專業實踐能力一、聽力及前庭功能檢查1、 音叉測試法音叉放于距耳道口約lcm處，聽得者為“氣導”；置于顱骨上聽得者為“骨導”。（1） 骨導偏向（Weber）試驗音叉置于顱骨正中，令受試者指出響度偏向。如偏向健側或聽力損失較輕一側，則患耳或聽力損失較重側為感音神經性聾；反之則為傳導性聾；如在正中，則或雙耳聽力正常，或為雙耳氣、骨導聽力相應減退的綜合結果。（2） 氣、骨導差比較（Rinne）試驗比較音叉氣導聽到時間與骨導聽到時間的長短。氣導時間長于骨導者記為陽性（+），反之記為陰性（一），二者相等者記為陰陽性（土）。若雖氣導時間長于骨導，但二者均短于正常聽力耳，則記為短陽性。陰性或陰陽性者提示聽力損失為傳導性或混合性，而陽性者主要為正常；短陽性者主要見于感音神經性聾。（3） 骨導對比（Schwabach）試驗：比較受試耳與聽力正常耳的骨導時間長短。長于正常耳者見于傳導性聾，短于正常者多為感音神經性聾或混合性聾。（4） 鐙骨活動（Gelle）試驗：音叉敲響后置于乳突，并以鼓氣耳鏡在外耳道加壓。如加壓時音叉響度有變化，則為陽性，表示鐙骨活動；如響度不變，則為陰性，表示鐙骨活動受限。音叉檢查應記明所用音叉的頻率。這種檢查對耳硬化癥的診斷頗有意義。2、 純音測聽以電子純音聽力計施加倍頻程頻率純音檢測受試耳聽閾。對有聽力損失者應分別以氣導和骨導進行檢測，以利于區別聽力損失的性質。氣導檢測時，對雙耳聽閾差超過40dB者應在健側施加掩蔽，防止“影子聽力曲線”。骨導測試應常規在對側施加掩蔽。聽閾記錄為“dBHL”。對疑有重振現象者，可進行雙耳響度平衡試驗或短增量敏感指數（SISl）試驗。3、 聲導抗AIacousticimmittance聲導抗測試是一種評估中耳功能及第七、八對腦神經功能狀態的測試法。除能測量聲能在中耳的傳遞狀態，從而判斷中耳病變之外，還可以通過聲反射測試對聽功能疾患作出定性、定位判斷。聲導抗=聲阻抗+聲導納被試者準備：除去耵聹，告知被試者測試過程中避免說話、吞咽及擤鼻動作，保持安靜。鼓室導納測量法聲導抗其實簡單來說就是一個耳塞，塞入外耳道。如果鼓膜是完整的，這樣整個外耳道就是密閉的空間。這個耳塞有兩個孔，一個為出氣孔，一個為探頭。出氣孔打氣進入外耳道，由于鼓膜是有彈性的，會把氣體反彈，這樣探頭就可以測到氣壓的變化。例如鼓室積液，這樣鼓室內壓就遠大于外耳道氣體壓力變化，探頭測不到氣壓的變化，所以聲導抗的鼓室圖就是一條平線（B型圖）。測量外耳道壓力變化過程中的聲導納值，鼓室導納圖500hz刺激，容積0.33T.5ml，峰壓-50——50pa正常大于1.5ml為Ad,小于0.3為As,峰壓小于T00pa為C型A正常耳，鼓室內有小腫物，聽骨鏈輕度固定Ad鼓膜松弛或鼓膜萎縮性瘢痕而中耳正常者，聽骨鏈中斷或聽骨鏈固定并鼓膜松弛之耳。AS聽骨鏈固定，鼓室硬化癥，鼓室少量液體B鼓室積液及鼓膜粘連，鼓室巨大腫物，鼓膜穿孔。耵聹栓塞，探頭接觸外耳道壁C咽鼓管功能不良或鼓室積液，鼓膜松弛凹陷，粘連性中耳炎正壓型：100以上剛擤鼻后，啼哭時，急性中耳炎早期，也認為無臨床意義鼓膜的聲導納應結合耳鏡、純音、聲反射結果綜合分析聲反射測試當中耳受到足夠強度及足夠刺激時間的聲音時，即可引起鐙骨肌收縮，稱之為聲反射。鐙骨肌收縮可改變中耳的聲導抗值鐙骨肌反射閾值：正常耳聲強70——lOOdbhl,平均純音為85dbhllOOOhz90db開始給聲，5db一檔，同側llOdb,對側120db鐙骨肌反射對角線引不出來，一側耳朵不好。B型鐙骨肌反射引不出，存在骨氣導差也有可能鐙骨肌反射引不出來但PTA正常聲導抗在小兒聽力篩查中特別有用。我們已經碰到很多因為中耳積液聽篩不通過，而延誤治療的病例。因為，只要中耳有問題，ABR或者耳聲發射都是異常的。我們看到不少誤診漏診的病例，只要簡單的鼓膜置管，腺樣體切除就可以解決小孩聽力障礙致言語發育遲緩問題。4、 耳蝸電圖：可以利用蝸神經動作電位（AP）反應閾接近聽閾的特點客觀估價難以合作者的聽閾；與其他聽力學檢查手段結合鑒別耳聾病變部位（傳導性、耳蝸或蝸后）。5、 聽性腦干反應（ABR）:屬短潛伏期電位，一般用短聲進行測試。可以與其他聽力學檢查結合用于鑒別聽力損失性質；最常用于檢查有無耳蝸后病變：如各波潛伏期延長、波間期延長、雙耳間潛伏期或波間期相差明顯，以及波形分化變差都提示耳蝸后病變存在的可能性。ABR主要鑒別診斷：傳音性耳聾：V波反應閾提高但閾值潛伏期在正常范圍。聲波潛伏期■強度函數曲線向右移位。梅尼埃病：有重振的耳聾表現為V波閾值提高，但在閾上20dB以內的聲刺激時，伏期就縮短，并達正常值；聽神經瘤：i—V波間隔延長或V波消失，但若患者I波不能明確肯定時，則假陽性率很高，此時應結合耳蝸電圖綜合分析，則可提高診斷準確率。兩耳I—V間隔差大于0.4ms，或一側I—V間隔大于4.6ms（應考慮年齡及性別因素），則提示有蝸后病變；診斷腦干病變:多發性硬化、腦干血管病變和腦干腫瘤等同樣可引起誘發電位的振幅減小、潛伏期延長或波形消失，應結合病史及有關檢查進行鑒別。功能性聾和偽聾：可客觀評估聽閾，但需注意短潛伏期電位和短聲檢查容易低估低頻域殘余聽力。6、 耳聲發射檢查(otoacousticemissi-ons,OAE):耳聲發射代表著耳蝸主動機制，可分為自發(SOAE)和誘發性兩大類。臨床建議使用誘發性OAE中的瞬態聲誘發耳聲發射(TEOAE)和畸變產物耳聲發射(DPOAE)。可應用誘發性耳聲發射進行新生兒的聽力篩選，簡便、快速，有肯定OAE反應者可判為外周聽力正常；與聽覺誘發電位檢查結合可鑒別耳蝸性和蝸后性聽覺系統病變。對客觀性耳鳴者檢查SOAE有助于發現蝸性客觀耳鳴。7、 神經性耳聾神經性耳聾是指內耳聽覺神經、大腦的聽覺中樞發生病變，而引起聽力減退，甚至聽力消失的一種病證，常常伴有耳嗚。神經性耳聾的時候，實際上是指“感音神經性聾”，包括耳蝸的病變，也包括聽神經的病變，甚至還包括聽中樞的某些病變，并不單純指聽神經的問題。患者發病之后會給我們造成極大的危害，所以，建議大家在發現后及時去醫院治療，不然病情會急劇惡化，可能會給我們造成更大的麻煩。神經性耳聾的鑒別診斷：1、 傳導性耳聾：外耳或中耳病變引起的聽力障礙稱為傳導性耳聾。2、 耳蝸性耳聾：耳蝸性耳聾可引起聽力障礙。由于耳蝸部位血液供應比較脆弱，很容易受損。凡是位于耳蝸的病變，都能引起耳蝸性耳聾。3、 中樞性耳聾：中樞性耳聾是聽力障礙的表現之一，包括腦干性中樞性耳聾和皮質性耳聾。臨床表現以聽力障礙、減退甚至消失為主要癥狀，患兒常自覺耳中有蟬鳴或其他各種聲響，在安靜環境中患兒感覺更明顯。可伴有發熱，頭痛，煩躁不安，腹脹，腰酸乏力等多種全身癥狀。神經性耳聾并發癥：1、 耳聾患者剛開始會要別人重復，才能明白說話內容，聽者為了避免與人溝通時的尷尬，可能會慢慢地將自己孤立起來，造成抑郁。神經性耳聾的兒童常因為成績偏低，而感覺自我形象不佳，容易有煩躁、精神不集中等行為及心理問題。2、 耳聾也常常會給患者到來不必要的麻煩不如在生活上或者是就業中的歧視，從而造成心理自卑感、壓力大或者是做事消沉、容退縮或者是不愿意與人交流，從而形成性格孤僻、心情煩躁、脾氣暴躁更甚者還會出現自殺等現象。3、 其實有許多的患者都知道耳聾會影響人們中樞神經的發展，從而導致聽神經的萎縮，或者是聽覺越發的遲鈍，并且大腦的思維也會變得緩慢。4、 耳聾還會使人們的聽覺能力喪失，聽不見自然中的聲音和對方的談話，還會使社會活動反應能力下降。5、 有時候的耳聾還會經常伴有耳鳴或者是重振的現象，使一些老人患者的表達能力減退，導致老年人缺乏人際交往，從而導致性格孤僻、古怪還有可能會造成老年癡呆的癥狀。6、 耳聾還會出現在一些新生兒身上，會使新生兒從小失去聽或者是說的能力，使得聽力損失，一般的聽力損失還會延誤新生兒的智力和語言的正常發展。由于新生兒從出生就不能獲得外界的信息，從而導致語言系統的發展受到嚴重的影響。二、耳科學鼓室成型術鼓室成型術WUllstein分型:I型(即鼓膜修補術)病變：鼓膜緊張部中央部穿孔，但聽鼓鏈尚完整，兩窗結構正常。手術:植入組織片，修補鼓膜，使鼓室恢復正常狀況。II型：病變:鼓膜緊張部穿孔，錘骨柄壞死，但兩窗結構正常。手術：植入組織片，修補鼓膜穿孔，并使其覆于活動的砧骨或錘骨頭上。目的是為保持鼓室近乎正常寬廣度。III型：病變：鼓室及乳突病變較廣泛，錘骨、砧骨均已腐爛，但鐙骨尚完整且能正常活動者。手術：進行根治或改良乳突鑿開術，徹底清除鼓隱窩，鼓房及乳突小房病變組織，植入組織片使成鼓室，并與鐙骨頭接觸，此即Zollner所謂之“柱狀骨作用”或“類鳥聽骨作用”(columella-effect),Juers則稱此種手術為“鼓膜鐙骨固定術”(myringostapediopexy)。此型術后由于中耳腔狹小，移植物常與上鼓室內壁粘連。W型：病變：耳部病變如III型，但鐙骨頭部及其前后腳均已腐爛，底板尚能活動且圓窗功能正常者。手術：清除病變組織如上，使鐙骨底暴露，于鼓室下部植入組織片，形成一“小鼓室”，內藏蝸窗及咽鼓管開口，如此前庭窗與蝸窗之間已具有聲壓差，有利于音波之傳播。但移植物常與中耳內壁粘連，因此，不能得到滿意聽力效果，目前很少采用。V型：病變：同上述，但鐙骨底板固定，已失去傳音功能。手術：形成“小鼓室”后，作外半規管開窗術。目前少用。AAOO分類:鼓膜成形術(myringoplasty)：手術僅限于修補鼓膜穿孔；不伴乳突根治的鼓室成形術(tympanoplastywithoutmastoidectomy)：手術清除病灶只限于鼓室，修復聽力裝置，不做乳突手術；伴乳突根治的鼓室成形術(tympanoplastywithmastoidectomy):伴中耳和乳突根治術。并重建中耳傳音結構。Portmann分類：單純鼓室成形術：手術主要包括鼓膜修補和聽骨鏈重建。適用于無感染及炎癥病變已停止發展的患者。手術經骨性外耳道進行，不需打開鼓竇與乳突氣房。混合性鼓室成形術：手術主要包括清理鼓室、乳突病灶，重建中耳傳音結構。適用于中耳乳突有不同類型的炎癥病灶或膽脂瘤。因其病變程度各異，手術方法差異較大，概括起來分四種類型：A：乳突進路鼓室成形術（關閉式手術）；B：乳突根治加鼓室成形術（開放式手術）；C：外耳道進路開放上鼓室，再重建上鼓室外側壁；D：乳突根治術后重建外耳道，并做鼓室成形術。相關概念:（一） 單純乳突鑿開術目的是清除乳突腔的化膿性病灶、建立乳突鼓竇及中耳的良好引流，促使中耳及乳突的炎癥消退。1873年Schwartze和Eysel創建。（二） 乳突根治術是將中耳、上鼓室、鼓竇和乳突的內容物全部清除，包括下鼓室和咽鼓管口的病變組織。中耳粘膜完全切除后封閉咽鼓管，斷絕感染源，使乳突腔與外耳道完全通暢，成一上皮化的空腔，以達到干耳和防止并發癥的目的。術后聽力一般在60dB左右，不可能有所改善。1890年Zaufel和1891年Stacke創建。切口法常有Lempert氏耳內切口，Shambaugh氏耳內切口，House耳內切口，另外尚有whitaker氏切口。（三） 改良乳突根治術鑒于乳突根治術使患者聽力降至50-60dB,故對除去病灶與保存功能頗難兼顧。1907年Heath倡用改良乳突根治。適應癥為上鼓室、鼓竇膽脂瘤，伴有正常的中鼓室。即清理病灶，打開鼓竇和上鼓室，清除病灶后，不擾動各聽骨，達到既清除病灶又保存聽力的目的。外耳道膽脂瘤外耳道膽脂瘤：一種由于各種原因引發的外耳道脫屑、膽固醇結晶堆積、上皮塊包裹所致的慢性炎性疾病，病變不僅限于外耳道，也可侵及鼓室或乳突。占耳科疾病的0.1%?0.5%。發病機制:外耳道狹窄或閉塞使鱗狀上皮碎屑在外耳道中部滯留；鱗狀上皮的侵入使外耳道皮膚深面囊塊形成；骨性外耳道被侵蝕，使鱗狀上皮在缺損處生長。查體：外耳道有白色鱗狀上皮樣物或干酪樣塊狀物堆積，也可表現為外耳道肉芽，外耳道骨壁不同程度的破壞，局限性擴大，鼓膜受壓內陷、增厚或穿孔。顳骨CT特點:耳道內密度不均的軟組織影；骨性外耳道呈“燒瓶”狀或全程擴大，包括下壁在內的多骨壁受累，殘余骨壁邊緣多光滑；鼓室盾板由外向內的進展性破壞；聽小骨、面神經管、顳下頜關節可受累；伴乳突阻塞性炎癥。Holt將其的發展分為3期:I期，膽脂瘤壓迫致外耳道骨部局限性較表淺的小凹，鼓膜未受侵犯；II期，膽脂瘤局限于外耳道并形成囊袋，骨壁受侵蝕；III期，膽脂瘤破壞外耳道侵入上鼓室、乳突。顳骨CT分型手術治療:I型，行外耳道成形術；II型，行外耳道成形術及鼓室成形術；III型，行乳突根治術（含鼓室成形術）；W型，依據病變范圍決定具體手術方式。急性化膿性中耳炎【慨念】急性化膿性中耳炎是中耳粘膜的急性化膿性炎癥，好發于兒童，冬春季多見，常繼發于上呼吸道感染。【病史采集】1、 急性上呼吸道感染：細菌經咽鼓管侵入中耳，引起感染。1） 、急性傳染病：如猩紅病、麻疹、百日咳等，可通過咽鼓管途徑并發本病，急性化膿性中耳炎亦可為上述傳染病的局部表現、此型病變常累及骨質，破壞聽骨，釀成嚴重的壞死性病變。2） 、不當的捏鼻鼓氣或擤鼻，在污水中游泳或跳水，不適當的咽鼓管吹張或鼻腔治療等，細菌循咽鼓管侵入中耳。3） 、小兒咽鼓管管腔短、內徑寬、鼓室口位置低，咽部細菌或分泌物易經此途徑侵入鼓室。例如，平臥哺乳時，乳汁可經咽鼓管流入中耳。2、 外耳道鼓膜途徑：不符合無菌操作的鼓膜穿刺、鼓室置管，鼓膜外傷，致病菌由外耳道直接進入中耳。3、 血行感染，極少見。【體格檢查】1、全身情況。2、局部檢查。（1）耳鏡檢查：起病早期，鼓膜松弛部充血，錘骨柄及緊張部周邊可見放射狀擴張的血管。繼之鼓膜彌漫性充血、腫脹、向外膨出，正常標志難以辨識，局部可見小黃點，如炎癥不能及時得到控制，即發展為鼓膜穿孔、穿孔一般開始甚小，不易看清，徹底清潔外耳道后，方見穿孔處有搏動亮點，實為膿液從該處涌出，壞死型者鼓膜迅速融潰，形成大穿孔。（2）耳部觸診：乳突部可有輕微壓痛，鼓竇區較明顯。（3）聽力檢查：多為傳導性聾，少數病人可因耳蝸受累而出現混合性聾或感音神經性聾。（4）血象：白細胞總數增多，多形核白細胞增加，鼓膜穿孔后血象漸趨正常。【輔助檢查】1、實驗室檢查:血常規、膿培養+藥敏試驗。2、耳內鏡檢查、聽力檢查有助于明確診斷。【診斷】根據耳內鏡檢查、聽力檢查、血常規檢查，一般即可確診。【鑒別診斷】1、急性外耳道炎、癤腫。2、急性鼓膜炎。【治療原則】1、全身治療：及早應用總量抗生素或其他抗菌藥物控制感染，務求徹底治愈。全身癥狀重者給以補液等支持療法2、局部治療（1）鼓膜穿孔前：可用2%酚甘油滴耳，消炎止痛。1%麻黃素和氯霉素眼藥水與地塞米松混合液滴鼻（仰臥懸頭位），可改善咽鼓管通暢度，減輕局部炎癥。如全身及局部癥狀較重，鼓膜明顯膨出，經一般治療后無明顯減輕：或穿孔太小，引流不暢，應在無菌操作下行鼓膜切開術，以利通暢引流、對右耳廓后上區紅腫壓痛，懷疑并發急性乳突炎者，行X線拍片或CT掃描證實后立即行乳突切開引流手術。（2）鼓膜穿孔后1） 先以3%雙氧水盡量徹底清洗并拭凈外耳道膿液或用吸引器將膿液吸凈（注意吸引器負壓不可過大）。2） 局部用抗生素水溶液滴耳，如0.3%氧氟沙星（泰利必妥）滴耳液，復方利福平液等，禁止使用粉劑，以免與膿液結塊，影響引流。3）膿液減少、炎癥完全消退后，部分病人的鼓膜穿孔可自行愈合。穿孔長期不愈者，排除中耳乳突腔的潛在病變后，可行鼓膜修補術。（3）病因治療：積極治療鼻腔、鼻竇、咽部與鼻咽部慢性疾病，如肥厚性鼻炎、慢性鼻竇炎、腺樣體肥大、慢性扁桃體炎等，有助于防止再次發生中耳炎。【出院標準】治愈好轉或并發癥基本治愈者。慢性化膿性中耳炎概述慢性化膿性中耳炎是中耳粘膜、骨膜或深達骨質的慢性化膿性炎癥，常與慢性乳突炎合并存在。本病極為常見。臨床上以耳內長期或間隙性流膿，鼓膜穿孔及聽力下降為特征。可引起嚴重的顱內、外并發癥而危及生命。病因多因急性化膿性中耳炎延誤治療或治療不當、遷延為慢性；或為急性壞死型中耳炎的直接延續。鼻、咽部存在慢性病灶亦為一重要原因。一般在急性炎癥開始后6－8周，中耳炎癥仍然存在，統稱為慢性。常見致病菌多為變形桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌，以革蘭氏陰性桿菌較多，無芽胞厭氧的感染或混合感染亦逐漸受到重視。病理及臨床表現根據病理及臨床表現分為三型：單純型、骨瘍型、膽脂瘤型3型，各型間并無階段性聯系，骨瘍型與膽脂瘤型常合并存在（一）單純型：最常見，多由于反復發作的上呼吸道感染時，致病菌經咽鼓管侵入鼓室所致，又稱咽鼓管室型。炎性病為主要位于鼓室粘膜層，鼓室粘膜充血、增厚，圓形細胞浸潤，杯狀細胞及腺體分泌活躍。臨床特點為：耳流膿，多為間歇性，呈粘液性或粘液膿性，一般不臭。量多少不等，上呼吸道感染時，膿量增多。鼓膜穿孔多為緊張部中央性，大小不一，但穿孔周圍均有殘余鼓膜。鼓室粘膜粉紅色或蒼白，可輕度增厚。耳聾為傳導性，一般不重。乳突X線攝片常為硬化型，而無骨質缺損破壞。（二）骨瘍型：又稱壞死型或肉芽型，多由急性壞死型中耳炎遷延而來。組織破壞較廣泛，病變深達骨質，聽小骨、鼓竇周圍組織可發生壞死；粘膜上皮破壞后，局部有肉芽組織或息肉形成。特點：耳流膿多為持續性，膿性間有血絲，常有臭味。鼓膜緊張部大穿孔可累及鼓環或邊緣性穿孔。鼓室內有肉芽或息肉，并可經穿孔突于外耳道。傳導性聾較重。乳突X線攝片為硬化型或板障型，伴有骨質缺損破壞。（三）膽脂瘤型：膽脂瘤非真性腫瘤，而為一位于中耳、乳突腔內的囊性結構。囊的內壁為復層鱗狀上皮，囊內充滿脫落上皮、角化物質及膽固醇結晶，囊外側以一層厚薄不一的纖維組織與其鄰近的骨壁或組織緊密相連。由于囊內含有膽固醇結晶，故稱膽脂瘤。膽脂瘤形成的確切機制尚不清楚，主要的學說有：1、上皮移入學說：外耳道及鼓膜的上皮沿松弛部或緊張部邊緣性穿孔處的骨面向鼓室、鼓竇移行生長，其上皮及角化物質脫落于鼓室及鼓竇內，逐漸聚積成團、增大，引起周圍骨質吸收破壞，形成膽脂瘤，此稱為后天性繼發性膽脂瘤。2、袋狀內陷學說：由于咽鼓管長期阻塞，鼓室內產生負壓，鼓膜松弛部內陷形成小袋陷入鼓室內，袋內上皮反復脫落，堆積擴大，周圍骨質遭到破壞，形成膽脂瘤。因此種膽脂瘤在形成前可不經化膿性中耳階段，故稱后天性原發性膽脂瘤。臨床特點：耳長期持續流膿，有特殊惡臭，鼓膜松弛部或緊張部后上方有邊緣性穿孔。從穿孔處可見鼓室內有灰白色鱗屑狀或豆渣樣物質，奇臭。一般有較重傳導性聾，如病變波及耳蝸，耳聾呈混合性。乳突X線攝片示上鼓室、鼓竇或乳突有骨質破壞區，邊緣多濃密、整齊。三型慢性化膿性中耳炎的鑒別要點單純型骨瘍型膽脂瘤型耳漏多為間歇性持續性持續性，如膿量過少或穿孔處為痂皮堵塞，則表現為間歇性分泌物性質粘液性或粘液膿性、無臭膿性，間帶血絲，臭膿性，可含“豆渣樣物”奇臭聽力一般為輕度傳導性聾多為較重的傳導性聾，亦可為混合性聾聽力損失可輕可重，晚期可為混合性聾鼓膜及鼓室緊張部中央性穿孔，鼓室粘膜光滑或輕度水腫，聽骨鏈大都完好或僅有部分錘骨柄壞死緊張部大穿孔或邊緣性穿孔，也可為松馳部穿孔，穿孔邊緣或鼓室內有肉芽或息肉，聽小骨可有輕重不同的壞死松弛部或緊張部后上邊緣性穿孔，鼓室內可見豆渣樣或灰白色鱗屑狀碎片，有時可見上鼓室骨壁破壞或有肉芽突出，外耳道后上壁可塌陷乳突X線拍片或顳骨CT掃描無骨質破壞，乳突為氣化型或板障型乳突多為板障型，鼓室、鼓突入口及乳突內有軟組織影中耳（包括上鼓室，鼓突及乳突〕有骨質破壞，邊緣濃密、銳利，腔內密度增咼；聽小骨可部分或完全破壞并發癥一般無并發癥可引起顱內、外并發癥常引起顱內、外并發癥診斷：根據耳內長期持續或間斷流膿、鼓膜穿孔，以及不同程度的聽力下降，診斷慢性化膿性中耳炎不難。但是，由于各類慢性化膿性中耳炎的預后及處理原則不同，因此僅僅停留在“慢性化膿性中耳炎”這一診斷上是遠遠不夠的，還必須在局部檢查的基礎上結合X線檢查結果,對病變類型作出明確的診斷，以免貽誤病情，引起并發癥。治療治療原則為消除病因，控制感染，通暢引流，徹底清除病灶，防治并發癥，重建聽力。（一）病因治療：積極治療上呼吸道病灶性疾病，如慢性鼻竇炎、慢性扁桃體炎。（二）局部治療：局部治療包括藥物治療和手術治療。根據不同類型采用不同方法。1、單純型：以局部用藥為主。流膿停止、耳內完全干燥后穿孔或可自愈，穿孔不愈者可行鼓膜修補術或鼓室成形術。（1）局部用藥：按不同病變情況選用藥物：A、 抗生素水溶液或抗生素與類固醇激素類藥物混合液，如0.25%氯霉素液、氯霉素可的松液、3%潔霉素液、1%黃連素液等，用于鼓室粘膜充血、水腫，有膿液或粘膿時。B、 酒精或甘油制劑，如4%硼酸酒精、4%硼酸甘油，2.5?5%氯霉素甘油等，適用于粘膜炎癥逐漸消退，膿液極少，中耳粘膜水腫、潮濕者。C、 粉劑，如硼酸粉、氯霉素硼酸粉等，僅用于穿孔大、膿液極少時，有助于干耳。局部用藥注意事項：用藥前先清洗外耳道及中耳腔內膿液，可用3%雙氧水或硼酸水清洗，后用棉花簽拭凈或以吸引器吸盡膿液，方可滴藥。抗生素滴耳劑宜參照中耳膿液的細菌培養及藥物敏感試驗結果，選擇適當藥物。氨基糖甙類抗生素用于中耳局部可引起內耳中毒，應慎用或盡量少用。粉劑宜少用，粉劑應顆粒細、易溶解，一次用量不宜多，鼓室內撒入薄薄一層即可。穿孔小、膿液多者忌用，因粉劑可堵塞穿孔，妨礙引流。滴耳法：患者取坐位或臥位，患耳朝上。將耳廓向后上方輕輕牽拉，向外耳道內滴入藥液3~5滴。然后用手指輕輕按捺耳屏數次，促使藥液通過鼓膜穿孔流入中耳。5~10分鐘后方可變換體位。（注意：滴耳藥應盡可能與體溫接近，以免引起眩暈。）2、骨瘍型：（1） 引流通暢者，以局部用藥為主，但應注意定期復查。（2） 小的肉芽可用10%~20%硝酸銀燒灼；肉芽較大，燒灼無效者，可用刮匙刮除；中耳息肉可用圈套器摘除之。手術最好在顯微鏡下施行，看清肉芽或息肉根部后，用杯狀鉗小心咬除，忌用暴力撕拉。對根部位于鼓室后上方的肉芽不應盲目撕拉。（3） 引流不暢或疑有并發癥者，根據病變范圍，行改良乳突根治術或乳突根治術，并酌情同時行鼓室成形術以重建聽力。3、膽脂瘤型：一旦確診，原則上應及時施行乳突手術。上鼓室沖洗等保守療法目前基本上已棄用，僅對極個別的上鼓室小膽脂瘤并在醫生的嚴密觀察下進行。乳突手術目的有：徹底清除病變組織，包括鼓室，鼓竇及乳突腔內所有的膽脂瘤，肉芽，息肉及病變的骨質和粘膜等。保存原有的聽力或增進聽力。因此，術中要盡可能保留健康的組織，特別是與傳音功能有密切關系的中耳結構，如聽小骨，殘余鼓膜，咽鼓管及鼓室粘膜，乃至完整的外耳道及鼓溝等，并在此基礎上重建傳音結構。盡可能求得一干耳。預防：同急性化膿性中耳炎的預防。徹底治療急性化膿性中耳炎，降低慢性化膿性中耳炎的發病率。積極治療上呼吸道的慢性疾病。良性陣發性位置性眩暈的診斷與治療定義：良性陣發性位置性眩暈(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)是頭部快速移動至某一特定位置時所激發的短暫的陣發性眩暈，是一種具有自限性的周圍性前庭疾病。可為原發性，也可為繼發性。眼震具有潛伏期、短暫性和疲勞性特點發病原因：患BPPV的中老年女性中，骨質疏松癥的發病率高達75%，正常對照組僅為4%骨質疏松癥與BBPV之間可能存在某些特定聯系。發病機制：嵴頂結石癥學說(cupulolithiasis)Schuknecht提出的壺腹嵴頂結石學說，由于變性的耳石碎片從橢圓囊中脫離，附著于后半規管的壺腹嵴頂,引起內淋巴與壺腹嵴頂密度不同，從而使比重發生差異，導致壺腹嵴對重力作用的異常感知，引起眩暈嵴頂結石癥的特點患者處于激發體位眩暈立即出現；激發體位不改變，癥狀就持續存在。它可發生于后半規管也可發生于水平半規管，這種類型的BPPV相對少見。管石癥學說(canalithiasis)Hall于1979年根據重復刺激時產生的疲勞現象提出管石癥概念:各種原因導致耳石脫落或變性的耳石聚集于半規管近壺腹處，當頭位轉至激發位時，管石受到重力作用，向離壺腹方向移動，而形成離壺腹內淋巴流使嵴頂發生移位，牽拉壺腹嵴，使該半規管的神經元放電增加，引起眩暈及眼震。管結石癥有以下特點:患者處于激發頭位后眩暈的出現有1—40s的潛伏期；眩暈和眼震的強度波動，先重后輕，時程不超過60s。管結石癥是BPPV最常見的類型。臨床表現及特征：后半規管位置性眩暈：發生率最高。常常發生于坐位躺下或從躺下至坐位時，俯身，低頭或仰頭時。激發頭位時出現強烈旋轉性眩暈，伴眼震，惡心及嘔吐，反復作激發頭位時，眩暈及眼震發作可減輕或不發生，整個發作的病程可謂數小時至數天，數月或數年，水平半規管病變時多于仰臥位左右轉動頭部時出現眩暈。上半規管由于解剖位置的原因很少發生。常用的檢查：聽力學測試多數聽閾正常，若BPPV緣于某種耳病則可能聽力減退。VNG檢查多數為正常，如有內耳病史則可能呈現異常。放射科影像學檢查:如懷疑頸椎病，可拍頸椎X片或MRI以了解頸椎骨質增生及脊髓受壓的程度。經顱超聲多譜勒（TCD）檢查:后循環缺血患者約1/3以陣發性位置性眩暈為其主要表現，TCD檢查客觀反映血管及血流情況可作為一項必要的輔助檢查。如發病前有中耳和鐙骨手術史，則可加拍顳骨CT以利于診斷。位置誘發試驗：Dix-Hallpike變位性眼震試驗是后或前半規管BPPV診斷中最常用和最重要的檢查。Dix-Hallpike變位性眼震試驗1TheDix-Hallpiketest引出特征性眼震伴眩暈，其特征為：短潛伏期（一般1~5秒）；有限持續時間（一般〈30秒）；患耳向下時誘發向地的旋轉性眼震（快相向上為后半規管BPPV，快相向下為上半規管BPPV）；管結石癥眼震持續時間V1min；嵴帽結石癥眼震持續時間21min，雙側均可誘發出明顯眼震時，則診斷為雙側性BPPV。恢復坐立位時出現反向眼震；眼震有疲勞性（反復置于誘發位置反應減弱），少數病例為不疲勞性。位置誘發試驗：滾轉試驗（rollmaneuver）:是確定水平半規管最常用的方法。滾轉試驗（rollmaneuver）:患者仰臥頭屈曲20度，然后頭快速向一側轉動，并保持頭位1分鐘，觀察有無眩暈出現，頭位再轉回中線位，再快速轉向對側，觀察眩暈和眼震。水平半規管BPPV的眼震特點：管結石癥在雙側變位檢查中均可誘發向地性或背地性水平眼震，眼震持續時間Vlmin；嵴帽結石癥在雙側變位檢查可誘發背地性水平眼震，眼震持續時間三1min。側別判斷：眩暈以向患側為重，向地性眼震以誘發眼震較強的一側定為患側，背地性眼震以相對弱的一側定為患側。療效評估痊愈：眩暈或位置性眼震完全消失；有效：眩暈或位置性眼震減輕，但未消失；無效：眩暈位置性眼震無變化，加劇或轉為他型診斷與鑒別BPPV是旋轉性眩暈最常見的類型，典型發病史旋轉性眩暈（少數可只有頭暈）持續時間〈30秒由頭位運動而激發（躺下、翻身、彎腰、抬頭、洗頭）陽性體位誘發試驗和眼震的方向來進行診斷；不同BPPV可根據典型表現和體位試驗明確區分不同BPPV的診斷與鑒別治療：通常確診后不必急于治療，可觀察一段時間，如未能自行緩解或反復發作再考慮康復手法治療。多數學者認為本病應首選保守治療，無效者采取手術治療。Barbecue翻滾法:治療水平半規管的管結石。Brandt-Daroff習服練習：用于三個半規管（嵴頂或管結石）治療后仍較輕微殘余癥狀的患者。Semont方法：治療三個半規管的嵴頂結石。耳石復位治療1.Epley手法①患者坐于治療臺上，在治療者幫助下迅速取仰臥懸頭位，并向患側扭轉45°:②頭逐漸轉正，然后繼續向健側偏45°；③將患者頭部連同身體向健側翻轉，使其側臥于治療臺上，頭部偏離仰臥位達135°；④坐起，頭前傾20度。完成上述4個步驟為1個治療循環，