腎的形態結構腎的形態結構12腎的形態3腎的位置4腎的一般結構腎的微細結構腎是人體最重要的排泄器官腎的形態似蠶豆，新鮮腎呈紅褐色腎門：內側緣中部的凹陷，是腎動脈、腎靜脈、腎盂、神經、淋巴管出入的部位。腎竇：腎門向腎實質內凹陷的腔隙腎動脈腎靜脈腎盂腎竇腎的位置脊柱兩側，緊貼腹后壁上部左腎位置比右腎略高腎門位置：約平第1腰椎平面腎的位置腎區：腎門的體表投影，位于豎脊肌外側緣與第12肋之間的夾角。腎區尿液產生及排出途徑腎大盞腎盂腎小盞乳頭孔輸尿管膀胱尿道體外血管球腎小囊（腔）腎小球濾過生成原尿近曲小管近直小管細段遠直小管遠曲小管集合管腎小管、集合管重吸收和分泌形成終尿腎是藥物排泄的主要器官藥物的腎排泄途徑：1.腎小球的濾過2.腎小管的重吸收3.腎小管的主動分泌腎毒性：藥物引起的腎臟毒性反應藥物腎毒性導致不同程度腎損害，甚至急性腎衰竭、尿毒癥等藥物的腎排泄和腎毒性腎生成原尿的結構是什么？進入腎小囊腔的尿液經過哪些結構排出體外？思考題腎的血液循環腎的血液循環患者男性，15歲，因“反復發熱3個月，浮腫2個月，持續性腰痛1周”入院。最終診斷：感染性心內膜炎；左腎動脈（主干）栓塞；右腎多發性動脈栓塞。腎的血液循環腎動脈腎靜脈（一）腎的血液供應腎的血液供應來自腎動脈，腎動脈發自腹主動脈兩側。腎的靜脈血經腎靜脈出腎門，匯入下腔靜脈。腎的血液循環（一）腎的血液供應腎動脈入球微動脈血管球出球微動脈球后毛細血管網腎靜脈腎的血液循環（二）腎血液循環特點①腎血流量大，流速快。腎血流量約占心輸出量的1/4。90%的血液供應皮質。腹主動脈腎血管鑄型腎的血液循環（二）腎血液循環特點②兩套毛細血管的血壓差異大血管球內血壓較高，利于濾過；球后毛細血管血壓較低且膠體滲透壓很高，利于重吸收。腎的血液循環（二）腎血液循環特點③腎血流量保持相對穩定腎血流量的自身調節腎血流量不依賴于神經和體液因素的作用，在一定的血壓變動范圍內（80－180mmHg）保持相對恒定的現象。腎的血液循環病例回顧腎動脈栓塞會造成腎梗死；腎梗死屬于貧血性梗死；梗死灶呈錐形。血小板生理功能阿司匹林是腸溶片，需吞服，且餐后服用。思考題

請結合腎的血液循環和功能等知識分析，為什么許多藥品說明書上寫有“腎功能不全者慎用”？腎小管和集合管的分泌腎小管和集合管的分泌尿毒癥患者為何出現酸中毒?案例：患者，男，35歲，近兩個月虛弱無力，明顯食欲不振，嘔吐，粗大呼吸，到醫院就診。醫生診斷：尿毒癥伴重癥酸中毒。腎小管和集合管的分泌分泌的概念血液中的物質或腎小管集合管上皮細胞的代謝產物排入腎小管液的過程。分泌的部位腎小管和集合管的分泌各段小管都有分泌功能分泌H+、K+、NH3腎小管和集合管的分泌H+分泌示意圖部位：主要位于近端小管途徑：H+－Na+交換意義：排酸保堿，維持體

內酸堿平衡分泌H+

腎小管和集合管的分泌部位：主要由遠曲小管和

集合管分泌途徑：與H+密切相關意義：排酸保堿分泌NH3

H+、NH3和K＋分泌示意圖腎小管和集合管的分泌部位：主要由遠曲小管和

集合管分泌途徑：Na+－K+

交換特點：與H+－Na+交換有

競爭性抑制分泌K＋H+、NH3和K＋分泌示意圖腎小管和集合管的分泌排出血漿中的其他物質肌酐：濾過+分泌，判斷腎功能指標酚紅：判斷近端小管的分泌功能青霉素：與丙磺舒聯用，延緩青霉素排泄，

提高血藥濃度，延長作用時間血小板生理功能阿司匹林是腸溶片，需吞服，且餐后服用。思考題 1.尿毒癥患者為何出現酸中毒？

2.酸中毒患者血鉀如何變化，為什么？ 3.如何預防藥物的腎毒性？腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的重吸收計算題正常成人排尿量1～2L/天腎小球濾過生成原尿180L/天請計算原尿中多少水被重吸收？終尿量：1.5/180×100%≈1%重吸收量：1-1%=99%腎小管和集合管的重吸收重吸收的概念腎小管上皮細胞將物質從腎小管液中轉運至血液中重吸收的方式腎小管和集合管的重吸收被動重吸收：擴散、滲透主動重吸收：原發性主動重吸收繼發性主動重吸收泵近端小管是各類物質重吸收的主要部位65%～70％的Na+、K+、Cl-和水80%～90％的HCO3-100%的葡萄糖、氨基酸重吸收的部位腎小管和集合管的重吸收重吸收的部位腎小管和集合管的重吸收髓袢細段、遠端小管、集合管剩余的大部分水和鹽少量隨尿排出臨床拓展利尿消腫利尿降壓利尿強心利尿解毒常用利尿藥作用機制：抑制重吸收腎小管和集合管的重吸收臨床拓展腎小管和集合管的重吸收H2ONaCl

Na+-K+-

2Cl-14006008001200100060080012001000作用機制：抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向轉運體強效利尿藥——呋塞米（速尿）臨床拓展腎小管和集合管的重吸收中效利尿藥——噻嗪類作用機制：抑制遠曲小管初段Na+-Cl-同向轉運體臨床拓展腎小管和集合管的重吸收弱效利尿藥——氨苯蝶啶作用機制：抑制遠曲小管后段和集合管Na+通道血小板生理功能阿司匹林是腸溶片，需吞服，且餐后服用。思考題請分析糖尿病患者為何尿中有糖？請分析長期應用利尿藥的不良反應，如何開展安全用藥指導？腎小球的濾過

患兒，男，8歲，2周前患上呼吸道感染，治療后痊愈。2天前出現晨起雙眼瞼和下肢水腫，且逐漸加重，伴尿量減少，尿色呈洗肉水樣。檢查：尿蛋白（++），血壓145/100mmHg，血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高，診斷為急性腎小球腎炎。思考問題：

該患兒為什么會出現少尿、蛋白尿和血尿？【案例回放】尿生成的過程腎小球的濾過尿的生成過程1腎小球的濾過2腎小管和集合管的重吸收3腎小管和集合管的分泌尿生成的過程腎小球的濾過腎小球的濾過血液流經腎小球毛細血管網時，血漿中的水分和小分子物質在有效濾過壓的作用下經濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程。

尿生成的過程腎小球的濾過原尿=血漿的超濾液尿生成的過程腎小球的濾過/x/page/j0155qnkjc3.html視頻

2:29-2:33；+2：44-2：56腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate—GFR）單位時間內兩腎生成的原尿量。

正常成年人每天能生成多少原尿？尿生成的過程腎小球的濾過500ml飲料360瓶180L影響腎小球濾過的因素濾過膜的面積和通透性腎小球的有效濾過壓腎血漿流量尿生成的過程影響腎小球濾過的因素濾過膜毛細血管內皮細胞基膜腎小囊臟層上皮細胞尿生成的過程影響腎小球濾過的因素腎小球濾過的結構基礎—濾過膜

機械屏障

電學屏障兩種屏障決定原尿中沒有血細胞和大分子蛋白質尿生成的過程影響腎小球濾過的因素腎小球濾過的結構基礎—濾過膜腎小球腎炎腎小球毛細血管管腔變窄活動的腎小球數目減少濾過膜的面積減少腎小球濾過率減少尿量減少甚至無尿尿生成的過程影響腎小球濾過的因素濾過膜的面積影響濾過膜的面積和通透性腎小球腎炎濾過膜上帶負電荷的糖蛋白減少/消失濾過膜的通透性增大血漿蛋白質/紅細胞“漏”出蛋白尿、血尿尿生成的過程影響腎小球濾過的因素濾過膜的通透性尿生成的過程影響腎小球濾過的因素影響腎小球濾過的因素濾過膜的面積和通透性有效濾過壓腎小球毛細血管血壓血漿膠體滲透壓腎小囊內壓腎血漿流量腎小球有效濾過壓腎小球毛細血管血壓（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）尿生成的過程影響腎小球濾過的因素入球端有效濾過壓=45–(25+10)=10mmHg＞0有濾液生成動力有效濾過壓尿生成的過程影響腎小球濾過的因素出球端有效濾過壓=45–(35+10)=0mmHg無濾液生成動力有效濾過壓尿生成的過程影響腎小球濾過的因素（35mmHg）（35mmHg）尿生成的過程影響腎小球濾過的因素腎小球毛細血管血壓腎小球有效濾過壓血漿膠體滲透壓腎小囊內壓

安靜時Bp：80-180mmHg腎血流量自身調節有效濾過壓基本不變尿量不變尿生成的過程影響腎小球濾過的因素腎小球毛細血管血壓輸入大量的生理鹽水/血漿蛋白合成少/丟失多血漿蛋白質濃度稀釋血漿膠體滲透壓下降有效濾過壓和腎小球濾過率增加尿量增加尿生成的過程影響腎小球濾過的因素血漿膠體滲透壓腎盂、輸尿管結石、腫瘤尿路阻塞腎小囊內壓逆行性升高有效濾過壓降低尿量減少尿生成的過程影響腎小球濾過的因素腎小囊內壓

缺氧、休克、劇烈運動交感神經興奮腎血管收縮腎血流量減少濾過平衡點靠近入球小動脈端腎小球濾過率減少尿量減少尿生成的過程影響腎小球濾過的因素腎血漿流量首選口服鐵劑，若口服鐵劑不耐受或胃腸道正常解剖部位發生改變而影響鐵吸收，可用鐵劑肌肉注射需餐間或餐后服藥；不要與牛奶、茶、咖啡同服；液體鐵劑用吸管；大便變黑（硫化鐵）為正常現象（與柏油便鑒別）思考題影響腎小球濾過的因素有哪些？為什么輸生理鹽水會尿量增加？抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用每日排水量（毫升）每日需水量（毫升）腎排尿1500飲水1200皮膚蒸發500食物1000肺呼吸350內生水300大腸排便150合計2500合計2500抗利尿激素的生理作用視上核室旁核合成與釋放合成：下丘腦視上核、室旁核儲存：垂體后葉（神經垂體）化學結構：九肽氨基酸抗利尿激素的生理作用合成與釋放大劑量：V1受體——血管升壓素生理劑量：V2受體——抗利尿激素抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用作用及機制提高遠曲小管和集合管對水的通透性促進水的重吸收使尿液濃縮抗利尿激素的生理作用降低遠曲小管和集合管對水的通透性抑制水的重吸收排出大量稀釋尿液作用及機制抗利尿激素的生理作用降低遠曲小管和集合管對水的通透性抑制水的重吸收排出大量稀釋尿液為何多尿？尿崩癥ADH分泌不足尿量↑↑血漿晶體滲透壓↑↑下丘腦滲透壓感受器下丘腦視上核室旁核垂體后葉（神經垂體）抗利尿激素（ADH）腎遠曲小管集合管重吸收水↑↑大腦皮質渴覺飲水機體如何維持水平衡？抗利尿激素的生理作用抗利尿激素的生理作用臨床拓展腎性尿崩癥：預防藥物的腎損傷中樞性尿崩癥：激素替代治療——加壓素血小板生理功能阿司匹林是腸溶片，需吞服，且餐后服用。思考題抗利尿激素的分泌受哪些因素的調節？一次性大量飲清水，尿量如何變化？為什么？腎內自身調節尿生成的調節自身調節以高血糖為特征的代謝性疾病胰島素分泌和（或）作用缺陷典型癥狀：三多一少糖尿病為什么糖尿病患者會出現多尿？尿生成的調節自身調節小管內水重吸收小管液中Na+濃度Na+的重吸收小管液中溶質的濃度小管液溶質濃度水重吸收尿量尿生成的調節自身調節

由于小管液中溶質的含量增多，滲透壓增高，使水的重吸收減少而發生尿量增多的現象。

滲透性利尿尿生成的調節自身調節為什么有些糖尿病患者會出現糖尿和多尿癥狀？問題糖尿病患者血糖濃度增加，超過腎糖閾，部分葡萄糖不能被近端小管重吸收，小管液滲透壓增高，妨礙了水和NaCl的重吸收，尿量增多并出現糖尿。滲透性利尿藥尿生成的調節自身調節臨床應用利尿、消腫、脫水可用于治療腦水腫、青光眼等也可用于心腎功能正常的水腫和少尿以及預防腎衰竭甘露醇山梨醇

無論腎小球濾過率增多或減少，近端小管的重吸收量始終占濾過量的65%~70%。尿生成的調節自身調節球-管平衡尿生成的調節自身調節球-管平衡（定比重吸收）腎小球濾過率↑（腎血流量不變）→進入（近端小管）管周毛細血管的血量↓→毛細血管血壓↓→血漿膠體滲透壓↑→組織間隙水和Na+進入毛細血管↑→近端小管對水和Na+的重吸收↑

尿生成的調節自身調節球-管平衡

生理意義：

使尿量不致因腎小球濾過率的增減而發生大

幅度的變化。平喘藥作用的生理基礎支氣管哮喘發作時，患者為何會出現咳嗽、喘息、呼吸困難等臨床表現？哮喘正常人支氣管哮喘病人支氣管平喘藥作用的生理基礎一、支氣管哮喘概述咳嗽胸悶喘息呼吸困難氣道免疫炎癥神經調節失衡遺傳因素環境因素血管—充血水腫平滑肌—痙攣腺體—黏液分泌正常支氣管哮喘發作時的支氣管氣道狹窄氣道高反應性肺通氣阻力增大平喘藥作用的生理基礎肺通氣的原理平喘藥作用的生理基礎二、支氣管哮喘相關生理基礎定義：氣體進出肺的過程原理：肺通氣動力>肺通氣阻力氣道阻力：主要與氣道半徑有關，

通過平滑肌的活動調節氣道平滑肌收縮→管徑↓→氣道阻力↑交感神經（腎上腺素能N)→NE→β2M←ACh←迷走神經（膽堿能N）平喘藥作用的生理基礎二、支氣管哮喘相關生理基礎氣道平滑肌舒張→管徑↑→氣道阻力↓影響氣道管徑的因素——自主神經調節平喘藥作用的生理基礎二、支氣管哮喘相關生理基礎影響氣道管徑的因素——化學因素肥大細胞釋放的組胺、白三烯；氣道上皮細胞釋放的內皮素P物質、神經激肽前列腺素F2α兒茶酚胺前列腺素E2血管活性腸肽、NO氣道平滑肌舒張→管徑↑→氣道阻力↓氣道平滑肌收縮→管徑↓→氣道阻力↑神經調節失衡腎上腺素能受體功能下降，迷走張力亢進氣道平滑肌收縮→管徑↓→氣道阻力↑β受體興奮藥→β2M←M受體阻斷藥平喘藥作用的生理基礎三、支氣管哮喘發病機制氣道免疫-炎癥平喘藥作用的生理基礎三、支氣管哮喘發病機制腎上腺皮質激素

茶堿類過敏介質阻釋藥四、平喘藥分類及常用藥物1.腎上腺素受體激動藥(沙丁胺醇、特布他林)2.M膽堿受體阻斷藥(異丙阿托品)3.過敏介質阻釋藥(色甘酸鈉)4.糖皮質激素類藥(倍氯米松、布地奈德)5.茶堿類藥(氨茶堿)平喘藥作用的生理基礎血小板生理功能阿司匹林是腸溶片，需吞服，且餐后服用。思考題1.如何預防支氣管哮喘發作？2.結合生理知識分析平喘藥物作用機制。輸尿管、膀胱與尿道腎：產生尿液？：輸送尿液？：儲存尿液？：排出尿液泌尿系統輸尿管位置：起于腎盂，終于膀胱3處生理性狹窄：

1.起始處2.跨髂血管處3.壁內部意義：輸尿管結石易嵌頓的部位膀胱位置：盆腔前部功能：儲存尿液，成人容300~500ml,最大容量800ml形態：充盈時呈三棱錐體形