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文檔簡介

,新生兒氧氣療法 與氣道管理,廣州市婦女兒童醫療中心新生兒科 周 曉 光,氧(Oxygen),氧是維持生命的要素之一; 氧是一種藥物; 氧是一把雙刃劍。,正常人在不同氧濃度條件下 能耐受的呼吸停止時限,呼吸空氣(21%氧):3.5min 呼吸40%氧:5.0min 呼吸100%氧:11min,正常人動脈血氧分壓(PaO2),正常情況下,PaO2的范圍為10.713.3kPa(80100mmHg)。 新生兒出生時較低,為812kPa(6090mmHg)。,新生兒PaO2與低氧血癥,低氧血癥:PaO210.66kpa(80mmHg) 輕度:8.010.53kpa(6079mmHg) 中毒:5.337.86kpa(4059mmHg) 重度:5.33kpa(40mmHg),低氧血癥的原因,肺泡通氣不足(RDS) 通氣/灌注(V/Q)比例失調(MAS) 彌散量(Aa)減少(肺炎) 右至左的分流血量增多(PDA) 大氣性缺氧(高原) 瘀血性缺氧(RBC增多癥) 貧血性缺氧(地貧) 組織中毒性缺氧(亞硝酸鹽),低氧血癥表現,呼吸增快:呼吸頻率代償性增加,足月兒超過 6070次/min,嚴重者80100次/min。 鼻翼扇動:鼻孔擴張,新生兒呼吸氣流主要經過鼻道,呼吸費力時出現鼻孔擴張和鼻翼扇動。,低氧血癥表現,呼吸減慢:呼吸頻率持續20次/min。表明新生兒對化學刺激無反應能力,提示病情兇險(呼吸衰竭)。 呼吸暫停:呼吸暫停20s以上,常伴有心率下降100次/min;如呼吸暫停20秒但有紫紺、蒼白和低張力等亦可診斷。,低氧血癥表現,吸氣三凹征:膈肌、輔助呼吸肌增加吸氣力度和深度以增加潮氣量,吸氣時出現胸骨上、下及肋間凹陷。 呼氣性呻吟:是肺泡萎陷性疾病時的一種代償方式,其作用類似CPAP,有利于增加功能殘氣量,防止肺泡進一步萎陷。,低氧血癥表現,呼吸困難:呼吸頻率增快60次/分,伴明顯的三凹征和呼氣性呻吟。 青紫: 生理性青紫:右向左分流,如PDA和卵園孔未閉。 中心性青紫:肺源性青紫和心源性青紫。 周圍性青紫:血流速度緩慢,還原血紅蛋白量增加。,低氧血癥表現,神志改變:精神萎靡,反應差,肌張力低下,缺氧嚴重出現昏迷。 循環改變:肢端涼,皮膚毛細血管再充盈時間延長,心率100次/min。,氧氣療法,定義:臨床上用合適的給氧方式糾正機體因各種原因引起低氧血癥和組織缺氧的治療方法。 目的:治療各種原因引起的低氧血癥和缺氧,即糾正缺氧:提高肺泡氧分壓(PAO2)改善肺泡氣體交換和氧運過程從而提高動脈血氧分壓(PaO2)。,氧氣療法,傳統氧療的作用:通過氧療糾正機體低氧血癥和組織缺氧的狀態。,氧氣療法,現代氧療的作用:通過氧療糾正機體低氧血癥和組織缺氧;保護氣道免受損傷;并使病人處于舒適狀態。 現代氧療的要求: 氧濃度可調節; 吸入氣體必須加溫; 吸入氣體必須濕化。,氧療指征,臨床指征:明顯的呼吸窘迫,如呼吸頻率增加、三凹征、呼吸困難、紫紺等,表明存在明顯缺氧,必須及時給氧;此外,嚴重貧血、心血管功能不全、心率快、高熱、意識障礙,應考慮給氧。,氧療指征,血氣指征: PaO2 7.3kPa(55mmHg) , 相當于SaO2 85%,瀕臨失代償的邊緣,為氧療的絕對指征,不能等到PaO2 降至6.7kPa(50mmHg)才給氧。 指南指征:臨床上有呼吸窘迫的表現,在吸入空氣時,PaO250mmHg 或TcSO285%。,氧療方法,特殊氧療方式 CPAP 機械通氣 高壓氧艙,普通氧療方式 鼻導管法 鼻塞法 面罩法 頭罩法 氧帳法,氧療種類和方法,低流量供氧系統 提供的氣體不能完全滿足患者的需求,需要額外補充適量的空氣。 鼻塞、單/雙腔鼻導管和普通面罩等。,高流量供氧系統 氣體全部都由裝置供給,氣體流速快、流量高,FiO2可穩定控制并能調節。 Venturi面罩、CPAP和機械通氣等。,鼻導管吸氧法,單鼻導管、雙鼻導管、鼻前庭、鼻塞、雙鼻孔外置開孔式導管給氧法。 吸入氧濃度(FiO2)=21+氧流量(Lmin)4。 低流量給氧法,適用于輕度低氧血癥患兒。 新生兒一般氧流量為0.51L/ min。 鼻導管吸氧簡單、方便、舒適。但評估吸入氧體積分數(FiO2)困難,難以充分溫、濕化。,簡易面罩給氧法,簡易面罩:由塑料制成,大小應以能罩住口、鼻為宜,兩邊以帶子固定于頭部,可連接于濕化加溫器。 一般用氧流量為0.51L/ min,當增大至34L/min 時,FiO2可達到0.40 左右。 適用于中度低氧血癥者。,帶貯氧囊面罩給氧法,面罩下端部位加一貯氧袋,與輸氧導管相連,可提供高FiO2氧氣吸入,應用時要求氧流量48L/min 部分重吸收面罩:無活瓣,貯氣袋與輸氧導管相連,FiO2 可達0.60 左右。 非重吸收面罩:單向活瓣, 面罩兩側呼氣活瓣開放,如面罩與面部放置緊密時FiO2 可達0.901.00。,Venturi面罩給氧法(1),氧射流裝置:面罩下端裝有一開孔的氧射流裝置。 可調氧濃度:FiO2為2140。 由于高氣流速,CO2不易滯留。 可用于中等度以上缺氧兒。,Venturi面罩給氧法(2),頭罩給氧,普通頭罩 大、中、小不同型號。 特點給氧方便,但FiO2 不可調節。 用于輕度缺氧。 空氧混合器頭罩 提供混合氧,依臨床所需任意調節FiO2 。 無CO2潴留。 可用于撤機后的供氧。,暖箱內給氧法,將輸氧管直接放入暖箱; 氧流量46L/min, FiO2 40%左右; 適用于需要暖箱保溫的早產兒和低出生體重兒。,持續氣道正壓給氧(CPAP),在有自主呼吸的前提下,由呼吸機或CPAP專用裝置,在吸氣相產生持續正壓氣流,在呼氣相對呼出氣也給予一定的阻力(正壓),使吸氣相和呼氣相的氣道壓力均產生高于大氣壓。,機械通氣,治療嚴重呼吸衰竭的輔助通氣技術 通氣方式:常頻、高頻 通氣模式:CPAP、IMV、SIMV、A/C,液體通氣 ECMO 高壓氧艙,其它,液體通氣 - 以液體代替氣體灌注氣管、支氣管進行呼吸的 最新通氣療法。 - 部分液體通氣( PLV) ,只需用2030 ml/kg的 全氟化碳(PFC)以替代肺功能殘氣量,用常規呼 吸機經氣管滴入即可。 - 氣體交換是在肺泡毛細血管和肺液體間進行, PLV時肺泡內氣液平面仍存在,因此通氣壓力稍增 加。,液體通氣 ECMO 高壓氧艙,其它,體外膜氧合作用(ECMO) - 把體內的血液從大動脈引出,通過體外膜氧合作 用,釋放CO2 ,然后從靜脈或動脈回歸體內。 - 使用條件:(1)無顱內出血;(2)體重2000 g, 孕周35周;(3)無先天性神經系統異常;(4) 機械通氣治療600mmHg 6h以上。,液體通氣 ECMO 高壓氧艙,其它,高壓氧艙 - 患兒置于特殊的加壓氧艙內,在2-3個大氣 壓條件下供給患兒純氧。 - 治療峰壓為0.050.07MPa,每次吸氧時間 4060 min, 1次/天, 10次為1個療程,連 用23個療程。主要用于一氧化碳中毒、 缺血缺氧性腦病、窒息等。,氧療監測,臨床觀察及血氧監測 紫紺改善情況 呼吸狀態、節律變化 心率變化 精神狀態 經皮血氧飽和度監測 血氣監測:經皮血氣、動脈血氣,停止氧療指征,缺氧的病因已消除,氧療后病情穩定, 精神狀況好轉,神志清楚,紫紺消失,心率較前減慢,呼吸較前平穩; 低濃度吸氧PaO260mmHg或SaO2持續85,即可考慮停止氧療。 停氧前先減少氧流量,觀察病情平穩,再逐漸撤除。,氧濃度與氧毒性作用,氧是氣體藥物,具有不良反應, 長時間吸高濃度氧易發生氧損傷(尤其早產兒),應引起高度重視。 吸入氧濃度在40以下的氧是相對安全的。 氧濃度在40-60有可能引起氧中毒。 氧濃度在60以上可引起較嚴重但非致命性的毒性反應,如此高濃度氧療必須限制在48小時內。 吸入氧濃度超過90的氧療只限于搶救時短期使用。,氧療合并癥,急性、慢性肺損傷(肺型) 早產兒視網膜病(眼型) 脫氮性肺不張 呼吸抑制,急性肺損傷,短時間內吸入較高濃度氧氣 病理生理:大量炎癥細胞浸潤, 細胞因子釋放,肺水腫、肺出血。 形態變化:Cap基底膜變薄、內皮細胞空泡變性和線粒體腫脹。 臨床表現:輕者不明顯,常被原發病所掩蓋,嚴重者表現為ARDS。,慢性肺損傷(CLD),生后28d 仍依賴吸氧,并有肺功能異常。 反復發生肺部感染,不易控制,氣道分泌物多,呼吸困難明顯,有三凹征,易發生CO2潴留和低氧血癥。 肺功能指標明顯下降。 部分病例并發PPHN和心力衰竭。 輕癥病例可在3個月內脫離呼吸機,以后病情逐漸恢復正常。 重癥病例常需要機械通氣或吸氧數月,甚至數年,病死率較高,存活者生長發育受到影響。,早產兒視網膜病(ROP),BW1000g ELBW:ROP 發病率高達80%以上。美國每年約有37000 例新生兒BW不足1500g ,其中約8000 例(21.6 %) 發生各種類型ROP。 ROP的發病機制 視網膜發育未成熟:可能是主要原因。 缺氧、感染等作用:缺氧導致一系列血管生長因子大量分泌, 促使新生血管大量生成, 導致ROP;感染導致視網膜血管發生充血水腫,嚴重者血管閉塞。 吸氧:視網膜發生血管增生,導致ROP。 遺傳易感性?,脫氮性肺不張,正常狀態下,肺泡內的氮很少吸收。 氮在肺泡內起支架作用,維持肺泡的正常容積。 吸入高濃度氧氣后,肺泡內氮被驅走,氮的比例減少。 當氧被血液吸收,肺泡沒有足夠氣體(氮)使其保持開放狀態而萎陷,造成肺不張。,呼吸抑制,見于慢性通氣障礙伴嚴重CO2 潴留(高碳酸血癥)患兒給予較高濃度氧療時。 高碳酸血癥因CO2明顯增高抑制呼吸,其呼吸主要依靠低氧對外周化學感受器的刺激維持。 吸入高濃度氧后,解除了缺氧對呼吸的刺激作用,因而發生呼吸抑制,引起每分通氣量減少,CO2貯留更甚,可加重對呼吸中樞的抑制,甚至導致呼吸停止。 應立即降低氧濃度,使用呼吸興奮劑,必要時采用機械輔助通氣。,氧療注意事項,嚴格掌握氧療指征:只要血氧飽和度在正常范圍內,就應避免不必要的吸氧。 嚴格掌握吸氧濃度和時間:要以盡可能低的吸入氧濃度維持PaO2 50-80mmHg,新生兒血氧飽和度維持在0.90.95 即可,不必超過0.95。 積極治療原發病:綜合治療,積極治療原發病和一些合并癥,盡快使病情恢復,縮短氧療時間。,氧療注意事項,用氧告知:對早產兒尤其是極低體重兒用氧時,一定告知家長早產兒血管不成熟的特點,用氧必要性和可能的危害性。 及時果斷撤離氧療:避免長時間吸氧。 眼科篩查:早產兒氧療后,應在生后4-6W或矯正胎齡32-34W進行眼科ROP檢查。,什么是濕度?,生理病理狀態下氣道濕化方式,在生理狀態下氣道對吸入氣體進行加溫加濕過程中,水分是以水蒸氣的方式被加入的。 在臨床治療和護理的情況下,水分的加入方式主要有水蒸氣,霧化液滴和鹽水滴注。,水蒸氣和霧化液滴的區別,水蒸氣是由加溫濕化器產生的氣態水分子,其分子的大小比病毒、細菌小。 霧化液滴由霧化器產生,事實上是由液態水滴組成,霧化液態水滴可以攜帶比它小的病毒和細菌。,濕度的概念,濕度就是氣體中所含的水蒸氣。 絕對濕度(AH)指每升氣體中含有水蒸氣的量,一般在醫學上的應用以毫克/升表示。 相對濕度(RH)指的是氣體中含有水蒸氣的量與其最大水蒸氣容量的比值,以%表示。,溫度與濕度的關系,提高氣體溫度會增加其水蒸氣的最大容量,降低氣體溫度會減少其水蒸氣的容量。 當氣體為100%相對濕度時的溫度叫做結露點(Dew point),以C表示,此時的氣體叫飽和氣體, 低于該溫度時水蒸氣以冷凝水的形式丟失。,溫度與濕度的關系,氣道濕化生理,正常生理氣道把吸入的氣體加溫加濕,達到體溫37C并被水蒸氣飽和(此稱之為等溫飽和界面Isothermal Saturation Boundary, ISB)。 大部分加溫和加濕的過程是在鼻咽和口咽中進行,剩下的在氣管和初級支氣管分支中進行。,濕化與氣道功能,吸氣階段 - 空氣被加溫加濕 呼氣階段 - 熱量和水分回收 防護機制 - 粘液纖毛轉運系統從氣道里清除污染物和分泌物,吸氣階段- 氣體的調節,32C 鼻咽和口咽 31mg/L, 相對濕度90% 36C 氣管 42mg/L, 相對濕度100% 37C 等溫飽和界面 (ISOTHERMIC SATURATION BOUNDARY) 44mg/L, 相對濕度100%,22C 室內空氣 10mg/L, 相對濕 度50%,呼氣 - 濕,熱回收,25% 的熱量和水分在呼氣時回收 大部分是在鼻咽和口咽回收,1. Ingelstedt, 1996. 2. Cole, 1993,33C 30mg/L, 85% RH,氣道防護機制,纖毛上皮細胞 水合層 (溶膠層) 膠層 (粘液層),氣道防護機制,粘液吸附污染物并使其失去作用 纖毛撥動粘液和污染物上行使之被吞咽下去。,粘液纖毛轉運系統,Courtesy of Spinger - Verlag, 1992,Courtesy of Spinger - Verlag, 1992,纖毛的運動,向前擺動 (1-3) 伸展 與粘液接觸 向前運動 回擺 (4-8) 與粘液脫離 與溶膠層一道折回原來的位置,有創通氣,氣管插管 繞過了上氣道和肺防護功能 輸送干冷的醫用氣體,熱,濕交換,吸氣階段 干燥分泌物 減慢粘液纖毛清理 呼氣階段 較少的粘膜水分回收 等溫飽和界面ISB下移,機械通氣時氣道濕化的變化,身體的自然生理濕化系統被繞過; 與正常生理氣道相比,氣管插管氣道會使肺部喪失更多的水分; 身體的生理防御機制(如咳嗽等)被抑制; 吸痰過程中咽,胃分泌物可能附著在氣管插管頭的表面周圍,這是呼吸機相關肺炎的一個主要誘因。,缺乏濕度,增加感染的危險 加重呼吸的工作負擔 小氣道閉合 細胞損傷,缺乏濕度,氣管插管內的粘液干涸 積聚的粘液干涸 粘液纖毛系統活動緩慢,缺乏濕度和功能障礙,粘液層水分喪失 溶膠層水分喪失 粘膜熱量喪失,缺乏濕度和功能障礙,熱量和水分喪失 粘液變厚變稠 / 延緩纖毛清理功能 清理功能停止 纖毛擺動停止 細胞損傷 順應性和功能殘氣量降低,肺萎縮,最佳濕度,當輸送給病人的氣體是達到體溫的飽和氣體時(37C,相對濕度100%,絕對濕度44mg/L),氣道的生理功能就得以保證,氣道粘膜的形態保持著健康的狀態。此時的濕度即為最佳濕度。,最佳濕度的作用,病人的氣道只有極少或沒有熱量和水分喪失; 分泌物的質量良好,粘液保持良好的水化狀態,從而能很容易被吸出來; 最佳的粘液纖毛轉運狀態; 保持氣管插管和下氣道暢通。,最佳濕度對于插管病人有什么好處?,改善粘液質量; 令吸痰更容易,創傷更少; 減少霧化器或鹽水的使用; 減少氣管插管堵塞和肺萎縮的危險; 粘液纖毛轉運系統狀態最佳; 有利于粘液從下氣道轉運出來并被吸掉; 由于細菌能更快地從肺部中清除,感染的危險減

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