聲音低弱，面色無華，畏風(fēng)形寒，或有自汗，舌淡苔薄白，脈虛弱，為“肺氣虧虛”，玉屏風(fēng)散加減,微量蛋白尿,濕熱雍盛：濕分內(nèi)外，濕毒內(nèi)蘊，郁而生熱；濕熱之邪困阻中焦，擾亂下焦，致腎氣不固而精氣下泄；熱為陽邪，性主開泄，腎受濕熱熏灼而固攝功能失調(diào)，精關(guān)開多闔少，蛋白精微隨尿而下；痰者，津液所化.濕傷脾，凝濁而生，痰生血瘀；同時，精微長期丟失，脾腎虛損加重，進一步導(dǎo)致臟腑運化失調(diào)水濕痰濁。癥見尿中泡沫很多，胸脘痞悶，納呆，煩熱口渴，小便黃赤，大便干結(jié)，舌苔黃膩，脈濡數(shù)。治則清熱利濕。方用四妙散、三仁湯加減 常用金銀花、野菊花等清熱解毒藥，不僅有殺菌、抗病毒功效，而且，能夠激發(fā)非特異性免疫，抑制過度免疫反應(yīng)，使炎癥及組織損傷得到改善 濕熱分離是治療腎病濕熱癥的關(guān)鍵 多屬苦寒之品，久用不僅有傷脾胃，而且還會損及腎臟，治療中需辯證使用、適量使用、配伍使用,微量蛋白尿,瘀血阻絡(luò)：瘀血是臟腑功能失調(diào)的病理產(chǎn)物，又是導(dǎo)致臟腑功能失調(diào)的病理因素，相互作用，貫穿始終。病之初，邪氣侵擾，腎絡(luò)氣血閉阻，至水腫出現(xiàn)，“水病及血”而致瘀；蛋白尿常伴鏡下血尿，謂血不歸經(jīng)，離經(jīng)之血必成瘀，蛋白精微遺失的過程，始終伴有血瘀；經(jīng)主氣，絡(luò)主血，蛋白尿病位在腎絡(luò)，病機為血瘀。癥見尿有泡沫面色晦暗，皮膚瘀斑，肌膚甲錯，腰痛固定不已，痛如針刺，夜間加重，舌質(zhì)紫暗、或瘀斑，脈澀；治則活血化瘀，方用桃紅四物湯或血府逐瘀湯加減。活血化瘀藥能改善腎臟微循環(huán)，減少免疫復(fù)合物沉積 肝氣郁結(jié)：肝失疏泄，木乘土，影響脾之升清；肝腎同源，肝氣郁結(jié)肝精不足，肝腎不能相養(yǎng)，腎精虧乏，固攝失司。癥見尿中很多泡沫，癥狀輕重隨情緒波動，胸肋脹痛，脘脹納差，善太息，舌淡薄白，脈弦。治則柴胡疏肝散加減；肝郁過久，水泛肌膚，可用柴苓湯加減,微量蛋白尿,小結(jié) 微量蛋白尿多無其他明顯不適或體征，此時以預(yù)防為主 蛋白尿早期多感風(fēng)邪（面部或眼瞼浮腫），治療應(yīng)以清除外邪，解表利水為主，不宜過早使用收澀固精類藥物，以免邪留體內(nèi) 中期正虛，勿忘扶正（健脾），濕熱瘀血并存，當(dāng)綜和兼顧，苦寒不可太過，辨證配伍，以免傷正 病程長者，應(yīng)以扶正為主。依據(jù)辨證，別以健脾、固腎，或二者兼顧 恢復(fù)期，濕熱將退，瘀血漸去，此時用藥不可過用溫補滋膩之品，一則防止助邪復(fù)燃，二則防其滋膩傷胃 潛在微量蛋白尿危險及診斷者，有以單藥防治可資 丹參酮注射液40-60mg（4-6支）+0.9%NS（或5%GS）200-250ml，或者燈盞花素注射液20-40mg（1-2支）+5%GS（或0.9%NS）200-250ml,10-15天一療程 活血化瘀中藥制劑（阿司匹林等抑血小板藥）單藥口服,微量蛋白尿,關(guān)于臨床治療腎病蛋白尿的研究方案 卡托普利輔助黃芪治療糖尿病腎病 方法：卡托普利12.5mg，t.i.d，加黃芪 60g，水煎服，b.i.d；或黃芪注射液20ml+0.9%NS200ml（pH值接近），iv Drip，qd 機制：卡托普利ACEI類，擴張腎小球小動脈（尤為出球動脈），使腎小球濾過下降，抑制腎臟肥大、系膜區(qū)擴張以及腎小球基底膜肥厚；抑制腎臟前列腺素的合成，使前列環(huán)素（PGL2-擴張入球小動脈）減少，減輕腎臟高濾狀態(tài)；降低內(nèi)皮素合成，抑制內(nèi)皮素介導(dǎo)的促生長作用；清除自由基；通過增加骨骼肌對胰島素的敏感性，改善糖尿病癥狀。黃芪中藥上品，扶正固本，補氣升陽，補五臟諸虛；現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證明，黃芪皂甙可穩(wěn)定細胞膜，調(diào)節(jié)細胞能量代謝，促進肝臟蛋白合成；抑制毛細血管通透性，減少尿蛋白漏出；抑制血栓素合成及5-TH合成釋放，改變高凝狀態(tài)，減輕內(nèi)皮損傷；改善微循環(huán)，減輕缺血再灌注損傷；誘生干擾素，清除自由基，調(diào)節(jié)免疫，增強抗病毒,微量蛋白尿,疏血通注射液聯(lián)合黃葵膠囊治療糖尿病腎病 方法：疏血通注射液6ml+0.9%NS 200ml，iv Drip，qd；黃葵膠囊5粒 （0.5g/粒），t.i.d，15-20天一療程 機制：疏血通注射液其主要成分為水蛭和地龍。水蛭性寒味苦，破血痛經(jīng)，水蛭素是凝血酶的特效抑制劑，使血液不能凝固，降低纖維蛋白原，并溶解已形成的微血栓，減低血液黏度；地龍性寒味咸，清熱解毒，鎮(zhèn)痙祛風(fēng)，