第六章常見疾病

威寧縣中等職業(yè)學校醫(yī)學部戎朝國〔全科執(zhí)業(yè)醫(yī)師〕整理ppt主要內(nèi)容第一節(jié)動脈樣硬化P57第二節(jié)高血壓病P60第三節(jié)風濕病P62第四節(jié)肺炎P63第五節(jié)慢性胃炎P67第六節(jié)消化性潰瘍P68第七節(jié)肝硬化P69第八節(jié)腎小球腎炎p71第九節(jié)女性生殖系統(tǒng)疾病p74第十節(jié)糖尿病P78第十一節(jié)彌漫性毒性甲狀腺腫p80了解幾種常見的心電圖偽差整理ppt第一節(jié)

動脈粥樣硬化p57整理ppt課堂目標1.了解動脈粥樣硬化癥的病因和發(fā)病機制2.熟悉動脈粥樣硬化癥的概念3.熟悉動脈粥樣硬化血管的根本病理變化4.掌握冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理變化整理ppt概述動脈粥樣硬化癥〔AS)是由于血液中膽固醇酯等類脂質(zhì)浸入,沉積于動脈內(nèi)膜,引起結締組織增生而使血管壁增厚變硬，后來常浸漬大量類脂質(zhì)的結締組織發(fā)生壞死而形成粥樣物質(zhì),故稱為動脈粥樣硬化。特點：⒈多見于大中動脈。⒉年齡多在40歲以上人。⒊為心血管系統(tǒng)常見病。⒋重要性在于發(fā)生在心、腦血管。整理ppt一、病因及發(fā)病機制：㈠危險因素⒈高膽固醇血癥：

脂質(zhì)(膽固醇、甘油三脂等)+載脂蛋白=脂蛋白脂蛋白分類：

⑴.乳糜微粒(CM):⑵極低密度脂蛋白(VLDL:.

降解后形成LDL,與本病發(fā)生密切相關。

⑶.低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL)含膽固醇最高，分子較小，易透入動脈內(nèi)膜形成斑塊。

⑷.高密度脂蛋白(HDL):能將血中多余膽固醇運至肝進行代謝,是本病拮抗因素。整理ppt一、病因及發(fā)病機理：㈠危險因素⒉高血壓：

⑴高血壓,血管內(nèi)膜受損,血中脂蛋白進入內(nèi)膜。

⑵管壁膠原暴露，血小板聚集，釋放生長因子，刺激中膜平滑肌細胞增生并移入內(nèi)膜，并產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維等，最終形成斑塊。⒊吸煙：CO↑→血管內(nèi)皮受損+內(nèi)膜膠原增加4.遺傳因素：調(diào)查研究AS發(fā)病具有家族遺傳傾向、基因的突變可直接引起血脂增高整理ppt㈠危險因素⒌其他因素：⑴.年齡偏高；⑵.缺乏體育鍛煉或體力活動；⑶.長期精神緊張；⑷.體內(nèi)雌激素含量偏低；⑸.肥胖等〔6〕糖尿病和高胰島素血癥：①高血脂;②低HLD;③血小板活性↑實際上，常是多各因素聯(lián)合作用，而同時存在的因素越多，危險性越大。整理ppt三、根本病理變化1、脂斑脂紋2、纖維斑塊3、粥樣斑塊4、復合性病變整理ppt二、根本病理變化：㈠.脂斑與脂紋期：早期在動脈內(nèi)膜上出現(xiàn)，常見于主動脈后壁及其分枝開口處，以及冠狀動脈和腦動脈。內(nèi)膜中脂類物質(zhì)〔主要是膽固醇〕沉積，使內(nèi)膜出現(xiàn)脂斑〔針帽大小〕；脂紋〔寬約1-2mm),鏡下見主要由吞噬脂質(zhì)的泡沫細胞聚集形成。泡沫細胞：1、來自平滑肌細胞；2、血中單核細胞。此期病變對機體無明顯影響，當病因消除，病變可消退，否那么...整理ppt二、根本病理變化：㈡.纖維斑塊期：病變開展，周圍，特別是外表結締組織增生，形成突出內(nèi)膜外表斑塊。㈢.粥樣斑塊期：病變繼續(xù)加重，深層結締組織壞死，形成粥樣物質(zhì)。中膜平滑肌細胞萎縮，內(nèi)彈力板斷裂。整理ppt二、根本病理變化：㈣.動脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化〔復合性病變〕：⒈斑塊內(nèi)出血：(是常見合并癥)⑴底部或邊緣小血管破裂。⑵血管內(nèi)血液從潰瘍或破裂處進入。出血→血腫→腔窄⒉斑塊破裂或潰瘍形成⑴外表纖維結締組織層發(fā)生壞死,軟化和破潰形成潰瘍。⑵心肌強烈收縮擠壓可致冠狀動脈粥樣斑塊破裂。整理ppt二、根本病理變化：㈣.動脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化〔復合性病變〕：⒊鈣化:多見于老年人,一旦鈣化使動脈壁進一步變硬,變脆,易發(fā)生破裂。⒋血栓形成:⑴粥樣硬化使內(nèi)膜變粗糙(或潰瘍)→血栓形成→阻塞血管或脫落⑵嚴重病變使內(nèi)彈力板別離,斷裂,中膜萎縮,形成動脈瘤。整理ppt三、冠狀動脈粥樣硬化：冠狀動脈分布及血供區(qū)域左前降支：

心尖、左室前壁、左室乳頭肌、室間隔前2/3、右心室前壁靠左1/3左旋支：

左室側壁、左心房、主動脈根部。右冠狀動脈：

右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室間隔后1/3、房室結、竇房結。整理ppt三、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病1、好發(fā)部位左前降支右主干左旋支左主干整理ppt三、冠狀動脈粥樣硬化：發(fā)病情況：左前降支＞右冠狀動脈＞左旋支病變(狹窄)程度：一級：<25%二級：26-50%三級：51-75%四級：>76%

由冠狀動脈粥樣硬化引起的心臟病稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)。整理ppt四、CHD(冠狀動脈粥樣硬化性心臟病)(一)心絞痛：

心肌急性,暫時性缺血缺氧,出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或緊迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持續(xù)十幾秒到幾分鐘；口含硝酸甘油可緩解。整理ppt四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二)心肌梗死：

局部心肌由于嚴重地持續(xù)性缺血缺氧而引起的壞死。梗死部位：左心室前壁，心尖部，室間隔前2/3，占50%(左前降支支配區(qū)域)左心室后壁，室間隔后1/3，右室大局部，占25%(右冠狀動脈支配區(qū)域)；左心室側壁(左旋支支配區(qū)域)；整理ppt四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病⑴梗死類型：心內(nèi)膜下心肌梗死(薄層梗死)：僅限于心內(nèi)膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。厚層梗死：超過心肌厚度一半以上，但未達全層。透壁性心肌梗死(全層梗死):達心外膜，且范圍較大。整理ppt四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病⑶心肌梗病理變化：

不規(guī)那么，地圖狀，枯燥，較硬，無光澤，6小時后肉眼才能識別，第4天周圍有充血出血帶，2─3周后，肉芽增生，5周機化為疤痕成陳舊性梗死灶。整理ppt四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病⑷梗死后的生化變化：①血清GOT↑(梗死后6─12小時)，24小時達頂峰；3─6天降至正常。②血清乳酸脫氫酶↑(梗死后12─24小時)，3─4天達頂峰；1周后恢復正常。整理ppt四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病⑸心肌梗死后果與合并癥：

①心力衰竭、心源性休克：為心肌梗死導致心肌收縮力減弱、心排血量減少所致。

②心臟破裂：心臟破裂:占有10%，發(fā)生在1-3周內(nèi)，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸潤，心肌軟化。好發(fā)部位:左室前壁下1/3處。室間隔破裂：左室→右室→右心衰左室乳頭骨破裂或斷裂→二閉→左心衰心梗→心肌軟化(WBC)→心臟破裂→心包填塞→猝死。整理ppt四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病⑸心肌梗死后果與合并癥：③急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死誘發(fā)，表現(xiàn)為急性漿液性纖維素性心包炎。④心律失常：最常見并發(fā)癥及早期死因,梗死累及傳導束,引起室性早搏或傳導阻滯,左心衰竭及休克。整理ppt四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病⑶.室壁瘤：10─30%梗死→機化→室壁瘤可發(fā)生于急性期，更常見于愈合期。多發(fā)生于左室近心尖處，可引起心衰或繼發(fā)附壁血栓。⑷.附壁血栓形成及栓塞：30%，梗死心內(nèi)膜變粗糙心室纖維顫抖出現(xiàn)渦流血栓形成機化脫落栓塞整理ppt四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(三)心肌纖維化(又滿意肌硬化):心肌長期缺血缺氧心肌廣泛纖維化心臟增大，心腔擴張整理ppt腦動脈粥樣硬化主要累及大腦中動脈和基底動脈，可引起：腦萎縮：因長期供血缺乏而發(fā)生。腦軟化：因腦血栓或斑塊內(nèi)出血，致相應部位腦組織發(fā)生缺血、壞死。腦出血：腦動脈粥樣硬化，一旦血壓突然升高時可破裂而出血。整理ppt腎動脈粥樣硬化多累及腎動脈開口處、葉間動脈和弓型動脈。可造成相應腎單位萎縮或梗死，腎體積變小、變硬，即動脈粥樣硬化性固縮腎。整理ppt思考題1、表達冠狀動脈粥樣硬化的主要病變部位及后果。2、分析高血壓病、動脈粥樣硬化癥與冠心病三者之間的關系。整理ppt動脈粥樣硬化早期1整理ppt吞噬脂質(zhì)的泡沫細胞構成內(nèi)膜上出現(xiàn)針頭大小斑點或1-2mm與動脈長軸平行的黃色條紋，多見于大中動脈轉彎或分支處整理ppt膽因醇結晶整理ppt動脈粥樣硬化癥整理ppt冠狀動脈粥樣硬化整理ppt心肌梗死整理ppt陳舊性心肌梗死整理ppt冠狀動脈粥樣硬化(鏡下)整理ppt正常冠狀動脈整理ppt腦基底動脈粥樣硬化整理ppt心臟整理ppt冠狀動脈內(nèi)血栓整理ppt冠狀動脈內(nèi)血栓〔二〕整理ppt室壁瘤整理ppt斑塊內(nèi)出血整理ppt潰瘍形成整理ppt粥樣斑塊形成致管壁增厚，管腔狹窄整理ppt謝謝聆聽！醫(yī)學部戎朝國整理ppt

第二節(jié)高血壓病

P60威寧縣中等職業(yè)學校醫(yī)學部戎朝國〔全科執(zhí)業(yè)醫(yī)師〕整理ppt課堂目標1.了解高血壓病的病因和發(fā)病機制2.熟悉高血壓病的概念和分類3.熟悉高血壓病的診斷標準4.掌握高血壓病的病理變化及臨床病理聯(lián)系整理ppt概述以體循環(huán)動脈血壓長期持續(xù)性升高為主要臨床表現(xiàn)的獨立疾病。病變主要累及全身細小動脈及心、腎、腦等重要器官。多見于中、老年人，一般呈慢性經(jīng)過。我國每年新發(fā)病例約120萬，現(xiàn)有高血壓病患者約5000萬。整理ppt安靜、休息狀態(tài)下(測量前休息15分鐘以上)理想：＜16/10.6kPa(120/80mmHg)正常：＜17.3/11.3kPa(130/85mmHg)臨界：17.3~18.5kPa〔130~139mmHg〕11.3~11.8kPa〔85~89mmHg〕高血壓：≥18.6/12kPa(140/90mmHg)整理ppt高血壓繼發(fā)性高血壓(病癥性高血壓)20～30%原發(fā)性高血壓〔高血壓病〕70～80%良性高血壓病

(緩進型)

惡性高血壓病

(急進型)整理ppt概述病變特點：

全身細動脈硬化為根本病變，引起心、腦、腎及眼底病變→相應臨床表現(xiàn)發(fā)病特點：中、老年多見，發(fā)病率呈上升趨勢；病程漫長，病癥顯隱不定，不易堅持治療；晚期出現(xiàn)心、腎和腦病變，伴發(fā)冠心病等。診斷標準：成人收縮壓≥140mmHg〔18.4kPa〕

和〔或〕舒張壓≥90mmHg〔12.0kPa〕整理ppt一、病因和發(fā)病機制(多因素綜合作用)1、遺傳因素：75%有遺傳素質(zhì)2、飲食因素：高鈉、低鉀-促進排鈉

低鈣-減輕升壓3、社會心理因素：社會心理應激4、腎因素：5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：整理ppt發(fā)病機制持久不良心理狀態(tài)大腦皮層功能紊亂下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌

抑制作用被解除血管舒縮中樞形成

固定性收縮興奮灶交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多全身細、小動脈棄攣、硬化血壓升高腎缺血腎素分泌↑血管緊張

素Ⅱ↑醛固酮分泌↑血容量↑ACTH分泌↑皮質(zhì)激素分泌↑鈉、水潴留攝鈉過多全身細、小動脈痙攣、硬化全身細、小動脈痙攣、硬化血壓升高下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌

抑制作用被解除鈉、水潴留鈉、水潴留醛固酮分泌↑整理ppt二、類型和病理變化：(一)緩進型高血壓病：占95%

多發(fā)于中年以后，病程緩慢，早期無明顯病癥，往往在體檢中發(fā)現(xiàn)，病變開始表現(xiàn)為全身細小動脈痙孿，血壓間歇性升高，進而細小動脈硬化，血壓持續(xù)性升高，并引起心、腎和腦的繼發(fā)病變，晚期可因心、腎功能衰竭和腦出血而死亡。整理ppt⒈功能紊亂期【根本改變】： 全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào)。 無器質(zhì)性病變(血管及心、腦、腎、眼底)。【臨床表現(xiàn)】：無明顯病癥，僅有血壓↑，常有波動，可有頭昏、頭痛。整理ppt⒉動脈病變期⑴細動脈玻璃樣變性(φ＜1mm)部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A病變：細A壁玻璃樣變〔透明變性〕鏡下：細A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀、染，管壁增厚。整理ppt⒉動脈硬化⑵小動脈纖維組織增生彈力板化離部位：腎葉間A、弓型A、腦的小A病變：內(nèi)膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生；中膜平滑肌細胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狹窄。整理ppt⒉動脈硬化⑶大中動脈粥樣硬化病變：粥樣硬化病變整理ppt3.內(nèi)臟的病變期⑴心臟的變化⑵腎臟的變化⑶腦的變化⑷視網(wǎng)膜病變整理ppt⑴心臟的病變〔高血壓性心臟病〕血流動力學變化：血壓升高→左心室壓力性負荷增加→代償性肥大。代償期：心臟向心性肥大失代償期：心臟離心性肥大臨床表現(xiàn)早期：左室向心性肥大…完全代償，心輸出量維持正常水平，不引起明顯的病癥。晚期：左室離心性肥大…心功能失代償→左心衰竭表現(xiàn)。整理ppt⑵腎臟的病變【病理變化】：肉眼:雙側腎對稱性體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬；外表均勻彌漫細顆粒狀：原發(fā)性顆粒性固縮腎切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生。鏡下:入球A玻璃樣變+肌型小A硬化；腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。間質(zhì)：纖維結締組織增生、淋巴細胞浸潤。整理ppt⑶腦的病變：腦血管硬化【高血壓腦病】：

腦血管硬化及痙攣→腦水腫加重→中樞神經(jīng)功能障礙。主要表現(xiàn)：顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識障礙、抽搐，病情重危，稱之為高血壓危象。整理ppt⑶腦的病變：腦血管硬化【腦軟化】：表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶；結局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復。整理ppt⑶腦的病變：腦血管硬化【腦出血】：最嚴重、致命并發(fā)癥。①原因：腦細小A痙攣→通透性增高→漏出性出血血管壁病變→彈性↓→微小動脈瘤→破裂出血。②部位：

基底節(jié)、內(nèi)囊，次為大腦白質(zhì)，腦干整理ppt⑶腦的病變：腦血管硬化【腦出血】：③臨床表現(xiàn)：因出血部位、出血量不同內(nèi)囊出血：對側“三偏〞。左側腦出血→失語。橋腦出血→同側面神經(jīng)麻痹及對側上、下肢癱瘓。腦出血→血腫占位+腦水腫→顱內(nèi)高壓→腦疝。④結局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復。

中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔。整理ppt⑶視網(wǎng)膜病變病變：

視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細小A硬化眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血表現(xiàn)：視力↓。整理ppt(二)急進型高血壓病較少見，又稱惡性高血壓病，以青年人多見，病變以細小動脈纖維素樣壞死和增生性小動脈內(nèi)膜炎為特征，器官病變發(fā)生早且嚴重，血壓顯著持續(xù)升高[舒張壓17.3-18.6kPa〔130－140mmHg〕]，病程短，預后差，多在一年內(nèi)死于尿毒癥、心衰和腦出血。整理ppt小結1.原發(fā)性高血壓：診斷標準成人收縮壓≥140mmHg〔18.4kPa〕舒張壓≥90mmHg〔12.0kPa〕2.病理變化分期機能紊亂期、動脈病變期、內(nèi)臟病變期3.主要器官病變與影響心、腎、腦、眼底4.急進型高血壓血壓升高,>230/130mmHg，多死于腎衰整理ppt細動脈玻璃樣變整理ppt小動脈纖維組織增生整理ppt細小動脈硬化左心室肥大血壓升高左心室壓力負荷過重左心室肥大嚴重者發(fā)生心力衰竭整理ppt高血壓心臟病整理ppt心肌肥大正常心肌整理ppt腎細小動脈硬化原發(fā)性顆粒性固縮腎實質(zhì)萎縮，結締組織增生殘存腎單位代償性肥大嚴重者導致腎功能衰竭整理ppt鏡下(低)整理ppt整理ppt腦出血整理ppt早期：視網(wǎng)膜中央動脈痙孿中期：血管迂曲、變細和蒼白，動靜脈交叉壓迫晚期：視神經(jīng)乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血眼底鏡檢查整理ppt視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細小A硬化整理ppt風濕病整理ppt1.定義：A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的主要侵犯全身結締組織的變態(tài)反響性疾病。2.病變特點：結締組織的變態(tài)反響性炎癥3.受累部位：心臟、關節(jié)、皮膚、血管、腦等一、概述：整理ppt4.發(fā)病年齡:5~15歲〔6~9歲頂峰〕5.臨床表現(xiàn)：急性期：“風濕熱〞------體溫↑心臟炎、關節(jié)炎、皮膚改變WBC↑、血沉↑，抗“O〞↑，心電圖P-R間期↑。6.性質(zhì)：結締組織病，膠原病7.預后：反復發(fā)作→慢性心瓣膜病、心肌纖維化、心包炎一、概述：整理ppt一、病因與發(fā)病機制一般認為其發(fā)病與A組溶血性鏈球感染〔咽峽炎、鼻竇炎、扁桃體炎〕有關：1.發(fā)病前期2-3周常有A組溶鏈感染史；2.患者血清中抗“O〞升高，抗鏈球菌激酶、抗鏈球菌透明質(zhì)酸酶也升高；3.發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶鏈感染一致；4.用抗菌素預防鏈球菌感染，也降低風濕病發(fā)病率。但不是鏈球菌直接作用所致，而是鏈球菌的M蛋白與心肌纖維等有共同抗原導致交叉免疫反響：1.發(fā)病不在鏈球菌感染當時，而在感染后2-3周；2.風濕病屬非化膿性炎，病變組織及血液從未找到鏈球菌存在。整理ppt鏈球菌C抗原抗體結締組織交叉反響M抗原心肌及血管平滑肌自身免疫反響抗原(自身抗體)

風濕病發(fā)病機制

(抗原抗體交叉反響學說)整理ppt二、根本病理變化侵犯全身結締組織(1)變質(zhì)滲出期：早期病變，持續(xù)1月粘液樣變性纖維素樣壞死充血、少量漿液、纖維素滲出少量炎細胞〔淋、單、漿〕浸潤結局：完全吸收或纖維化愈合

進展→肉芽腫期整理ppt(2)增生期(肉芽腫期):持續(xù)2~3月▲風濕細胞來源：單核-巨噬細胞形態(tài)：體積大，胞漿豐富；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)聚集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。二、根本病理變化：整理ppt部位：心肌間質(zhì)，小血管附近形態(tài)：圓形、卵圓或梭形結節(jié)，體積小組成：中心：纖維素樣壞死周圍：風濕細胞〔Aschoffcell〕外周：少量炎細胞〔淋、漿〕意義：特征病變，具有診斷意義。風濕小體〔Aschoffbody〕整理ppt二、根本病理變化：(3)瘢痕期〔愈合期〕：2~3月變性壞死物吸收Aschoffcell→纖維母細胞膠原纖維↑形成梭形小瘢痕整理ppt

上述病變整個病程4-6個月；

反復發(fā)作，新舊病變可并存;

持續(xù)進展→嚴重纖維化→瘢痕形成病程特點：整理ppt急性期：風濕性心臟炎

風濕性心內(nèi)膜炎

風濕性心肌炎

風濕性心包炎靜止期：慢性風濕性心臟病心瓣膜病三、風濕性心臟病整理ppt(1)部位：二尖瓣(50%)＞二尖瓣+主動脈瓣＞三尖瓣＞肺動脈瓣(2)早期病變：

瓣膜腫脹,間質(zhì)粘液樣變性+纖維素樣壞死

閉鎖緣內(nèi)皮損傷→變性、脫落→膠原暴露

血小板沉積→瓣膜疣狀贅生物形成(3)后果:

機化后內(nèi)膜增厚，粗糙和皺縮，導致瓣膜狹窄和關閉不全

1.風濕性心內(nèi)膜炎整理ppt

肉眼：

粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落。

光鏡：

血小板+纖維素——白色血栓疣狀贅生物特點：整理ppt1.贅生物機化纖維化反復發(fā)生增厚變硬縮短卷曲瓣葉粘連風濕性心瓣膜病瓣膜瘢痕

2.炎性病變累及心內(nèi)膜內(nèi)膜灶性增厚、附壁血栓形成〔3〕后期病變：整理ppt1)病變特點：灶狀間質(zhì)性心肌炎、風濕小體

形成2)早期病變：風濕小體(左室后壁，室間隔);

心肌間質(zhì)水腫+淋巴細胞浸潤3)后期病變：風濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕4)兒童患者：以滲出性炎為主——彌漫性間質(zhì)性心肌炎(間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤,心肌細胞腫脹、脂肪變——心臟擴大,球形)2.風濕性心肌炎整理ppt竇性心動過速第一心音減弱心電圖P-R間期延長,房室傳導阻滯6〕結局：心肌間質(zhì)纖維化，心力衰竭。5〕臨床表現(xiàn)：整理ppt3.風濕性

心包炎整理ppt〔1〕病變部位：心包臟層〔2〕病變特點：滲出性炎纖維素滲出為主：絨毛狀(干性心包炎)漿液滲出為主：心包積液(濕性心包炎)后期：滲出纖維素溶解吸收↓→

機化粘連→縮窄性心包炎。整理ppt干性：心前區(qū)疼痛，聞及心包摩擦音濕性：胸悶,心濁音界↑,心音弱/遙遠X線：心影增大站立：燒瓶狀平臥：陰影大小形狀改變〔3〕臨床表現(xiàn)整理ppt病變：滑膜充血、腫脹，關節(jié)腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫年齡：成年部位：大關節(jié)：膝、肩、髖、肘、腕表現(xiàn)：游走性多關節(jié)炎，紅、腫、熱、痛、活動受限病癥。結局：病變可消退，關節(jié)不變形。〔二〕風濕性關節(jié)炎整理ppt1.環(huán)形紅斑：

非特異性滲出性炎

淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。

具診斷意義。結局：

1~2日消退。〔三〕皮膚病變整理ppt

2.皮下結節(jié)部位：四肢大關節(jié)近伸側面皮下大體：圓形/橢圓結節(jié)，活動，無痛。光鏡：

中央纖維素樣壞死

外周成纖維細胞+風濕細胞+

淋巴細胞浸潤。結局：可自行消退或留小瘢痕。〔三〕皮膚病變整理ppt部位：大小動脈受累，小動脈常見。

病變：急性期：

血管壁粘液樣變性、纖維素樣壞死

+淋巴細胞、單核細胞浸潤+風濕小體后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。〔四〕風濕性動脈炎整理ppt年齡：5~12歲〔女孩〕病變：風濕性動脈炎皮質(zhì)下腦炎〔神經(jīng)細胞變性+膠質(zhì)細胞增生→膠質(zhì)結節(jié)〕累及錐體外系→面肌及肢體不自主運動—小舞蹈癥〔五〕風濕性腦病整理ppt1.風濕病的根本病理變化變質(zhì)滲出；肉芽腫；纖維化2.風濕小體——Aschoffbody風濕細胞——Aschoffcell3.風濕性心臟病心內(nèi)膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病變關節(jié)炎、皮膚環(huán)形紅斑、動脈炎、腦病小結整理ppt心瓣膜病整理ppt概念：各種原因使心瓣膜變形，使心功能不全，全身血循環(huán)障礙。原因：風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒、先天畸形等部位：多見于二尖瓣、次為主A瓣慢性心瓣膜病整理ppt正常瓣膜位置與形態(tài)整理ppt瓣膜口狹窄：指瓣膜開放時因瓣膜口縮小→不能充分張開→血流通過障礙。瓣膜關閉不全：指瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合→局部血液返流。

瓣膜口狹窄或關閉不全可以單獨存在或合并存在。聯(lián)合瓣膜病：兩個以上瓣膜〔如二尖瓣和主動脈瓣〕同時或先后受累。表現(xiàn)形式：整理ppt〔1〕二尖瓣狹窄原因：風濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)由SBE引起偶見先天性畸形整理ppt左房代償性擴張肥大左房舒張期血液滯留肺淤血水腫右心代償肥大體循環(huán)淤血水腫二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄血液動力學改變整理ppt臨床表現(xiàn)心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音；左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰;頸靜脈擴張,肝脾腫大,下肢水腫,體腔積液;心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張

左室輕度縮小X線：梨形心整理ppt〔2〕二尖瓣關閉不全原因：風濕性心內(nèi)膜炎其次SBE偶見先天性畸形整理ppt收縮期：左室局部血液→返流入左房→左房血量↑→壓力↑→左房代償肥大舒張期：血液→左室→左室負荷↑→代償性肥大左房、室失代償→左心衰竭→肺淤血→肺動脈高壓→右室代償肥大→失代償→右心