中國熱射病診斷與治療指南解讀（2025）目錄01前言02主要內容解讀前言01前言

熱射病是由熱損傷因素作用于機體引起的可致死性疾病。隨著全球氣候持續變暖和氣

溫逐年突破新高，熱射病的發病率和死亡率也明顯增高。2019年，熱相關疾病導致全球65歲以上死亡人數高達34.5萬，死亡率升至80.6%[3]，超過所有自然災害導致的死亡總和。

為了應對日益復雜的熱射病防控形勢，綜合熱射病防治的最近進展，制定《中國熱射病診斷與治療指南(2025版)》，以期提高熱射病的防治與研究水平。主要內容解讀

021.適用對象

本指南推薦意見的應用對象為疑似或確診為熱射病的患者；使用者主要是

各級醫療機構急診醫學、重癥醫學、神經病學、血液病學及其他內科臨床醫師；部基層衛生人員；醫學應急救援人員；訓練或競賽現場醫療保障人員。

2.推薦意見2.1分型推薦意見1：應根據病史和臨床特點對熱相關疾病進行分型診斷(推薦強度Ⅰ,證據等級C)。熱損傷因素作用于機體，可引起一系列病理生理變化，統稱為熱相關疾病(HRS)。按照病情由輕到重，熱相關疾病可包括熱疹、熱水腫、熱痙攣、熱暈厥、熱衰竭和熱射病。熱射病是因暴露于熱環境和(或)劇烈運動所致的機體產熱與散熱失

衡，以核心體溫升高>40℃和中樞神經系統異常為典型特征，如精神狀態改變、抽搐或昏迷，

并伴有多器官損傷的可致死性綜合征。2.推薦意見2.1分型推薦意見1：應根據病史和臨床特點對熱相關疾病進行分型診斷(推薦強度Ⅰ,證據等級C)。根據發病原因和易感人群的不同，熱射病分為經典型熱射病(CHS)和

勞力型熱射病(EHS)。CHS是被動暴露于熱環境導致的機體產熱與

散熱失衡，常見于年老、年幼、體弱和有慢性疾病的患者。CHS通常逐漸起病，前驅癥狀不

易被發現，1~2d后癥狀加重，可出現意識模糊、譫妄和昏迷等。大多數CHS患者的體溫升

高可達40~42℃，也有少部分患者體溫升高不明顯，部分患者可伴有大小便失禁、心衰、腎

衰等表現，易被誤診為感染性疾病。

HS常見于健康年輕人(如部隊官兵、運動員、消防隊員、建筑工人等)，在高溫高濕環

境下進行高強度訓練或從事重體力勞動后出現不適癥狀，如極度疲勞、持續頭痛、運動不協

調、行為不當、判斷力受損、惡心、嘔吐，可伴有大量出汗甚至無汗，體溫迅速升高達40℃

以上，嚴重者可發生譫妄、癲癇發作、暈厥或昏迷等嚴重中樞神經功能障礙的首發癥狀。需

要注意的是，盡管EHS在高溫高濕環境中更容易發生，但也有在低溫環境下發生的案例。2.推薦意見2.2流行病學推薦意見2：應充分了解熱射病的高危因素，以輔助診斷和預防熱射病(推薦強度Ⅰ，證據等

級B)射病易感因素多，且個體差異較大。CHS主要由高溫和(或)高濕環境因素引

起，通常沒有劇烈的體力活動，體溫調節功能不健全的個體更容易發病，如嬰幼兒、老年人、

慢性基礎疾病患者、長期臥床及肥胖患者等。EHS的易感因素主要包括脫水、失眠、心

理應激、基礎疾病、體能不足、肥胖及訓練前未進行熱習服。高強度訓練考核前如有感

冒、腹瀉等表現且有服藥史，可導致熱射病發病閾值明顯降低，需重點關注。2.推薦意見2.3病理生理機制推薦意見3：重視熱射病時腸肝損傷導致的繼發性膿毒癥反應(推薦強度Ⅰ，證據等級C)以下主要從體溫調節障礙、急性循環障礙、腸肝損傷與膿毒癥、炎癥失調與凝血紊亂、

中樞神經損傷、橫紋肌溶解與腎損傷等6個方面對熱射病的病理生理機制進行綜述。2.推薦意見2.3.1體溫調節障礙

機體主要依賴蒸發、對流、傳導和輻射進行散熱，其中通過汗水蒸發

是運動時主要的散熱方式。劇烈運動時，骨骼肌收縮產生的熱量是基礎代謝率的15~18倍。大部分熱量從肌肉傳遞到血液，再運送到身體核心。如無熱調節機制散熱，這種規模的

內源性產熱足以在25min內將核心體溫從37℃升高到42℃。高溫高濕環境下，機體散熱

效率明顯下降，產熱明顯大于散熱，形成急性熱代謝障礙。由于細胞耐熱能力在40~45℃范

圍內，機體核心體溫過高可導致細胞和器官損傷。部分經過熱適應訓練的人員即使核心體

溫達到40~42℃，也不會出現中暑相關癥狀，其核心機制尚有待進一步研究。

2.3.2急性循環障礙

為了滿足加快散熱和(或)增加肌肉耗氧的需求，機體會發生血流再分

布，即流向肌肉和皮膚的血流明顯增加，流向腸道、腎臟和脾臟的血流減少。同時因為大量

出汗散熱，大循環的血容量減少，心臟做功需求也明顯增加[33]。機體可通過增加心臟每搏輸

出量和心率來適應這種高代謝率狀態(持續大于最大耗氧量的75%)，如循環過負荷時就會發

生急性循環障礙，導致腸、腎、肝、腦等多器官的缺血缺氧性損害。老年人和具有心臟基

礎疾病的患者因心臟儲備功能下降，難以適應熱負荷增加帶來的外周血管阻力下降和低血容

量，導致其因熱射病致死的風險升高2.5倍。

2.推薦意見2.3.3腸肝損傷與膿毒癥

血流再分布時，腸道血流的持續減少可導致腸黏膜屏障受損，腸

道的通透性增加，導致腸道內的微生物和內毒素通過腸屏障進入門靜脈。正常情況下，肝

臟網狀內皮系統會清除內毒素，避免其進入體循環。在極端熱應激條件下，肝損傷后網狀內

皮系統的清除能力降低，從而使內毒素進入體循環，導致膿毒癥。膿毒癥一旦發生，可加

重患者免疫功能紊亂，促進多器官功能障礙快速進展。2.3.4炎癥失調與凝血紊亂高溫造成的熱損傷可通過損傷相關分子模式(DAMPs)與相應受體結合，促進腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-1β及IL-6等大量細胞因子釋放，

加重器官功能衰竭。熱損傷還可通過炎癥誘導細胞毒性效應，導致細胞出現凋亡、壞死和

焦亡。細胞死亡后釋放的DNA、組蛋白等物質可與纖維蛋白原組成多種細胞來源的胞外誘捕網(ETs)，促進免疫血栓廣泛形成，加重凝血功能障礙。

2.推薦意見2.3.5中樞神經損傷熱射病時中樞神經系統損傷主要包括以下機制：(1)血腦屏障受損，熱損傷導致血腦

屏障的通透性增加，進而引起腦血流量減少和顱內壓增高；(2)熱損傷相關的炎癥反應導致大

量炎性因子釋放，可直接或間接損傷神經細胞和血管內皮細胞，造成細胞性和血管性腦水腫；(3)高熱造成血管內皮細胞損傷，促進微血栓形成，導致腦血流減少，影響腦灌注；(4)熱損

傷造成線粒體損傷，導致神經細胞能量代謝障礙；(5)腸屏障損傷導致內毒素入血，可加重炎

癥反應和腦組織損傷。2.3.6橫紋肌溶解與腎損傷

熱射病時核心體溫過高可導致橫紋肌細胞損傷，如加上高強度

運動可導致嚴重的橫紋肌溶解，多見于EHS。如熱射病患者發病前有酗酒或濫用藥物史，

可加重橫紋肌損傷。肌細胞溶解后，細胞內的鉀、磷酸鹽、肌紅蛋白、肌酸激酶和尿酸釋放

到血液中，引起嚴重的水電解質紊亂，甚至惡性心律失常。橫紋肌溶解還可導致急性腎損傷，

具體機制包括：(1)肌紅蛋白對腎細胞的細胞毒性作用；(2)尿酸沉淀，導致腎小球管內壓增

加和腎小球濾過率降低；(3)肌紅蛋白的血紅素基團可引起腎血管收縮和缺血，激活細胞因子

級聯反應；(4)血紅素誘導的活性氧物質如超氧陰離子、過氧化氫或羥基自由基直接對腎臟組

織造成氧化損傷。2.推薦意見2.3.7肺損傷

熱射病時，肺損傷的主要機制包括：(1)熱應激對肺組織的細胞毒作用，可對細胞骨架以及線粒體、溶酶體、高爾基體和內質網等細胞器造成損傷，直接導致肺泡上

皮細胞的程序性壞死；(2)熱應激誘導的炎癥反應釋放大量炎性介質，造成肺泡毛細血管損

傷，引起高通透性肺水腫和肺順應性改變；(3)熱應激可促進超氧化物歧化酶、細胞球蛋白、

水通道蛋白3和血紅素加氧酶1等基因的表達，加劇氧化應激反應，從而導致血管炎癥和內

皮功能障礙；(4)熱應激造成肺血管內皮細胞損傷，促發凝血級聯反應形成微血栓，加重肺組

織缺血缺氧；(5)熱射病繼發膿毒癥可加重肺損傷。2.推薦意見2.4臨床表現推薦意見4：推薦應用顱腦CT動態評估熱射病時的中樞神經系統損害(推薦強度Ⅰ，證

據等級C)推薦意見5：推薦使用血栓彈力圖(TEG)或凝血與血小板功能分析

儀對熱射病時的凝血狀態進行動態評估(推薦強度Ⅰ，證據等級C)推薦意見6：推薦對血流動力學不穩定的熱射病患者進行連續性血流動力學監測(推薦

強度Ⅱ，證據等級D)推薦意見7：推薦應用磁共振評估熱射病患者的腦、心肌和橫紋肌的損傷程度(推薦強度

Ⅱ，證據等級D)熱射病的臨床表現以熱代謝障礙導致的多器官功能障礙為主要特點，多數患者表現為高

熱、昏迷、無汗等典型癥狀，但由于存在發病誘因、病史和個體差異等不同情況，患者展現

的各器官損害程度和特點也各不相同。例如，部分患者神經系統受損表現比較隱匿，甚至在數天之后才會出現明顯的癥狀；還有部分患者初測體表溫度升高不明顯，但核心體溫已顯著

升高。CHS和EHS的表現亦有不同特點，EHS常有嚴重的橫紋肌溶解，急性腎損傷、肝損

傷和彌散性血管內凝血(DIC)出現更早，甚至在發病幾

小時后即可出現，且病情進展更快；而CHS的表現可與基礎疾病的表現混雜在一起，易引

起誤診。2.推薦意見2.4.1中樞神經系統功能

中樞神經系統功能障礙是熱射病的主要特征，早期即可出現嚴重

損害，表現為譫妄、嗜睡、癲癇發作、昏迷等；還可出現其他神經系統異常表現，包括行為

怪異、幻覺、角弓反張、去大腦強直等。部分患者可遺留長期的中樞神經系統損害后遺癥，

主要表現為注意力不集中、記憶力減退、認知障礙、語言障礙、共濟失調等。

CT是針對中樞神經系統最常用的檢查方法。熱射病發病早期頭顱CT常無陽性發現，

多于2~5d后出現腦實質彌漫性水腫。如早期即出現腦水腫提示病情危重。與創傷及中風等

腦水腫相比，熱射病患者的全腦水腫多數可逆，7~10d病情穩定后可逐漸消退。凝血功能

障礙者可出現蛛網膜下腔出血、顱內出血或點狀出血，也可出現梗死灶。

熱射病早期MRI可顯示雙側小腦、尾狀核、皮質下白質異常和海馬區均勻增強；嚴重

者可出現小腦的缺血壞死甚至腦萎縮。熱射病后期MRI可顯示為基底節、蒼白球、雙側內

囊、殼核和小腦缺血或軟化灶。小腦是中樞神經系統熱損傷的重要部位，部分熱射病患者出

現小腦萎縮，長期隨訪MRI發現存活者的中樞神經系統損傷主要位于小腦和海馬。對于存在意識障礙的熱射病患者，持續的腦電監測可有助于早期發現異常波形，如低幅

慢波、癲癇、縱向雙極重疊波等，但這些腦電圖改變多無特異性。熱射病的腦電圖可隨著病

情改善而完全恢復，這與原發性神經系統疾病的異常腦電圖在預后方面存在明顯區別。2.推薦意見2.4.2凝血功能

在熱應激或熱射病早期，機體因交感神經興奮、核心體溫升高及血液濃縮

可導致高凝狀態，患有基礎疾病的CHS患者可發生血栓，如深靜脈血栓甚至腦梗死。隨著

熱應激反應的持續，機體因凝血酶廣泛活化而導致消耗性凝血病，凝血系統整體呈現低凝狀

態，臨床可有出血表現，如皮膚瘀點、瘀斑、穿刺點出血、結膜出血、黑便、血便、咯血、

血尿甚至顱內出血等。已有研究顯示，代表熱損傷嚴重程度的核心體溫越高，凝血功能障礙

越嚴重?；谌O測的黏彈力設備如TEG和凝血與血小板功能分析儀，能夠更全面準確地反

映熱射病患者的凝血功能。TEG的凝血反應時間(R)延長提示凝血因子活性降低，α角減小

和k時間延長主要提示纖維蛋白原功能下降，最大振幅(maximumamplitude，MA)減小主要

提示血小板功能障礙，30min時溶解度(LY30%)>8%提示纖溶亢進。熱射病性凝血病時TEG可表現為R時間延長、α角減小和k時間延長、MA減小。凝血與血小板功能分析儀可

表現為活化凝血時間(activatedclottingtime，ACT)延長，凝血速率(clotrate，CR)和血小板功

能(plateletfactor，PF)降低。ACT延長提示凝血因子功能降低，CR降低提示纖維蛋白原功能

下降，PF降低提示血小板功能障礙。2.推薦意見2.4.3循環功能

心肌損傷在熱射病發病第1天即可出現，心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平可明顯升高。大多數患者血流動力學早期表現為典型高動力狀態，心指數(CI)增高，外周血管阻力(SVR)降低。隨著心臟

損傷的加重，高動力狀態可逐漸轉變為低動力狀態，表現為CI降低，SVR增高。如存在心

臟基礎疾病，患者可在早期即表現為低動力狀態，且往往是預后不良的表現?；谌O測的黏彈力設備如TEG和凝血與血小板功能分析儀，能夠更全面準確地反

映熱射病患者的凝血功能。TEG的凝血反應時間(R)延長提示凝血因子活性降低，α角減小

和k時間延長主要提示纖維蛋白原功能下降，最大振幅(MA)減小主要

提示血小板功能障礙，30min時溶解度(LY30%)>8%提示纖溶亢進。熱射病性凝血病時TEG可表現為R時間延長、α角減小和k時間延長、MA減小。凝血與血小板功能分析儀可

表現為活化凝血時間(ACT)延長，凝血速率(clotrate，CR)和血小板功

能(PF)降低。ACT延長提示凝血因子功能降低，CR降低提示纖維蛋白原功能

下降，PF降低提示血小板功能障礙。2.推薦意見2.4.4肝功能

熱射病時肝損傷常見的臨床表現為乏力、納差和鞏膜黃染。實驗室檢測結果

顯示，谷草轉氨酶(AST)和谷丙轉氨酶(ALT)水平在發病后迅速升高，第3~4天達峰值(部分患者也可在2周時達峰)，AST和ALT最高可升至10000U/L以上，之后隨病情好轉逐漸下降；而膽紅素的升高相對滯后，通常在

熱射病發病后24~72h開始升高，可高達400μmol/L以上[68-69]。以間接膽紅素升高為主的進

行性黃疸往往提示預后不良。

2.4.5腎功能

熱射病患者多存在腎損傷，與直接熱損傷、腎灌注不足、橫紋肌溶解及DIC等多種因素有關，表現為少尿、無尿，尿色深(濃茶色或醬油色尿)。尿常規可見大量顆粒管

型和紅細胞。25%~35%的EHS患者和5%的CHS患者可出現急性少尿型腎衰竭[70]。除血肌

酐水平升高可診斷急性腎損傷以外，血漿和尿液的中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白NGAL)水平升高也被認為是診斷熱射病性腎損傷的

靈敏指標。

2.推薦意見2.4.6橫紋肌溶解

橫紋肌溶解是熱射病的嚴重并發癥，可表現為肌肉酸痛、僵硬、肌無力、

茶色尿、醬油尿，后期可出現肌腫脹、骨筋膜室綜合征，最終導致急性腎衰竭。由于熱損

傷因素的參與，與一般運動性橫紋肌溶解癥不同，熱射病導致的橫紋肌溶解癥發病24h內CK升高往往并不突出，之后逐漸升高，常在發病5~7d達到高峰，且其峰值較運動性橫紋

肌溶解癥更高，最高可達40萬U/L。血肌紅蛋白(Mb)常>1000ng/mL，可高達80000ng/mL以上。2.4.7胃腸功能

熱射病急性期因胃腸道黏膜缺血導致腸動力下降，發病72h內即可出現

胃腸功能紊亂，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、排大量水樣便，嚴重者可出現消化道出血、穿

孔、腹膜炎、腹腔高壓等。胃腸超聲檢查常可見腸壁水腫、腸管擴張或腸腔積液。如因

腸源性感染繼發膿毒性休克，可嚴重影響熱射病患者的預后。

2.4.8呼吸功能

熱射病早期主要表現為呼吸急促、口唇發紺等，約60%的患者需要機械通

氣，其中約10%的患者可發展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。動脈血氣常提示代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、高乳酸血癥、低氧血癥等。

2.推薦意見2.4.9內環境紊亂

熱射病急性期因大量出汗可導致低鉀、低鈉血癥，如合并腎損傷、橫紋肌溶解可導致高鉀血癥[80]。此外，部分未經適應性訓練者進行高強度運動時，血液中的乳酸

水平可迅速升高至20倍，以至于體內無法有效緩沖，可使pH值暫時下降到6.8。多數情況

下，休息期間乳酸可被肝臟迅速代謝，pH值可糾正至正常范圍。但在極少數情況下，嚴重

的酸中毒可導致惡性心律失常乃至心搏驟停。2.推薦意見2.5診斷與鑒別診斷

推薦意見8：推薦使用中國熱射病和熱射病性凝血病診斷標準進行早期診斷，應用熱射

病危重評分系統對熱射病的危重程度進行每日評價(推薦強度Ⅰ，證據等級C)2.5.1熱射病的診斷標準

由病史信息中任意一條加上臨床表現中的任意一條，且不能用其

他原因解釋時，應考慮熱射病的診斷。此外，由于CHS與EHS不同，在診斷時需要

根據患者的病史特點和臨床表現進行分型。2.推薦意見2.5.2熱射病性凝血病診斷標準熱射病患者初到醫院急診時即應采用熱射病性凝血病HIC)診斷評分系統進行診斷(表7)。HIC診斷評分系統包括

熱射病發病后的最高核心體溫、PT及D-二聚體共3個變量，積分≥3分即可診斷HIC。在熱

射病發病急性期，因血液濃縮的影響，熱射病患者早期的血小板計數往往處于相對減少狀態，

故早期用于診斷HIC的敏感度不高[56]。此外，由于核心體溫會受到降溫措施的影響，因此HIC的診斷應在熱射病患者初入急診時進行診斷。HIC診斷成立時，即可考慮開始抗凝治

療。2.推薦意見2.5.3熱射病的危重程度評估

熱射病病情發展快，且涉及多個器官，迄今尚無統一的病情

評估標準。因此，本指南根據熱損傷特點，綜合現有研究選擇熱射病靶器官常用指標制定熱

射病危重評分系統(HSSS)，用于每日評估熱射病的危重程

度和療效。HSSS共包括核心體溫、氧合指數、血小板計數、膽紅素、血壓、血乳酸、GCS、肌酐(或尿量)共8個變量，每項可評0-4分，最高總分為32分，得分為1~10分

時認為熱射病病情為輕度，得分11~20分病情為中度，得分>20分時病情為重度。2.推薦意見2.5.4鑒別診斷

多數熱射病患者以意識狀態改變伴高熱為首發癥狀，同時合并出現多臟器

功能損害的相應癥狀，臨床上應注意與下列疾病鑒別2.5.4.1中樞神經系統疾病

(1)腦血管疾病：常見腦出血、大面積腦梗死、蛛網膜下腔出血

等，可表現為意識狀態、肢體活動、言語等改變，此類患者多伴有高血壓、糖尿病、血管畸

形等基礎疾病，發病早期一般無發熱和神經系統以外的器官損傷，影像學檢查可見責任病灶；(2)腦炎、腦膜炎：根據病原體不同可分為細菌性、病毒性、結核性等，臨床癥狀與熱射病相

似，常表現為高熱、頭疼、抽搐等，但發病與環境因素及劇烈體力活動無關，通過病史可鑒

別；(3)癲癇：為發作性疾病，通常有反復發作史，非運動時間可以發作，無發熱和多器官受

損表現，腦電圖檢查可見異常波。

2.5.4.2感染性疾病

熱射病易被誤診為感染性疾病導致的休克、多器官功能損害等，但后

者多有感染病灶的相應表現、感染指標異常以及影像學改變等，而前者有其特定的病史和易

感因素，需要通過詳細詢問病史、查體等加以鑒別。

2.推薦意見2.5.4.3代謝障礙性疾病

如低血糖昏迷、高滲昏迷、肝性腦病、尿毒癥性腦病等，此類患

者可出現意識障礙等，但一般無發熱，短期內通常無多器官損害，迅速糾正原發疾病后癥狀

多可緩解。

2.5.4.4惡性高熱

惡性高熱是一種亞臨床遺傳性肌肉病，主要通過病史鑒別。此類患者平

時無異常表現，在全麻過程中接觸揮發性吸入麻醉藥(如氟烷、安氟醚、異氟醚等)和去極化

肌松藥(琥珀酰膽堿)后出現骨骼肌強直性收縮，產生大量能量，導致體溫持續快速增高，在

無特異性治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的增高，最終可導致患者死

亡。

2.推薦意見2.6救治生命鏈

熱射病的救治生命鏈由快速評估、現場急救、后送轉運、醫院救治、康復

與重返崗位5個環節組成。推薦意見9：衛生人員應在5min內完成熱射病的快速識別與評估(推薦強度Ⅰ，證據等級C)推薦意見10：熱射病的降溫治療要在發病30min內把核心體溫降至<39.0℃，在發病2h內

降至<38.5℃(推薦強度Ⅰ，證據等級B)推薦意見11：應持續監測核心體溫，作為診斷熱射病和評價降溫效果的依據(推薦強度Ⅰ，證

據等級C)2.推薦意見2.6.1快速評估

熱射病的快速評估應該在5min內完成?？焖僮R別熱射病應關注患者的熱

暴露史和臨床表現。熱射病的快速評估包括判斷患者的意識、脈搏、呼吸、血壓、核心體溫

和指脈氧等基礎生命體征。意識評估可采用格拉斯哥昏迷評分(GCS)，

脈搏和血壓可通過觸診外周動脈(橈動脈、股動脈、頸動脈)的搏動強弱和頻率來判斷。體溫

測量可通過觸摸額頭和腋下進行初步評估。有條件者可用耳溫測量儀、電子血壓計、指脈氧

儀進行測量。EHS患者常在從事體力活動時發病，可出現共濟失調、步態不穩、性格改變、

非理性行為和(或)意識狀態改變。2.6.2現場急救

熱射病患者現場治療的重點是快速、有效、持續降溫，具體方法可采用現

場救治六步法：脫、泡、測、補、通、靜[6]。熱射病的現場救治應遵循“邊降溫邊轉運”原則，

當降溫與轉運存在沖突時，應做到“降溫第一，轉運第二”。2.6.2.1立即脫離熱環境不論EHS還是CHS，應迅速脫離高溫、高濕環境(參訓者立即停

止訓練)，轉移至通風陰涼處，盡快除去患者衣物以利散熱。有條件時可將患者轉移至有空

調的環境，建議室溫調至16.0~20.0℃。

2.推薦意見2.6.2.2快速有效降溫

救治EHS的現場降溫目標是在發病10min內啟動降溫，發病30min內把核心體溫降至<39.0℃，在發病2h內降至<38.5℃，故所采用的降溫速率應達到0.155℃/min以上[6,86]。目前能夠達到降溫要求的最好方式是冰水浸泡或冷水浸泡。具體實

施方法可用大型容器(如浴桶、油布、水池)將患者軀干浸泡在冷水(2.0~20.0℃)中。若無冷水

條件時可用室溫水(如26.0℃)。因患者可能存在意識障礙，故在浸泡過程中需保護其呼吸道，

防止淹溺和誤吸。冷水浸泡降溫的不良反應主要有寒戰、躁動等，多在9~10min后出現。

2.6.2.3準確測量體溫

快速準確測量核心體溫是準確評估病情和指導有效降溫的前提。通

常使用直腸溫度(肛溫)來反映核心體溫，可彎曲式直腸溫度計插入深度至少為15cm[88]。無

法測量肛溫時，也可使用耳蝸溫度代替。腋窩溫度受環境或降溫措施影響大，故腋溫不高時

不能排除熱射病的可能，應在10min后至少復測一次體溫。有條件者可持續監測體溫。現

場如無監測體溫的條件，可觸摸患者體表估測溫度并盡快開始降溫，決不能因為測量溫度而

延誤降溫。

2.推薦意見2.6.2.4快速補液

應在現場快速建立靜脈通路，首選外周較粗的靜脈，建議建立外周雙通

道液體通路，優選套管針而非鋼針，因后者不易固定。如有條件也可建立骨髓腔液體通路。

輸注液體首選含鈉液體(如生理鹽水或林格氏液)。通常在現場第1h輸液總量1500~2000mL。

如患者的血壓和心率改善，尿量達到100~200mL/h時，應調整輸液速度，避免輸入過多液

體。同時應避免早期大量輸注葡萄糖注射液，易導致稀釋性低鈉血癥，加重神經損傷。

2.6.2.5管理氣道

應將昏迷患者頭偏向一側，及時清除氣道內分泌物，保持呼吸道通暢。

對于意識不清的患者，應禁止喂水。如已發生嘔吐，應盡快清理口腔分泌物。如現場條件允

許，可持續監測脈搏血氧飽和度(SpO2)，并首選鼻導管吸氧方式，維持SpO2≥90%。若鼻導

管吸氧未能達標，應給予面罩吸氧，仍不能達標者可進行氣管插管。

2.6.2.6控制抽搐

抽搐、躁動不僅干擾降溫治療，且使產熱和耗氧量增加，加劇神經系統

的損傷。如患者反復或持續出現抽搐、躁動，可靜脈注射地西泮10~20mg，在2~3min內推

完，靜注困難時也可肌注。首次用藥后如抽搐不能控制，可在20min后再次靜注10mg。抽

搐控制不理想時，可在地西泮的基礎上加用苯巴比妥5~8mg/kg肌內注射。2.推薦意見2.6.3后送轉運

推薦意見12：現場降溫效果不理想的熱射病患者應邊降溫邊后送(推薦強度Ⅰ，證據等級B)現場降溫效果不理想的熱射病患者應盡快組織后送[91]。轉運后送指征包括：(1)體

溫>40.0℃；(2)實施降溫治療(抬到陰涼地方、灑水、浸泡、扇風等)30min后體溫仍>40℃；(3)意識障礙無改善；(4)現場缺乏必要的救治條件。轉運前應全面評估患者是否具備轉運條

件，具體包括評價患者的意識、心率、血壓、氧飽和度、有無呼吸道梗阻、心律失常等情況。

轉運優先選擇附近有救治經驗的醫院，且后送過程中應持續進行降溫治療。

2.6.4醫院救治

醫院內救治熱射病需遵循“十早一禁”救治原則，即早降溫、早補液、早鎮

靜、早插管、早抗凝、早補凝、早抗感染、早抗炎、早血液凈化、早胃腸管理及凝血功能障

礙時禁止手術操作。2.推薦意見2.6.4.1目標溫度管理—早降溫

推薦意見13：常規降溫方法效果不理想的熱射病患者應盡早行血液凈化治療(推薦強度Ⅰ，證

據等級C)所有入院的熱射病患者均應實施以核心體溫<38.5℃的目標溫度管理(TTM)策略。如果入院時核心體溫已達到目標溫度，仍應持續監

測體溫，避免體溫過低或再次升高。如核心體溫>40.0℃的時間超過2h，提示患者熱損傷嚴

重和預后不良。準確測量核心體溫是實施TTM策略的前提。院內治療時可通過持續監測直

腸溫度、膀胱溫度、食道溫度和血液溫度來反映核心體溫。其中，直腸溫度是最容易獲取且

無損傷的方法。

2.6.4.2循環管理—早補液

推薦意見14：熱射病患者應在血流動力學監測下進行精準液體管理(推薦強度Ⅰ，證據等

級C)熱射病患者應連續監測血壓、心率、呼吸頻率、SpO2、中心靜脈壓(CVP)、血氣分析、乳酸、每小時尿量及尿液顏色。無創血流動力學監測首選使用床旁超聲評

估容量、心功能和胸腹腔積液情況。有創血流動力學監測推薦使用脈搏指數連續心輸出量監測（PICCO)判斷容量負荷、心臟做功及肺水腫情況

。2.推薦意見2.6.4.3中樞神經系統保護—早鎮靜

推薦意見15：伴有嚴重中樞神經損害的熱射病患者應盡早行鎮痛鎮靜治療(推薦強度Ⅰ，

證據等級C)

治療熱射病性腦病的原則是盡快去除損傷因素、減輕氧耗、保證腦灌注、控制腦水腫和

預防并發癥。主要措施包括：(1)快速有效降溫，除盡快降低核心體溫外，存在腦水腫的患

者可采用冰帽進行頭部亞低溫治療。(2)充分鎮痛鎮靜，鎮痛鎮靜治療可控制患者的躁動、抽

搐，減輕應激導致的炎癥和凝血紊亂，減少腦組織氧耗，預防和控制腦水腫，是腦保護的重

要治療手段。(3)控制腦水腫，熱射病早期的液體治療應嚴格控制容量，注意避免液體過負荷，從而

加重腦水腫。(4)控制癲癇，如經腦電圖檢查明確癲

癇改變或患者出現癲癇、抽搐表現，可使用丙戊酸鈉、左乙拉西坦控制癲癇。(5)呼吸循環支持，持續昏迷、誤吸、窒息

或咳嗽反射減弱的患者需行氣管插管以保護氣道，并進行呼吸和循環支持，以避免腦缺氧加

重。(6)高壓氧治療2.推薦意見2.6.4.4氣道管理與呼吸支持—早插管

推薦意見16：伴有中樞神經系統損害的熱射病患者應盡早行氣管插管(推薦強度Ⅰ，證據

等級C)

熱射病救治時的氣管插管指征為：(1)意識障礙，譫妄且躁動不安、全身肌肉震顫、抽搐

樣發作等癥狀；(2)深鎮靜狀態；(3)氣道分泌物多，且排痰障礙；(4)有誤吸風險或已發生誤

吸；(5)呼吸衰竭；(6)血流動力學不穩定，對液體及血管活性藥物反應欠佳。不建議在熱射

病救治早期行氣管切開術，特別是在患者合并凝血功能障礙時。

2.6.4.5抗凝治療—早抗凝

推薦意見17：符合熱射病性凝血病診斷標準的患者，在排除活動性出血的前提下，應

盡早啟動抗凝治療(推薦強度Ⅱ，證據等級C)2.推薦意見2.6.4.5.1抗凝時機

抗凝治療可減少凝血物質的過度消耗，降低微循環血栓負荷，改善器

官灌注。此外，已有研究證實，肝素類和蛋白酶抑制劑類藥物除具有抗凝作用外，