中國醫師協會心律學專業委員會：新冠肺炎合并心律失常的診療方案

作者：黃鶴1吳鋼1趙慶彥1劉育1徐原寧2蘇晞3黃德嘉2張

涉4黃從新1

1武漢大學心血管病研究所心血管病湖北省重點實驗室武漢大學人民

醫院心內科；2四川大學華西醫院；3武漢亞洲心臟病醫院；4中國醫

學科學院北京協和醫學院國家心血管病中心心血管疾病國家重點實

驗室阜外醫院心律失常中心

來源：中國醫師協會心律學專業委員會

一■流行病學

由于沒有嚴格的流行病學調查，新型冠狀病毒肺炎（新冠肺炎）合并心

律失常發生情況，及其轉歸情況尚不十分清楚［1］。可以了解到的是新冠

肺炎疫情期間，部分患者合并出現心律失常或其心律失常的癥狀加重。

據美國心臟病學會發布了一份臨床公告，新冠肺炎患者有16.7%患有

心律失常，7.2%的患者出現急性心臟損傷，19.6%的患者出現了急性

呼吸窘迫綜合征，87%出現休克［2,3］。從這個數據來看，心律失常的

發生率并不低。

然而也有學者報道了1767例新冠肺炎患者心律失常發生率僅為0.3%,

發生率比較低［4,5］。發生率低的原因可能有兩點：首先，沒有統計死亡

患者發生的室性心動過速（室速）和心室顫動（室顫）；其次，認為竇

性心動過速（竇速）是發熱、低氧血癥等因素導致的繼發性改變，沒有

統計在內。有學者專門對重癥患者的心率進行了研究，記錄分析了17

例患者的心率，其中3例患者發生了心動過速（重癥組1例，危重癥組

2例）。危重癥患者與輕癥、中癥患者的心率具有統計學差異；與重癥

患者相比無統計學差異。由于發燒本身會導致心動過速，于是研究人員

分析了不同組患者的體溫。研究顯示，新冠肺炎患者的心率升高，與體

溫升高不成比例。

另外，研究者還對患者的血氧飽和度進行了分析。研究發現，重癥患者

的SpO2較低，但心率與其他組別一致。危重癥組有2例患者出現了心

房顫動（房顫），峰值心率分別為和例歲

123bpm160bpmo182

男性患者在感染前有持續性房顫；另T列65歲患者在之前被診斷為房

顫或其他心臟問題，最終這兩例患者均死亡。因此認為，重癥及危重癥

新冠肺炎患者易發生的心動過速，并不全是發熱和低氧血癥導致［3］。

二、新冠肺炎合并心律失常的可能機制

1.低氧血癥導致心肌損傷

嚴重的新冠肺炎可能引起明顯的氣體交換障礙，最終導致低氧血癥。而

低氧，尤其是明顯的低氧血癥，明顯減少了細胞代謝所需的能量，增加

無氧酵解，使細胞內產生酸中毒和氧自由基，破壞細胞膜的磷脂層。伴

隨著缺氧的持續時間，細胞內的鈣離子濃度明顯升高，導致包括心肌細

胞在其內部的一系列細胞損傷。

2.炎癥因子的作用

據報道，新冠肺炎患者52%出現IL-6水平升高,86%患者C反應蛋白

升高，提示患者存在明顯的炎癥狀態［6］。炎癥細胞浸潤和細胞因子的釋

放可以直接導致心肌損傷和導致，同樣也會影響既往動脈粥樣硬化硬化

性心血管疾病患者的斑塊穩定性，增加潛在心血管事件的風險。

3,血管緊張素轉化酶2(ACE-2)的作用

石正麗等研究發現新型冠狀病毒通過肺上皮細胞的ACE-2進入肺泡，

進而產生毒性作用［刀。但目前對該結論扔有很大爭議。ACE-2是一個

心血管保護因子,通過將部分血管緊張素11(angII)轉化為ang(1-

9)或者ang(17),降低angll或升高ang(1-7)從而產生心血管

系統的保護作用。如果ACE-2受到嚴重影響,其對抗腎素-血管緊張素

-醛固酮系統(RAAS)的心血管保護作用也可能會被削減。但是，ACE-

2同樣是新型冠狀病毒感染的重要靶點。ACE-2的表達具有高度的組織

結構，主要表達于心血管，腎臟和灌注道系統，在肺細胞中少量表達。

因此,除了新型冠狀病毒通過肺上皮細胞的ACE-2受體導物市炎外，

不排除病毒在心肌組織中通過ACE-2產生心臟毒性。

4.心理因素

新型冠狀病毒感染，尤其是重癥感染，是一個明顯的應激過程，同時患

者由于恐懼會產生明顯的擔憂狀態。而這些軀體和心理的應激過程，導

有心律失常，但由于呼吸道癥狀嚴重，往往容易掩蓋心律失常的癥狀。

所以臨床上需要加通觀察。快速性心'律失常和緩慢性心律失常均可發生。

快速性心律失常最常見的是竇速，表現為心悸；如果合并房性心動過速

（房速）、房顫等，則會出現明顯的乏力、胸悶；合并室性早搏、短陣

室速，則出現心悸、頭昏，甚至暈厥。嚴重者，在患者炎癥風暴階段，

容易發生持續性室速,甚至室顫，危及生命。緩慢性心律失常，多為房

室傳導阻滯，偶爾有嚴重的竇性心動過緩。患者表現為頭昏、乏力，黑

朦，甚至暈厥。

值得高度關注的是，目前臨床上已經多次觀察到危重癥及重癥新冠肺炎

患者在治療中發生心臟驟停的現象，甚至一部分患者在整體病情和缺氧

情況已初步改善的情況之下〃意外〃發生，明顯增加了病死率。

目前對新冠肺炎心臟驟停的數據總結和原因追溯還有待進一步工作，然

而在既往對SARS患者心臟驟停原因的分析結果可概括為以下幾點:1）

嚴重缺氧、酸堿平衡失調及電解質紊亂導致心電不穩定；2）病毒直接

損傷心肌細胞和（或）心臟傳導系統；3）病毒感染加重原有心肌病變

及傳導障礙;4）精神異常緊張，兒茶酚胺過度釋放，導致心電不穩定；

5）排便加重缺氧，誘發心律失常，甚至導致惡性心律失常（心室顫動

等）發生。鑒于新冠肺炎和SARS有著相似的病理生理改變，以上原因

也可作為前者發生心臟驟停的重要參考。

新冠肺炎合并心律失常的診斷主要依靠病史詢問、體格檢查、心電監護、

心電圖檢查和長程心電圖檢查等。病史詢問至關重要，要關注患者肺炎

以外的癥狀。如果出現明顯的心悸、心臟停博感、陣發性心慌、頭昏、

甚至不明原因的暈厥，要及時考慮出現心律失常。如果有心動過速發作,

則體格檢查檢出率很高，且容易判斷是緩慢性、還是快速性心律失常。

重癥患者多有血氧和呼吸監測，建議同時進行心電監測，可以實時觀察

患者心率和心律情況，快速做出診斷。對于懷疑有心\律失常而不能確診

的患者，可以考慮24小時長程心電圖、心電事件記錄儀等檢查明確診

斷。

四、新冠肺炎合并心律失常的急診處理

(-)總體原則

1.判斷有無血流動力學障礙

如心律失常導致嚴重血流動力學障礙，需盡快采取措施終止心律失常，

如電復律終止快速性心律失常，體外/臨時心臟起搏器治療緩慢性心律

失常。

2.權衡治療的獲益和險

對危及生命的心律失常，重點考慮對患者的主要獲益，采用較為積極的

措施；對相對穩定的心律失常，需充分考慮藥物的安全性和治療風險。

(二)處理內容

1.明確心律失常類型。如患者血流動力學穩定，可根據心電圖、心電

監護等記錄盡量明確心律失常類型，根據臨床癥狀和心律失常類型選擇

合適的治療策略。

2.處理基礎疾病和誘因。根據國家公布的新冠肺炎的診療指南對新冠

肺炎進行治療。重視對心臟基礎疾病（心肌缺血、心力衰竭等）的規范

治療。及時糾正低血氧、酸堿失衡或電解質紊亂等情況。

3.終止心律失常。終止心律失常是急診處理的理想目標。對于造成嚴

重血流動力學障礙的心律失常，立即終止心律失常是首要任務。

4.改善血流動力學狀態。有些心律失常不容易立刻終止，但快速的心

室率會使血流動力學狀態惡化，減慢心室率可使患者情況好轉，如快室

率房顫。

5.改善癥狀。新冠肺炎可出現竇速、房性早搏、室性早搏等心律失常，

通常血流動力學穩定，不需抗心律失常藥物治療，但如果患者癥狀明顯,

可對患者進行心理安慰，必要時給予藥物治療。

（三）快速性心律失常的急診處理

1.房顫

患者血流動力學不穩定時，需立即行電復律。對血流動力學穩定者，如

房顫發作持續時間＜24h，可等待自行轉復；如房顫發作持續時間N24h,

可在肝素或低分子肝素抗凝的基礎上給予藥物復律，應根據患者心臟結

構和功能狀態選擇合適的復律藥物，如普羅帕酮、伊布利特或維納卡蘭

等。考慮到胺碘酮的肺纖維化等副作用，目前不建議首選胺碘酮對新冠

肺炎患者進行房顫復律。

藥物復律成功后，應口服抗凝藥物4周，再根據CHA2DS2-VASC評分

進行卒中風險評估有無長期抗凝治療適應證。選擇抗凝藥物時，建議優

先考慮新型口服抗凝藥物，因為服用華法林要監測INR,可能增加醫護

人員感染的風險。如藥物復律失敗或無復律適應證，但心室率過快，可

選擇心室率控制策略。通過心臟超聲檢查評估患者心功能狀態，選擇洋

地黃類藥物、0受體阻滯劑和非二氫叱咤類鉆拮抗劑，必要時聯合藥物

治療。心室率的控制目標建議為不超過110次/分［8］。

2.持續性室速和室顫

如果患者發生持續性室速，則應立即進入搶救流程,可予以靜脈滴注胺

碘酮等抗心律失常藥物治療，必要時電復律。如果發生室顫，則應啟動

心肺復蘇，并立即電復律［9］。

3.其它類型快速性心律失常

新冠肺炎患者如出現竇速、房性早搏、短陣房速、室早、非持續性室速

等心律失常，通常對血流動力學無明顯影響，處理重點在于基礎疾病的

治療，及時糾正低血氧、酸堿失衡或電解質紊亂等情況。如果患者癥狀

明顯，或對血流動力學有影響，可以考慮使用P受體阻滯劑和（或）或中藥

參松養心膠囊等抗心律失常藥物，以改善患者癥狀和血流動力學狀態。

圖1.新冠肺炎患者快速性心律失常急診處理流程

（四）緩慢性心律失常的急診處理

新冠肺炎患者需要緊急處理的緩慢性心律失常較少見。但如果患者發生

引起血流動力學障礙的緩慢性心律失常，如嚴重的竇性心動過緩、竇性

停搏、竇房阻滯、快慢綜合征、n度及in度房室傳導阻滯等，則需及時

識別和處理。

新冠肺炎患者出現緩慢性心律失常，在治療基礎疾病和糾正可能誘因

（低血氧、酸堿失衡或電解質紊亂、藥物）的基礎上，根據患者癥狀給

予相關處理。如患者無癥狀或癥狀輕微，暫不行特殊處理，嚴密觀察；

如患者因嚴重心動過緩導致頭暈、黑朦、暈厥等癥狀，可給予阿托品、

異丙腎上腺素、麻黃素等藥物提升心率;如患者心動過緩藥物治療不佳,

可行體外起搏或經皮臨時心臟起搏，必要經靜脈途徑放置臨時心臟起搏

器［10］。

圖2.新冠肺炎患者緩慢性心律失常急診處理流程

五、新冠肺炎合并心律失常常規治療

新冠肺炎重癥患者和死亡人數雖超過了SARS水平，但更多感染新型冠

狀病毒患者的相關癥狀比較輕微，對病情穩定的新冠肺炎合并心律失常

患者的治療建議如下（圖三）：

目前雖沒有證據證實新型冠狀病毒有直接致心律失常的作用，但新冠肺

炎患者的心肌損傷、發熱、缺氧、電解質紊亂等會導致心'律失常的發生。

對新冠肺炎患者心律失常的預防或治療首先加強對癥支持治療，包括臥

床休息、保持水電解質平衡，發熱的患者藥物或物理降溫，有缺氧或呼

吸困難的患者，應及時給予吸氧，必要時給予無創或有創呼吸機支持治

療，詳見國家新冠骯炎診療方案的一般治療［1］。在對患者評估和治療過

程當中，要特別了解患者原有心血管疾病相關病史和藥物治療的情況,

繼續保持控制好原有的心血管疾病。風險心律失常產生的原因和機制。

(-)藥物治療

1.抗心律失常藥物治療

對于竇性心動過速的患者，在去除誘因的基礎上，可考慮使用B受體阻

滯劑；房性早搏或房速無伴器質心臟病的患者，也考慮使用B受體阻滯

劑；對合并冠心病的患者，可選用B受體阻滯劑或胺碘酮；對合并心衰

并有癥狀的患者，可在使用B受體阻滯劑或胺碘酮基礎上加用洋地黃類

藥物。重癥新冠病毒肺炎患者常常伴有呼吸困難和低氧血癥，B受體阻

滯劑和胺碘酮是否會加重癥狀尚不明確，如心動過速＜120次/分，治療

以對癥為主如心動過速＞120次/分建議慎用R受體阻滯劑和胺碘酮,

可考慮使用普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫草。

對于新型冠狀病毒感染期間新發的房顫、心房撲動(房撲)患者，復律

可考慮使用胺碘酮、普羅帕酮、維納卡蘭等，也可以聯合使用參松養心

膠囊。因胺碘酮有導致肺纖維化的副作用，對于重癥新冠病毒肺炎合并

新發的房顫、房撲患者短期靜脈復律應慎用，但不建議長期使用。對于

既往有房顫或房撲病史的新冠病毒感染患者,治療期間以控制心室率和

抗凝為主。藥物具體應用劑量和方法參考《心房顫動:目前的認識和治療

的建議-2018》［8］e

室性早搏但無器質心臟病的患者，其室性早搏的發生可能與患者精神緊

張、缺氧或電解質紊亂有關，在去除誘因的基礎上，可考慮使用B受體

阻滯劑和參松養心膠囊，對頻發室性早搏有癥狀的患者，可考慮短時間

使用胺碘酮、普羅帕酮或美西律以減少早搏數量和癥狀。無器質心臟病

室速的患者，心電圖考慮起源于右室流出道室速，可選用B受體阻滯劑、

索他洛爾、氟卡尼、美西律、胺碘酮、普羅帕酮等，對左室特發室速,

首選維拉帕米靜推。

對于伴心肌梗死的室性早搏或室性心動過速患者，早期應用B受體阻滯

劑可減少心肌梗死患者室速或室顫發生如果室早或室速頻繁發作，可考

慮應用胺碘酮短期治療，如室速持續發作或發生多形性室速或室顫，治

療參考急性處理部分。對于合并室性心律失常的心衰患者,可在優化藥物

治療的基礎上，選擇B受體阻滯劑、胺碘酮或索他洛爾。藥物具體應用劑

量和方法參考2016年《室性心律失常中國專家共識》［11］。

對于心動過緩的患者，如有嚴重心動過緩引起血流動力學障礙、暈厥或

阿斯綜合征的治療見急診處理;雖有起搏器植入指征，但患者病情穩定,

建議擇期永久起搏器植入，術前可考慮口服參松養心膠囊，不宜應用其

他抗心律失常藥物。

2.抗凝藥物治療

對于CHA2DS2-VASc>2的房顫患者，一般建議要常規口服抗凝藥預

防卒中，新型冠狀病毒感染患者的血小板常常降低[4],新冠肺炎死亡患

者肺組織解剖結果顯示肺切面可見大量黏稠的分泌物及暗紅色出血，提

示患者可能有肺泡出血。所以對新冠肺炎出現房顫患者的抗凝治療要注

重個體化。對于病情較輕的患者，為避免華法林臨床應用的復雜性，建

議首選新型口服抗凝藥;對于老年人、出血風險高的患者建議減量服用；

對于癥狀重伴有呼吸窘迫綜合癥甚至咯血的患者，建議暫停抗凝藥。

（二）介入治療

如不影響血流動力學，均可擇期執行，同常規程序。

B受體阻。受體

滯劑、索阻滯劑

他洛爾、出碘酮

氟卡尼、

普羅帕酮輕癥患者老年人或

美西律、

、維拉帕NOACs出血風險

胺碘酮、

米或地爾高的患者

停

用普羅帕酮

硫卓減量

維拉帕米

圖3.新冠肺炎合并心律失常常規治療流程圖

參考文獻：

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