1、定義1.1又稱缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke）1.2因腦部血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。1.3血管壁病變、血液成分和血液動力學改變是引起腦梗死的主要原因。發病率：110/10萬人～250/10萬人口，約占腦卒中的60%～80%。1.5診治要點：根據發病時間、臨床表現、病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態，實施個體化治療。在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要。2、分型2.1牛津郡社區卒中計劃（OxfordshireCommunityStrokeProject,OSCP）完全前全循環梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI）表現為三聯征，即完全大腦中動脈（MCA）綜合征的表現：大腦較高級神經活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）；同向偏盲；對側三個部位（面、上肢與下肢）較嚴重的運動和（或）感覺障礙。多為MCA近段主干，少數為頸內動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。2.1.2部分前循環梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）有以上三聯征中的兩個，或只有高級神經活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。提示是MCA遠段主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的中、小梗死。2.1.3后循環梗死（posteriorcirculationinfarct,POCI）表現為各種不同程度的椎-基動脈綜合征：可表現為同側腦神經癱瘓及對側感覺運動障礙；雙側感覺運動障礙；雙眼協同活動及小腦功能障礙，無長束征或視野缺損等。為椎-基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。2.1.4腔隙性梗死（lacunarinfarct）表現為腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調性輕偏癱、手笨拙-構音不良綜合征等。大多是基底節或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。Diagram

根據起病形式和病程可逆性缺血性神經功能缺失

完全性卒中

（completestroke）指起病6小時內病情達到高峰。（reversibleischemicneurologicaldefict,RIND）腦缺血導致神經功能缺損癥狀體征超過24小時，可在數日～3周內完全或近于完全消失。進展性卒中

（progressivestroke）病情逐漸進展，可持續6小時至數天。BlockDiagram根據發病機制（臨床常用）

動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死分水嶺梗死腔隙性腦梗死

腦栓塞

動脈粥樣硬化性腦梗死atherothromboticcerebralinfarction

1、定義最常見類型。腦動脈粥樣硬化等原因引起血管壁病變的基礎上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血流供應中斷而發生缺血、缺氧性壞死，引起相應的神經系統癥狀和體征。約4/5發生于頸內動脈系統，發生于椎－基底動脈系統者僅占1/5。2、病因及發病機制

2.1血管因素：如動脈粥樣硬化，先天性血管畸形、動脈的炎癥。血管痙攣（蛛網膜下腔出血）、偏頭痛、子癇和頭外傷等。

遇到血壓下降、血流緩慢、血粘度增高等因素，則會加快血栓形成。2.2血液因素：

高血糖、高血脂、HCY、真性紅細胞增多癥、血粘度增高等。2.3血液動力學因素：高血壓、低血壓等。腦缺血改變的病理分期

超早期（1～6h）

急性期（6～24h）

壞死期（24～48h）

軟化期（3d～3w）5恢復期（3～4w后）

3、診斷與鑒別診斷3.1大面積腦梗死梗死超過大腦半球平面面積的2/3，或梗死大于4cm，或位于一個腦葉或多個腦葉的稱為大面積腦梗死。也有認為梗死灶必須累及到基底節才為大面積腦梗死。為腦卒中急危重癥，起病急進展快預后差死亡率高。

病因及發病機制高血壓、動脈硬化、糖尿病、冠心病、高脂血癥、高同型半胱氨酸等為其危險因素。

臨床表現多發生于50歲以上。

通常是頸內動脈主干，大腦中動脈或皮質支的完全性卒中，表現為病灶對側全癱，偏身感覺障礙及向病灶對側的凝視麻痹，可有頭痛和意識障礙，進行性加重。

輔助檢查血尿常規、血沉、血糖、血脂及心電圖應列為常規檢查項目。

影像學檢查的敏感性：

MRI：83%

CT:26%腦血管造影，尤其是DSA檢查，是診斷較大腦血管狹窄或閉塞最可靠的方法。出血性腦梗死（hemorrhagicinfarction,HI）

腦梗死區內動脈壞死后血液漏出，繼發出血，常發生于大面積腦梗死之后。大面積梗死及溶栓易發生出血性腦梗死。病因及發病機制

1內源性纖溶機制或溶栓治療引起的栓子溶解，導致血液從因缺氧而受損的血管壁滲出；2重度腦水腫壓迫梗死區周圍的小血管造成血流淤滯，水腫消退后，小血管重新灌流，但因長時間缺氧，血管內膜變性斷裂，易發生漏血。3腦梗死第2周是病灶側支循環建立的時間窗，HI的好發時機。分型

12血腫型（24％）不規則出血型（76％）臨床表現1年齡：26～78歲，男﹕女為1.8﹕1，中青年多，多有高血壓、高血糖、房顫。2病程進展性：梗死后第2周原有癥狀逐漸加重。發病距中風時間越短越重，預后越差。多發性腦梗死（multiplecerebralinfarction,MCI）2條以上動脈閉塞。由于顱內動脈粥樣硬化與血流動力學改變，直接或間接的血栓形成，或由于粥樣硬化斑塊栓子而引起腦梗死。多為反復發生腦梗死的后果。臨床表現

1由動脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見，由動脈炎所致者以中青年多見。2部分病例病前有肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅癥狀。3神經系統局灶性癥狀多在發病后1～2天內達到高峰。4除腦干和大面積腦梗死外，大多數病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。危險因素

年齡、性別、高血壓與動脈硬化、高脂血癥、中風史慢性支氣管炎、糖尿病等總之，MCI是一個多因素總和作用的結果，最終導致多發梗死性癡呆、假性延髓性麻痹、不自主舞蹈樣動作、尿失禁等所謂腔隙狀態。鑒別診斷

與腦出血、蛛網膜下腔出血、腦栓塞鑒別。（詳見下表）.

腦血栓形成腦栓塞腦出血蛛網膜下腔出血

發病年齡老年人（60歲↑）青壯年中老年（50～65歲）青壯年多常見病因動脈粥樣硬化各種心臟病高血壓及動脈硬化動脈瘤、血管畸形TIA史較多見少見少見少見起病時多在靜態時不定，多由靜態多在動態（激動、同左

狀態到動態活動）時起病緩急較緩（時、天）最急（秒、分）急（分、時）急驟（分）意識障礙無或輕度少見、短暫多見、持續少見、短暫頭痛多無少有多有劇烈嘔吐少見少見多見最多見

血壓正?；蛟龈叨嗾６嗾；紓扔袝r大瞳孔多正常多正常患側有時大多正常

眼底動脈硬化可見動脈栓塞動脈硬化、可見視網膜出血玻璃體膜下出血偏癱多見多見多見無腦膜刺激征無無可有明顯腦脊液多正常多正常壓力增高，含血壓力增高、血性顱腦CT

腦內低密度灶腦內低密度灶腦內高密度灶蛛網膜下腔高密度影硬膜下血腫或硬膜外血腫

多有外傷史，進行性加重。某些硬膜下血腫外傷史不明確，發病慢，頭痛不重。頭CT在顱骨內板的下方可發現局限性梭形或新月形高密度區，骨窗可見顱骨骨折線、腦挫裂傷等。顱內占位病變

某些硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發病，出現偏癱等局限性神經功能缺失癥狀，有時顱內高壓征象，特別是視乳頭水腫并不明顯，可與腦梗死混淆，CT／MR檢查不難鑒別。爭分奪秒1234治療---五大治療原則

神經保護辨證論治綜合治療

整體觀念3一般治療

維持生命功能、處理并發癥等。脫水降顱壓，維持呼吸道通暢及控制感染，穩定心臟功能，維持血壓血糖水電解質平衡。溶栓治療

溶栓在6小時。尿激酶25～100萬u+0.9%鹽水靜滴，2h內滴完；也可選擇性介入動脈溶拴,但可誘發出血。致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓的潛在危險；再閉塞率達10%～20%，機制不清。抗凝治療

目的在于防止血栓擴展和新血栓形成。常用有肝素、低分子肝素及華法林等?？捎糜谶M展性卒中、溶栓治療后短期應用防止再閉塞。應監測凝血時間和凝血酶原時間，還須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，以處理可能的出血。降纖治療

通過降解血中纖原，增強纖溶系統活性，抑制血栓形成?？晒┻x擇的藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等?？寡“寰奂委?/p>

發病后48h內對無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100～300mg／d，可降低死亡率和復發率，但在溶栓及抗凝時不要同時用，以免出血。腦保護治療

缺血瀑布啟動前超早期針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進行聯合治療?？捎免}離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質、自由基清除劑(過氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基類固醇、巴比妥類等)和亞低溫。神經營養治療

腦梗急性期血管呈麻痹狀態及過度灌流，血管擴張劑可導致腦內盜血及加重腦水腫。神經細胞營養劑包括三類：影響能量代謝如ATP、細胞色素C、胞二磷膽堿、輔酶A輔酶Q10等；影響氨基酸及多肽類如Y—氨基丁酸、腦活素、愛維治等；影響神經遞質及受體如溴隱亭、麥角溴煙酯等。卒中急性期使用影響能量代謝的藥物可使本已缺血缺氧的腦細胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫，應在腦卒中亞急性期(病后2～4周)使用。其他

外科治療，如頸動脈內膜切除術、顱內外動脈吻合術、開顱減壓術等對急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。卒中單元(strokeunit)將腦卒中的急救、治療和康復等結合為一體，使病人發病后能夠得到及時、規范的診斷、治療、護理及康復，有效地降低患者的病死率、致殘率，改進預后，提高生活質量，縮短住院時間，減少花費?？祻椭委煟湓瓌t是在一般和特殊療法的基礎上，對病人進行體能和技能訓練，以降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量，應盡早進行。二級預防預后

急性期病死率為5％～15％。存活的患者中，致殘率約為50％。影響預后的因素較多，最重要的是神經功能缺損的嚴重程度，其他包括年齡及病因等。腦栓塞

（cerebralembolism）1、定義血液中各種栓子（心臟內附壁血栓、動脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、腫瘤細胞、纖維軟骨或空氣等）隨血流進入腦動脈使血管腔急性閉塞，引起相應供血區腦組織缺血壞死及腦功能障礙。栓塞性腦梗死（embolicinfarction）約占腦梗死15%～20％。病因及發病機制

心源性腦栓塞：最多，約75％心源性栓子于腦部。常見房顫、心瓣膜變、感染性心內膜炎、心梗、心肌病、心臟手術等。非心源性栓子：動脈粥樣硬化斑脫落、肺靜脈血栓或血凝塊、骨折或手術時脂肪栓或氣栓、氣胸、潛水或高空飛行減壓不當、孕婦生產等。來源不明：約30％腦栓塞不能明確原因。病理

缺血、缺氧、水腫和壞死。如缺血梗塞區中伴有點狀出血時，稱出血性或紅色梗塞，否則稱缺血或白色梗塞。臨床表現

臨床表現的輕重與栓子的大小、數量、部位、心功能狀況等因素有關。高度提示栓塞性卒中的表現是，活動中驟然發生局灶性神經體征而無先兆，起病瞬間即達到高峰，多成完全性卒中，癲癇較常見。如有心瓣膜病變、心內膜炎、心臟肥大、心律失常等體征提示心源性栓子。起病極急，常在數秒鐘或很短時間癥狀達高峰，少數呈階梯式進行性惡化。部分病人有短暫意識模糊、頭痛、抽搐，較大動脈閉塞后數日內發生的繼發性腦水腫可使癥狀惡化并導致意識障礙，嚴重腦水腫還可引起腦疝。神經系統局源癥狀和體征發生突然。

1大腦中動脈及其深穿支：最易受累，出現對側偏癱(程度嚴重)、偏側麻木(感覺喪失)、同向偏盲，主側半球(通常為左側)受累時可表現失語，非優勢半球受累時則發生失用癥。2

頸內動脈：可引起同側眼失明，其他癥狀常常與大腦中動脈及其深穿支閉塞后出現的癥狀體征難于鑒別。3大腦前動脈：不常見，一側可引起對側偏癱，(下肢重上肢輕)、強握反射及尿失禁。雙側受累時可引起情感淡漠、意識模糊，偶可出現緘默狀態及痙攣性截癱。4大腦后動脈：可有同側偏盲、對側偏身感覺喪失、自發的丘腦性疼痛、或突然發生不自主的偏身抽搐癥；優勢半球受累時可見失讀癥。5

椎－基底動脈：眩暈、復視、眼球運動麻痹、共濟失調、交叉癱、瞳孔異常、四肢癱瘓、進食吞咽困難、意識障礙-死亡。輔助檢查

頭部CT及MRI：可顯示腦栓塞部位和數量。CT檢查在發病后24～48小時內病變部位出現低密度改變，發生出血性梗死時可見在低密度的梗死區出現1個或多個高密度影。腦脊液檢查：壓力正常或升高，在出血性梗死時紅細胞增多。亞急性細菌性心內膜炎產生含細菌的栓子，故腦脊液中白細胞增加。蛋白常升高，糖含量正常。其他：常規心電圖、胸部X線片和超聲心動圖檢查。懷疑亞心炎應進行血常規、血沉，及做細菌培養等檢查。特殊檢查還包括24小時Holter監護、經食管超聲心動圖等。頸動脈超聲、頸部血管MRA和DSA檢查對評價顱內外動脈的狹窄程度和動脈斑塊有意義。BlockDiagramTEXT診斷TEXT本病任何年齡均可發病，以青壯年較多見

起病急，癥狀常在數秒或數分鐘達到高峰表現為偏癱失語等局灶性神經功能缺損；

頭顱CT和MRI有助于明確診斷

病前有風濕性心臟病、心房顫動及大動脈粥樣硬化等病史；鑒別診斷應與其他腦血管病如腦血栓形成和腦出血等相鑒別。

治療

一般治療與腦血栓形成相同；同時治療原發病抗凝治療

氣栓：頭低左側臥位，減壓病盡快高壓氧治療，減少氣栓，氣栓常引起癲癇發作，嚴密觀察并抗癲癇治療。脂肪栓：可用擴容劑、血管擴張劑靜脈滴注感染性栓塞：需選用足量有效的抗生素治療預后

腦栓塞急性期病死率為5％～15％，多死于嚴重腦水腫、的腦疝、肺炎和心力衰竭等。腦栓塞容易復發，如栓子來源不能消除，約10％～20％在10天內發生第二次栓塞，再發病死率高。腔隙性腦梗死

（lacunarinfarction）1、定義大腦半球或腦干深部的小穿通動脈在長期高血壓的基礎上，血管壁發生病變，導致管腔閉塞，形成小的梗死灶。常見發病部位：殼核、尾狀核、內囊、丘腦及腦橋等。2、病因和發病機理

類纖維素性改變：見于嚴重高血壓，血管壁增厚，小動脈過度擴張，呈節段性，血腦屏障破壞，血漿性滲出。

脂肪玻璃樣變樣：多見于慢性非惡性高血壓患者，直徑小于200μm的穿通動脈，腔隙病灶中可發現動脈脂肪變性。

小動脈粥樣硬化：見于慢性高血壓患者，直徑為100～400μm的血管，有典型的粥樣斑動脈狹窄及閉塞。

微動脈瘤：常見于慢性高血壓患者。臨床表現

多見中老年人，長期高血壓病史。急性或逐漸起病，癥狀較輕。Fisher將本病癥狀歸納為21種綜合征。臨床較為常見的有下列幾種：3.1純運動性輕偏癱（PMH）：約占60％。表現為無感覺缺失的一側面部、上肢和下肢純運動性功能障礙，無偏盲、失語、失認和失用。病灶多位于內囊、放射冠或腦橋等處。3.2純感覺性偏癱（PSS）：約占10％。表現為偏身感覺障礙，可伴有感覺異常。病變多位于丘腦腹后外側核。3.3共濟失調性輕偏癱（AH）：約占8％～％。表現為病灶對側肢體輕～中度偏癱與小腦性共濟失調，常下肢重于上肢。病變多位于腦橋基底部、內囊或皮質下白質。3.4構音障礙－手笨拙綜合征（DCHS）：約占20％。表現為中至重度的構音障礙、吞咽困難，病灶對側面的面癱、手輕度無力及精細運動障礙。病灶位于橋腦基底部或內囊。輔助檢查

頭顱CT可發現病變部位出現低密度改變，對于小病灶或病變位于腦干時，MRI更有幫助。DWI、PET和SPECT通常在早期即可發現腦組織缺血變化，但這些檢查的普及率較低。頸動脈Doppler可發現頸動脈粥樣硬化性斑塊。Diagram中年以后發病，有長期高血壓病史急性起病，出現局灶性神經功能缺損頭顱CT或MRI影像學檢查可證實存在與神經功能缺失一致的病灶診斷及鑒別診斷鑒別診斷

腔隙綜合征的病因除梗死之外，還包括小量腦出血、感染、囊蟲病、煙霧病、腦膿腫、顱外段頸動脈閉塞、腦橋出血、脫髓鞘病和轉移瘤等，故在臨床診斷中應注意鑒別非梗死性腔隙病變。治療

一般不脫水，主要是改善微循環。對危險因素進行治療在腔隙性腦梗死治療中起重要作用。以預防為主，積極控制高血壓，處理各種危險因素，作好腦血管病的二級預防。預后

預后良好，病死率與致殘率低，但易反復。分水嶺梗死（cerebralwatershedinfarction,CWI）

1、定義腦內相鄰的動脈供血區之間的邊緣帶發生的腦梗死，又稱邊緣帶梗死（borderzoneinfarction）,約占全部腦梗死的10％。2、病因與發病機制2.1體循環低血壓與低血容量。由于腦分水嶺距離心臟最遠，又是動脈的末梢部分，最易受體循環血壓及有效循環血量的影響，特別是原有動脈硬化以導致慢性腦供血不足的老年人一旦血壓降低即可出現癥狀。2.2引起體循環低血壓或心排血量減低的原因有：休克、不當應用降壓藥、麻醉藥過量、嚴重腹瀉或嘔吐、脫水、外科手術失血