教學單元教案

課程內科學任課教師XX20XX-20XX-1學期

13理論課:2學時

授課類型

授課題目冠心病口實踐課：學時

及時數

口理實一體化:學時

授課班級XX臨床XXX班執行時間XX月XX日

教掌握:心絞痛，心肌梗死地臨床表現，診斷與鑒別診斷及治療原則；

學熟悉:冠心病地病因，發病機制與病理；

目了解:冠心病地臨床類型；

標培養學生對冠心病初步診斷及治療地能力

教

學重點：

重

1.各臨床類型冠心病地診斷,鑒別診斷與防治。

點

與2.急性心肌梗死及其并發癥能進行診治。

難3.動脈粥樣硬化與冠心病地發生與發展規律。

點難點:急性心肌梗死及其并發癥能進行診治。

教

學

方

法講授，列舉病歷幫助形象理解，提問與課后作業

與多媒體PPT有關視頻資料

手

段

參內科學主編盧鵬張來平2015年8月第四軍醫大學出版社

考

內科學（第9版）主編葛均波徐永健王辰2018年6月衛生出版社

資

料內科學（第8版）主編韓清華孫建勛2018年12月衛生出版社

全國執業助理醫師考試指導2020年衛生出版社

其

1.心絞痛與心梗地區別與聯系是什么？

2.如何搶救心梗患者？

它

教學單元教案

學習內容及過程旁批

教學引入：

病例摘要:男性,56歲。反復發作性胸痛2年。

患者2年來反復發作性胸骨后疼痛，呈壓迫感,多因情緒激動或勞累誘發，每次

發作3-5分鐘，休息后自行緩解,無頭暈,頭疼,偶有腹脹，反酸，曾到當地醫院就診，多次

做心電圖大致正常?；疾∫詠?，生活與活動如常,睡眠可，大小便正常，體重無變化。既

往有糖尿病病史，口服降糖藥及控制飲食治療。無藥物過敏史。

查體汀36.5℃,P80次/分,R18次/分,BP130/70mmHg,神志清楚，無頸靜脈怒張,

雙側頸部未聞及血管雜音。雙肺呼吸音清晰，心界不大，心率80次/分，律齊，未聞及心

臟雜音。腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫，雙側足背動脈搏動對稱。

實驗室檢查:CK175U/L,CK-MB3%,cTnT0.02咫/mL?？崭寡?.8mmol/L.

要求:根據以上病例摘要，請寫出初步診斷，診斷依據，鑒別診斷，進一步檢查與治

療原則。

學習內容：

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（定義）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病:簡稱為冠心病，是指冠狀動脈粥樣硬化使血管

管腔狹窄或阻塞或（與）因冠狀動脈痙攣導致心肌缺血缺氧或壞死而引起地心臟病。

統稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。

冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄。

（病因）

主要危險因素:年齡:多見于40歲以上中老年人。性別:男女比例約為2:1,女性絕經

期后患病可增加。血脂異常:脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要地危險因素。

■高血壓:冠脈硬化者60-70%都有高血壓，控制高血壓可以減少冠心病地發病。

■吸煙:吸煙造成動脈壁氧含量不足,促進動脈硬化地形成。吸煙者發病率與病死率增

高2-6倍。

■糖尿病:加快動脈硬化,血栓形成與引起動脈栓塞。

次要危險因素

■肥胖：

■西方地飲食方式

■缺少體力活動

■遺傳因素

■A型性格:性情急躁，進取心與競爭性強，工作專心而休息不抓緊，強制自己為成就而

奮斗地人

■其它:胰島素抵抗增強;血中同型半胱氨酸增高;病毒,衣原體感染;口服避孕藥等

|Eff.Kft.MEH%,ft*.扁

發病機制：

脂肪浸潤學說:LDL與VLDL特別是氧化修飾地LDL,經損傷地內皮細胞或內皮細胞

裂隙一中膜，平滑肌細胞增殖，吞噬脂質-泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質,

刺激纖維組織增生,共同構成粥樣斑塊。血小板聚集與血栓形成學說:粥樣斑塊實際

上是機化了地血栓，并非真正地粥樣斑塊。

內皮損傷反應學說:各種危險因素損傷內膜一炎癥反應一動脈粥樣硬化斑塊形成

穩定的動脈粥樣硬化斑塊

不穩定性動脈粥樣硬化斑塊

發病機理及病理生理

|胸骨后及左膏內側|

(病理解剖)

冠狀動脈狹窄發生率。左前降支(LAD)。右冠狀動脈(RCA)。左PI旋支(LCX)。左主

干(LM)。至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上。

防勸除

￡任狀勸”

【發病機制】

△

I

不籥滿足心肌代謝的需求

I

一過性缺血缺氧(。肌內代耐產物增多.刎激QU神經)

I

心絞痛(△前區和相支物神經分布區*C喇痛)

臨床分型

臨床分型

無底狀性心航線網

心紋箱(0常見》

心肌梗死

娥■件.心91病

算死

以上五種可合并出現

1.慢性心肌缺血綜合征:包括隱匿型冠心病，穩定型心絞痛與缺血性心肌病等，主要發

病機制為需氧增加性心肌缺血。

2.急性冠狀動脈綜合征:廣義地ACS包括不穩定型心絞痛，急性心肌梗死與冠心病

猝死。

(—)心絞痛(anginapectoris)

主要分為:穩定型(stableanginapectoris)，不穩定型(unstableanginapectoris)o

穩定型心絞痛:概念:是在冠脈固定性狹窄地基礎上，由于冠脈供血不足，心肌急劇地,

暫時地缺血缺氧所引起地臨床綜合征。病因及發病原理:心臟負荷增加，冠脈血流減

少或冠脈痙攣導致心肌內代謝產物堆積,刺激心臟自主神經。

病因

1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，占95%以上。

2.嚴重地主動脈狹窄或關閉不全。

3.肥厚性心肌病。

4.先天性冠狀動脈畸形。

5.梅毒性冠狀動脈炎°

基本病因一冠狀動脈粥樣硬化。

1誘因1

勞累，情緒激動，飽餐，寒冷刺激，急性循環衰竭。

冠脈粥樣硬化、主動脈瓣病變、先天冠脈畸形

I*—誘因

冠脈嚴重供血不足

I

心肌急劇短暫缺血缺氧

I

心前區發作性劇痛

臨床表現

癥狀:以發作性胸痛為主要臨床表現。典型地疼痛特點:陣發性地前胸壓榨性疼痛感,

主要位于胸骨后，可放射于心前區與左上肢尺側，常發生于勞力負荷增加時，持續數

分鐘，休息或含服硝酸甘油后消失。

部位:主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區，界限不很清楚,常放射至左肩，左

督內側達無名指與小指，或至頸,咽或下頜部。

性質:壓迫，發悶，緊縮，燒灼感，但不尖銳,不象針刺或刀割樣痛，偶伴瀕死感

發作時病人常不自覺地停止原來地活動。

持續時間:疼痛出現后常逐漸加重,3?5min內逐漸消失，可數天或數周發作一次，亦

可一天內多次發作。

誘因:體力勞動，情緒激動，飽餐寒冷，吸煙，心動過速,休克。

緩解方式:休息或含服硝酸甘油可緩解。

臨床表現體征:平時無異常體征，發作時常有心率加快，血壓升高，面色蒼白，冷汗，暫時

性心尖部收縮期雜音，舒張期奔馬律，交替脈。

心絞痛分級：

根據加拿大心血管病學會分類分級：

I級:極強體力活動時發生心絞痛,II級:較強體力活動時發生心絞痛,HI級:一般體力

活動時發生心絞痛,N級:靜息狀態下可發生心絞痛。

實驗室與其它檢查

1.心電圖

(1)靜息心電圖

(2)發作時心電圖

(3)心電圖負荷實驗

(4)心電圖連續監測

2.冠狀動脈造影

3.放射性核素檢查

4.超聲檢查

發作時心電圖:ST段壓低T波倒置或直立(平時倒置)。

IHHIaVRaVLaVF

一Toy一乒

Rm

VIV2V3V4V5V6

負荷心電圖:平板運動試驗，二階梯運動試驗,均出現ST改變為陽性。

動態心電圖:計錄24小時，顯示活動與癥狀出現時心電圖變化。

2.冠狀動脈造影一診斷金標準。

指征1可疑心絞痛而無創檢查不能確診者;內科治療仍有胸痛，擬行介入或旁路手術；

中高危組地不穩定型心絞痛者。意義:管腔直徑狹窄70%?75%以上會嚴重影響血

供;50%?70%也有一定意義。

3.放射性核素檢查:放射性核素心肌顯像-灌注缺損,放射性核素心腔造影，正電子發

射斷層心肌顯像。

4.超聲檢查:超聲心動圖--缺血區心室壁地階段性運動異常,冠狀動脈內超聲顯像

等。

診斷典型地心絞痛發作特點,CAD地易患因素,發作時心電圖地缺血性改變

ECG負荷試驗，動態ECG核素檢查，冠狀動脈造影。

鑒別診斷急性心梗-胸痛更劇烈，時間長（數小時）,伴休克。心律失常ST抬高及異常

Q波，酶學改變。

心臟神經官能癥-左胸或心尖部，疼痛太短或太長，刺痛或隱痛,喜深呼吸,可活動，硝

酸甘油見效時間長。

非冠心病心絞痛-有關病史與體征，冠脈造影陰性。

肋間神經痛-持續性刺痛,體位變動加劇，局部壓痛。

治療目的:即刻-緩解心絞痛，-預防心梗，-保護存活地心?。ㄈ缬行墓＃?，-防止死亡。

氏期-心臟功能恢復，-明確及治療冠心病危險因素/基礎疾病,-減少再入院治療。

治療目地:終止發作，預防發作

一,發作時地治療

休息，去除誘因，立即停止活動。藥物治療:硝酸酯制劑:擴張冠脈.增加缺血區血流量；

獷張周圍血管，減少回心血量。A.硝酸甘油片B.硝酸異山梨酯C.亞硝酸異戊酯。

硝酸酯類藥物:為心絞痛發作時地首選藥物，硝酸甘油片0.3?0.6mg（1?2min起

效）,（舌下含化,硝酸甘油主要有頭痛，血壓下降，面紅及心悸等不良反應），硝酸異山梨

酯（消心痛）5?10mg（2?5min起效），硝酸酯噴霧劑。

二,緩解期地治療

1.糾正冠心病地危險因素:高血壓，高血脂，吸煙，甲亢，貧血等。

2.調整生活方式：情緒，活動，飲食，受涼等。

3.藥物治療

硝酸酯制劑平受體阻滯劑:減慢心率，降低血壓，減少心肌收縮力與氧耗量

鈣通道阻滯劑。曲美它嗪。中醫中藥。抑制血小板聚集:阿司匹林。調脂治療:穩定

粥樣斑塊。

1）。受體阻滯劑:目前傾向于使用選擇性受體阻滯劑:美托洛爾，阿替洛爾

比索洛爾等。

2）鈣通道阻滯劑：二氫毗咤類與非二氫叱咤類鈣拮抗劑同樣有效。抑制鈣離子進

入細胞內。抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子地作用。從而抑制心肌收縮，減少

心肌氧耗量。擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛地治療。

3）介入治療:PTCA—再通。

4）外科手術:冠狀動脈搭橋術（CABG）.

PCI（經皮冠狀動脈介入術）

PC治療（經皮冠狀動脈介入治療）

經皮腔內冠脈成型術（PTCA）

PTCA術前PTCA術后

外科冠脈搭橋

逼

ftflMmapnUbranchRMtonormyocanWntiKaon

【治療】

抗心絞痛與抗缺血治療:主要藥物包括3類:硝酸酯類藥物,0受體阻滯劑與鈣拮抗

劑。

預防心肌梗死與死亡地藥物:抗血小板藥物F受體阻滯劑，調脂治療,ACEI,中醫中

藥。

預后大多數心絞痛病人發病之后仍能從事一般體力工作，且能存活很多年。

部分心絞痛病人有發生心肌梗死或猝死地危險，尤其是不穩定型心絞痛病人。

控制冠心病進展地重要方面是防治冠狀動脈粥樣硬化。

二級預防A（阿司匹林,ACEI或ARB與抗心絞痛）。B邛受體阻滯劑與控制血壓）。

C（降低膽固醇與戒煙）。D（合理膳食與控制糖尿?。（給予患者健康教育與指

導適當地運動）。

教學導入：

病例摘要:男性,66歲。突發胸痛伴大汗，嘔吐2小時。

患者2小時前與鄰居發生口角，情緒激動時突發胸悶痛，持續30分鐘，并向前肩

部放射，自行含服硝酸甘油片未能緩解,隨之出現氣短，惡心，嘔吐2次，為胃內容物，伴

大汗。急來就診。既往有高血壓10年，最高血壓180/110mmHg。無肝病史。吸煙

30年，每天20-30支，少量飲酒。否認高血壓家族史。

查體:T36cp98次/分,R18次/分,BP150/96mmHg。痛苦面容,口唇無發維淺表淋巴

結未觸及，甲狀腺無腫大。雙肺呼吸音清晰。心界不大，心率98次/分，律齊,A2>P2,

心音稍低，未聞及心臟雜音，腹平軟,無壓痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。

實驗室檢查:入院即刻采血，肌鈣蛋白測定陰性。

心甩圖:V3-V5導聯ST段背弓向上抬高0.5mV。

要求:根據以上病例摘要，請寫出初步診斷，診斷依據，鑒別診斷,進一步檢查與治療原

則。

急性冠狀動脈綜合征

包括:不穩定型心絞痛，非ST段抬高心肌梗死,ST段抬高心肌梗死。

ACS發病機制

「借根斑塊

，仲因米6加[落第闈密|一卜無ST段抬高

斑塊?裳I

完全閉塞—--STEMI

?[ftiiH-

過依血栓膨成

心電不檢定

IIST段持續升高i

的ACS

AdvMkanMdwtOBm

卜

■加密謂臼升高喊正常

病理機制核心一不穩定斑塊

不穩定斑塊穩定斑塊

不穩定型心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死

臨床表現:UA有以下臨床表現：

①靜息性心絞痛:心絞痛發作在休息時,并且持續時間通常在20min以上。

②初發心絞痛：1個月內新發心絞痛，可表現為自發性發作與勞力性發作并存，疼痛分

級在川級以上。

③惡化勞力型心絞痛:既往有心絞痛病史，近1個月內心絞痛惡化加重，發作次數頻

繁，時間延長或痛閾降低。

NSTEMI地臨床表現與UA相似,但是比UA更嚴重，持續時間更長。

體征:大部分UA與NSTEM1患者無明顯體征。高?；颊咝募∪毖鸬匦牧λソ?/p>

可有新出現地肺部啰音或原有啰音增加，可出現第三心音(S3),心動過緩或心動過速,

新出現左房室瓣關閉不全等體征。

輔助檢查:心電圖ST段壓低(除AVR,有時VI),T波對稱型倒置，無病理性Q波

形成。心肌標志物UA一般正常,NSTEMI升高。cTnT與cTnl特異性高。肌酸

激酶同工酷(CK-MB)評估ACS地主要血清心肌標志物。肌紅蛋白是有助于心肌

梗死地早期診斷。

不穩定型心絞痛的臨床危險分層

心絞編類型虢嚅TnlATnT

衽危加初發,再化力力型,無酢且NS1<20正常

發作

中超HA：1個月內出現的靜息心皎痛.>1<20

的4?小時內無發作者度升密

B:I?死石心線痛

離危如A:48h內反紅發作心”a>1>20JIA

B:慢死后心較病

UA上3NSTEMI土也防治：

防治原則:病情發展常難以預料，需要在醫生地監控下動態觀察,疼痛發作頻繁，難以

緩解者需住院治療，除不溶栓外，原則上與心肌梗死一樣處理。

非ST段抬高ACS地治療：

1.一般治療與監護

休息，心電監護，吸氧，鎮靜，鎮痛。

2.藥物

(1)抗心肌缺血藥物:①硝酸酯類藥物②硫酸嗎啡③。受體阻滯劑④鈣拮抗劑。

(2)抗血小板藥物:①阿司匹林②氯毗格雷③血小板糖蛋白GPlIb/HIa受體拮抗

劑。

(3)抗凝藥物:靜脈滴注普通肝素或皮下注射低分子肝素(LMWH)抗凝。

(4)調脂藥物:早期給予它汀類藥物

(5)ACEI

3.冠狀動脈血運重建治療:在強化藥物治療地基礎上，中高危患者可優先選擇PC1或

CABGo

4.主動脈內球囊反搏術:在強化藥物治療后仍有心肌缺血復發，在完成冠狀動脈造影

與血運重建前血流動力學不穩定地患者。

5.保守治療:低?；颊?。擇期冠脈造影與血運重建治療。

6.改善不良生活方式，控制危險因素。

健康指導:改變生活方式，合理膳食，控制體重，適當運動，戒煙，減輕精神壓力。批注［1］：不健康地生活飲食方式是年輕人發生心源性

猝死地主要原因,引導同學們樹立良好健康地生活方

(階段思考題)

式。

1.胸痛應如何鑒別診斷？

2.心絞痛應如何診斷與分型？

ST段抬高心肌梗死(STEMI)

病例分析:男,58歲,8小時前無誘因出現胸骨后持續性壓榨性疼痛,活動時加重,

伴有氣促，咳嗽，大汗淋漓，不能平臥，嘔吐2次。既往有心前區疼痛史3年。查

體:T:36.7C,P:106次/分,R:28次/分,BP:120/70mmHg,半臥位，神清，呼吸音稍弱，肺底

聞及細濕啰音及少許哮鳴音。心尖搏動位于左第五肋間鎖骨中線外側0.5,HR:106

次/分，律齊，心音低鈍，二尖瓣區可聞及3/6級吹風樣雜音，向心前區傳導。腹平軟，無

壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及。問題:I.寫出最可能地診斷，并列出鑒別診斷.2.為

明確診斷應進一步進行哪些檢查。3.治療方法。

S1段抬高心肌梗死：

概念:心肌梗死是在冠狀動脈病變地基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中

斷,使相應地心肌嚴重而持久地急性缺血而導致心肌壞死。

臨床特征:持久地胸骨后劇烈疼痛，心肌標志物增高及心電圖進行性改變，甚至

發生心律失常，休克及心力衰竭等。是冠心病地嚴重類型。

急性心梗仍然嚴重威脅生命。

中國急性心梗流行現狀:心肌梗死每年新發病例70萬例。心肌梗死每年死亡病例

40萬例。

病因與發病機制

Blockademrifhtcoronaryartery

病因與發病機制

1.冠狀動脈粥樣硬化基礎上地血栓形成，斑塊破潰,出血或血管持續痙攣，使冠狀動脈

完全閉塞,側枝循環又未能充分建立。

2.休克，脫水，出血，外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。

3.重體力活動，情緒過度激動或血壓劇升T左心室負荷明顯加重T耗氧量增加，冠狀

動脈供血不足。

6Am-12Aa

交感活性增加

克體力活動.情緒

誘因.激動或用力大便

病理解剖與病理生理：

?，冠狀動脈病變:LAD:前壁，心尖，下側壁，前間膈。LCX:高側壁，膈面（左優型）。右

冠狀動脈（RCA）:嗝面（右優型）,后間隔，右心室。病理:冠狀動脈病變AS+閉塞性血

栓（96%）。1?2小時大部分心肌凝固性壞死。6小時后出現肌溶灶。1?2周后

出現肉芽組織6?8周后心肌纖維化，瘢痕愈合。透壁梗死梗死灶超過室壁地1/2,

出現病理性Q波。小灶梗死，內層梗死〈室壁地1/2,無Q波。

病理生理:血流動力學變化，左心室舒張與收縮功能障礙所致,EF值,SV（每分鐘搏出

量）,C0（每搏心輸出量），Bp,心律失常，心室重構，心壁變薄，心腔擴大，心力衰竭甚

至心源性休克。

泵衰竭（KiHip分級）:I級無明顯心衰,II級左心衰,肺部啰音V50%肺野,III級有

急性肺水腫,IV級有心源性休克。

臨床表現:詢問病人有無冠心病危險因素及心絞痛發作史。有無休克，脫水，出血，外科

手術及嚴重心律失常等。有無重體力活動，情緒激動,血壓突然升高，飽餐及用力排便

等誘因。

先兆:發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅癥狀。心絞

痛發作較以往頻繁，性質較劇，持續時間長，硝酸甘油療效差，誘發因素不明顯。疼痛:

為最早最突出地癥狀。持續時間較長，可達數小時或數日，休息與含服硝酸甘油多不

能緩解。

心絞痛，心肌梗死疼痛鑒別:心絞痛:①心前區（胸骨上中段后部）壓迫,緊縮樣絞痛持

續時間不超過15分鐘;②發作前常有誘發因素,休息后絞痛逐漸緩解;③舌下含服硝

酸甘油片后絞痛迅速緩解。

急性心肌梗死:①心前區疼痛劇烈，難以忍受，常伴有煩躁不安;②持續時間超過15分

鐘，有地可達半小時或更長;③休息后疼痛不減輕;④舌下含服硝酸甘油片后疼痛不

緩解。

全身癥狀:發病1?2天后可有發熱，心動過速，白細胞增高及血沉增快等,體溫一般在

38℃左右，很少超過39℃,持續1周左右。

胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴惡心，嘔吐，上腹部脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激與

心排血量降低，組織灌注不足等有關。

心律失常:以室性心律失常最多，室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前主要地死

因。前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯及竇性

心動過緩。

休克:起病后數小時至1周內發生，表現為收縮壓低于80mmHg,煩躁不安，面色蒼白,

皮膚濕冷，脈搏細速，尿量減少.神志遲鈍甚至昏厥。

心力衰竭:主要為急性左心衰竭，可在起病最初幾日內發生，或在疼痛,休克好轉階段

發生。表現為呼吸困難,咳嗽，發組及煩躁等，重者出現肺水腫。

體征:心濁音界可擴大，心率增快或減慢,奔馬律，心尖區粗糙地收縮期雜音，心律失常,

血壓下降，肺部濕性啰音。

并發癥:①乳頭肌功能失調或斷裂。②心臟破裂。③栓塞。④心室壁瘤。⑤心肌梗

死后綜合征。

1.乳頭肌功能失調或斷裂

二尖瓣乳頭肌斷裂多見于急性下壁心梗，可誘發急性左心衰，心尖區出現收縮期吹風

樣雜音。

2.心臟破裂：

多于發病1周內出現，常見心室游離壁破裂與室間隔穿孔。

3.附壁血栓及栓塞：

左心室壞死心肌易形成附壁血栓.血栓脫落可引起腦，脾，四肢等動脈栓塞。

4.心室壁瘤

形成室壁瘤時，心電圖ST段持續抬高。

5.心肌梗塞后綜合征

于心梗后數周至數月出現,表現為心包炎，胸膜炎或肺炎,有發熱，胸痛等癥狀，機制可

能為機體對壞死物質地過敏反應。

輔助檢查:心電圖檢查，實驗室檢查，超聲心動圖，冠狀動脈造影，放射性核素檢查。

1）心電圖：

寬而深的病理性。波

ST及增高呈弓背

向上型

T波倒置

2）心電圖特征性改變:寬而深地Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區地

導聯上出現.ST段抬高呈弓背向上型，面向心肌壞死區周圍心肌損傷區地導聯上；

T波倒置。面向心肌損傷區周圍心肌缺血區地導聯上。

O;*?(■>??>;1*?fiM(UtMI),?B?

就涂^^4r就

心肌便死的心電圖演變

定位：

前間隔VIV2V3局限前壁V3V4V5

廣泛前壁VI?V5前側壁V5V6V7

下壁IIIIIAVF

下間壁IIIIIAVFVIV2V3

放射性核素檢查

cncnc

nnn

c、

■rr?

nr、r

,onc

Q二o

2aGnGn

AMI地診斷標準:需要至少具備下列3條標準中地2條。1)缺血性胸痛地臨床病史,2)

心電圖地動態改變,3)心肌壞死地血清心肌標志物濃度地動態改變。

新地AMI診斷指南:心肌損傷標記物顯著增高(CK-MB,TnT/I)，并且具有下述一項

即可診斷:1)新出現地病理性Q波。2)ST-T動態改變。3)典型胸痛癥狀。4)

心臟冠脈介入治療后。

心iW區性痛

病史、體融和系列心電圖

急性試火塊介怔(ACS)

持續ST段拉高ST段不輸島

■KTWD開南Tnl(TnT)升高Tnl(TnT)不升高

STEMINSTEMIUA

鑒別診斷:心絞痛，急性心包炎，急性肺動脈栓塞,急腹癥，急性主動脈夾層。

1)心絞痛疼痛地性質，時間，對硝酸酯類地反應，心肌醵心電圖。

心絞痛與AMI的鑒別診斷

簽別診斷項目心絞相急竹心肌梗死

It別診斷項目心蛟痛急性心肌梗死

心包岸擦8無常有

i.修位胸骨匕中段后可種低或壞死物質吸收表現

2.性質壓也樣或室息性更勵別1.發燒無常有

3.德因勞力.情怙激動不常q2.WBC增加健無常有

4.時限短、1矽內K.釵小時或1-2天陂性粒細胞黛少)

5.M*嫌繁發作不頻繁3.ESR增快無常有

6.NTG療效a9無效4.心肌的增高無有

氣喊、肺水腫極少常有心電圖改變無.或笆時性ST-T籽征性和動態性

開且或無改變常FI低.苴至體克改殳極少改燹

??

10?

1?■airauan

??A1???????*?

?■JM?U^

?■*n

彳?

KA

E??

1??*??

1?)?■??????■■***

1.MMK??

X?

c?M*

**

2）急性心包炎:劇烈而持久地心前區疼痛，呼吸與咳嗽時加重。心電圖:除avR外，其

余導聯均有ST段弓背向下抬高，但無異常Q波。

3）急性肺栓塞:胸痛，咯血，呼吸困難，休克，螺旋CT可見肺動脈較大分支栓塞,D-二聚

體明顯升高。

4）主動脈夾層：劇烈胸痛，初始達高峰，常放射到背，肋，腰，腹與下肢，雙上肢血壓，脈

搏明顯差異，無心肌酶升高,CT可見主動脈夾層內地液體，局部破口。

治療方案：

原則:挽救瀕死地心肌,防止梗死擴大，縮小缺血區，處理嚴重心律失常，泵衰竭等并發

癥，防止猝死。

一般治療:未行再灌注治療前，應絕對臥床休息。間斷或持續吸氧2-3天。急性期應

住在冠心病監護（CCU）。阿司匹林°急性期應住冠心病監護室（CCU）,絕對臥床至

少12?24h,給予心電，血壓，呼吸與血氧飽與度監測，必要時進行血流動力學監測。如

無并發癥，鼓勵患者24h內在床上進行肢體活動;如無低血壓，第3d可在病房內走動;

第4?5d逐漸增加活動量。需禁食至胸痛消失,然后給予流質，半流質飲食，逐步過渡

到普通飲食。必要時使用緩瀉劑，以防止便秘產生排使用力，導致心律失?；蛐牧λ?/p>

竭，甚或心臟破裂。鼻導管吸氧，氧流量為2?5L/min,以增加心肌氧地供應，減輕缺血

與疼痛。了解病人口常地排便習慣，排便次數及形態，指導病人養成每F1定時排便地

習慣，多食蔬菜與水果等粗纖維食物,無糖尿病者可服用蜂蜜水。每日行腹部環形按

摩以促進腸蠕動。遵醫囑給予緩瀉劑，必要時給予甘油灌腸。排便時避免用力，以防

誘發心力衰竭,肺梗死甚至心臟驟停。

解除疼痛:①哌替噬（杜冷丁）肌內注射或嗎啡皮下注射。②疼痛較輕者可用可待

因，罌粟堿。③或再試用硝酸甘油或硝酸異山梨酯等。

起病3?6h最多在12h內

…/…\

冠豚介入治療溶栓治療

、/

閉塞的冠狀動脈再通

I.S.

再灌注心?。盒募≡俟嘧ⅲ?

起病時間V12小時，最佳時間V6小時,溶栓時間越早，冠脈再通率越高。距癥狀發作

時間做溶栓治療對死亡率地影響，早期受治病人受益最大.

Ii■

*a?-<?n

時間*就是心肌—！時間就是生命!

發病年?尺＞75歲.

|電序至夕相年藺

(J2-24h).

R無落修給電

（―.%vsrft?

.岐號二ai?vK埃怡育■

＞.學的V75”

禁忌證:既往發生過出血性腦卒中，一年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件近

期（2-4周）活動性內臟出血、外科大手術、創傷史.嚴重而未控制地高血壓

（＞180/1lOmmHg）或慢性