第十八章抗高血壓藥第一節(jié)抗高血壓藥分類一、利尿降壓藥二、交感神經(jīng)抑制藥三、鈣通道阻滯藥四、腎上腺素受體阻斷藥五、血管擴張藥第二節(jié)常用抗高血壓藥第三節(jié)其他抗高血壓藥第四節(jié)臨床用藥原則1.抗高血壓藥：能降低外周血管阻力，使動脈血壓下降，治療高血壓的藥物。2.高血壓：以體循環(huán)動脈血壓增高為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合癥。1999年WHO將高血壓定義為：在未服抗高血壓藥時，收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg。第十八章抗高血壓藥3.高血壓分型：原發(fā)性（90%）和繼發(fā)性（10%）。高血壓分型舒張壓(mmHg)收縮壓(mmHg)理想<80<120正常60<8590<130正常高值85～89130～139Ⅰ期(輕度)90～99140～159Ⅱ期(中度)100～109160～179Ⅲ期(重度)≥110≥180高血壓危象﹥1102004.按病情分類直接影響動脈血壓調(diào)節(jié)的基本因素有外周血管阻力、心臟功能和血容量。這些因素主要通過:①交感神經(jīng)系統(tǒng)；②腎素-血管緊張素-醛固酮兩個系統(tǒng)的調(diào)控來保持血壓的相對穩(wěn)定。

5.影響因素：高血壓病的神經(jīng)—腎素學(xué)說大腦皮層功能紊亂皮層下中樞功能失調(diào)交感中樞興奮醛固酮分泌血管收縮血壓升高水鈉潴留腎素分泌血管緊張素↑高血壓的病因血管阻力血管阻力

高血壓的危害心血管：心臟擴大，心功能衰竭腦血管：腦出血腎血管：腎功能衰竭眼底：動脈硬化，眼底出血針對高血壓發(fā)生的病理生理機制，藥物主要從以下幾個方面產(chǎn)生作用。即：降低血容量降低交感神經(jīng)活動減弱腎素-血管緊張素-醛固酮擴張血管因此，抗高血壓藥物的分類如下：第一節(jié)┃抗高血壓藥的分類(1)利尿降壓藥：氫氯噻嗪

①中樞性交感神經(jīng)抑制藥：可樂定、甲基多巴等。腎上腺素受體阻斷藥α1-R阻斷藥：哌唑嗪、特拉唑嗪等。β-R阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾等。α、β-R阻斷藥：拉貝洛爾等。(2)交感神經(jīng)抑制藥(4)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥①血管緊素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利等。②血管緊張素II受體阻斷藥：氯沙坦等。(3)鈣通道阻滯藥:硝苯地平、尼群地平等。(5)血管擴張藥

①直接擴張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉②鉀通道開放藥：吡那地爾③其他：吲達帕胺、酮舍林利尿藥腦腎可樂定美加明利血平胍乙啶哌唑嗪氯（纈）沙坦普萘洛爾肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、米諾地爾卡托普利（AT1受體）心一、利尿藥

---主要影響血容量的藥物

第一線抗高血壓藥是：利尿藥、鈣通道阻滯藥、β受體阻滯藥、ACE抑制藥及血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥。

主要使用中效利尿劑,包括噻嗪類及其它類.第二節(jié)常用抗高血壓藥

降壓機理：

（1）早期：排鈉利尿，使血容量減少,而降低血壓。（2）后期：排鈉使血管壁細(xì)胞內(nèi)鈉減少，鈉-鈣交換減少，胞內(nèi)缺鈣：①血管平滑肌舒張,血管擴張。②降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性。③誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)（如激肽、PG等）

(1)作用溫和、持久，長期用無耐受

(2)降壓時伴腎素活性↑

(3)能對抗其它降壓藥引起的水鈉潴留

(4)無心率加快

降壓特點

臨床應(yīng)用

噻嗪類是基礎(chǔ)降壓藥

輕度高血壓：氫氯噻嗪12.5～25mg

中、重度高血壓：合用其他降壓藥增強降壓療

效，減少其它降壓藥引起的水鈉儲留。

高效利尿藥——僅短期用于高血壓危象及伴腎功不良的高血壓

【不良反應(yīng)】1.長期應(yīng)用電解質(zhì)紊亂：低K+、低Na+代謝障礙:高血糖高血脂不宜大劑量(＜25mg)2.尿酸↑3.腎素活性繼發(fā)性↑遠(yuǎn)曲小管Na＋↓致密斑激活血壓↑β阻斷劑配伍注意：年輕患者（與β阻斷劑配伍）1.降壓作用特點:①降壓作用確切、溫和、持久、平穩(wěn)；②使收縮壓和舒張壓成比例地下降，對臥位和立位血壓均能降低，無體位性低血壓；③長期用藥無耐受性。氫氯噻嗪hydrochlorothiazide

（雙氫氯噻嗪、雙氫克尿噻）[藥理作用]2.降壓機理①初始用藥：利尿排鈉，降低血容量；②長期用藥（3-4周）：由于利尿排鈉，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)低鈉，經(jīng)Na+-Ca2+交換使細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量↓→血管平滑肌舒張；Ca2+含量↓→降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性，血管張力減弱而降壓。利尿劑誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素（PGE2）等，使血管擴張，血壓下降。3.臨床應(yīng)用單用于輕度高血壓，作為基礎(chǔ)降壓藥與其他降壓藥合用于各期高血壓。4.不良反應(yīng)（電解質(zhì)紊亂）①可致低血鈉、低血鉀、低血鎂：過去認(rèn)為缺鉀是導(dǎo)致心律失常的主要因素，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，缺鎂才是主要原因，低血鉀與低血鎂會同時發(fā)生，如果不能及時糾正低血鎂狀態(tài)，即使補鉀也難以糾正低血鉀。②還會造成潴留現(xiàn)象，導(dǎo)致發(fā)生高鈣血癥及高尿酸血癥，誘發(fā)急性痛風(fēng)；③使血糖、血脂升高：噻嗪類藥物的排鉀作用降低了對碳水化合物的耐受性，長期無節(jié)制的應(yīng)用能使人體發(fā)生代謝變化而致高血糖，誘發(fā)糖尿病。即使口服常用劑量，也能引起血清甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白的升高，同時使高密度脂蛋白減少，故易導(dǎo)致動脈硬化，誘發(fā)或加重冠心病。④使血漿腎素活性升高，合用β受體阻滯藥可降低腎素活性。吲達帕胺indapamide1、特點2、降壓可能機制調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞的鈣內(nèi)流，減輕左心室肥厚刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成減低血管對兒茶酚胺的敏感性降壓時對血容量、心率及心律影響小或無長期應(yīng)用很少影響腎小球濾過率或腎血流量，對腎功能具有保護作用對糖、脂肪代謝無不良影響，無尿酸↑降壓溫和，作用時間較長，療效確切（2.5mg/次/day

）逆轉(zhuǎn)心室肥厚二、β受體阻斷藥

常用藥物：普萘洛爾、美托洛爾、

阿替洛爾

β受體（外周）β1受體

β2受體（突觸前膜）心臟β1受體腎小球旁器β1受體心輸出量↓腎素↓NA釋放↓β受體（中樞）外周交感活性↓增加前列環(huán)素的合成[機制]①阻斷心肌β1受體，CO減少，血壓降低。②阻斷腎小球旁細(xì)胞的β1受體，腎素釋放減少。③阻斷突觸前膜β2受體，NA釋放減少，外周交感神經(jīng)活性降低。④阻斷中樞β1受體，從而外周交感神經(jīng)活性降低。⑤增加PG合成。降壓特點1．中等效應(yīng),起效緩慢、降壓平穩(wěn)2．用量個體化3．長期用藥可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚4．不致水鈉潴留，且降低腎素活性,無明顯耐受【臨床應(yīng)用】作為降壓首選藥單獨或合用年輕高血壓患者CO及腎素活性偏高的高血壓高血壓伴有心肌梗死、心絞痛患者療效較好1.如阿替洛爾、美托洛爾2.伴糖尿病患者（血糖與β2有關(guān)）心臟選擇性較強β1受體阻斷劑臨床應(yīng)用：在藥物代表中，選擇性受體阻斷藥美托洛爾、阿替洛爾的作用優(yōu)于普萘洛爾，它們在低劑量時主要作用于心臟，而對支氣管的影響小，對伴有阻塞性肺疾病的高血壓患者相對安全些。

注意：長期大劑量應(yīng)用致尿酸升高、高血脂等。糖尿病、痛風(fēng)、高血脂不宜應(yīng)用[藥動學(xué)]口服吸收完全，但首關(guān)消除顯著，生物利用度僅為25%。起效慢，口服2-3周才出現(xiàn)降壓作用，T1/2約為4h，降壓作用持續(xù)時間較長，每日給藥1-2次即可有效的控制高血壓。普萘洛爾propranolol【藥理作用】用藥初期，可使心率減慢、心輸出量降低、血壓略降或不降。長期用藥收縮壓和舒張壓均下降。合用利尿藥增加降壓效果。[特點]不引起體位性低血壓，長期用藥不易產(chǎn)生耐受性。降壓作用緩慢、溫和、持續(xù)時間長。[作用機制]

與阻斷β-R有關(guān)。1.減少心輸出量。(阻斷心臟β1-R)；2.抑制腎素分泌。阻斷腎臟β1-R，腎素分泌減少→打斷RAAS形成；3.抑制外周交感神經(jīng)活性：阻斷突觸前膜的β2-R，減少NA釋放；4.中樞性降壓：阻斷中樞興奮性神經(jīng)元上的β-R，減弱支配外周交感神經(jīng)功能，使血管擴張，血壓下降；5.

改變壓力感受器的敏感性；6.增加前列環(huán)素（PGI2）的合成，擴張血管，使血壓下降。[臨床應(yīng)用]1.輕、中度高血壓，對心輸出量偏高或血漿腎素水平偏高的高血壓療效較好。2.對伴有心絞痛、心律失常、腦血管病變的高血壓病人也有顯著效果。支氣管哮喘（阻斷β2受體，收縮支氣管平滑?。?yán)重心衰竭及重度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。三、鈣通道阻滯藥

常用藥物：

硝苯地平（nifedipine):短效

尼群地平（nitrendipine）:中效

氨氯地平（amlodipine）:長效

療效：長效>中效>短效，但長效價格昂貴1.阻滯Ca2＋通道，使胞外Ca2＋的內(nèi)流減少，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)處于適當(dāng)缺Ca2＋狀態(tài)，導(dǎo)致小動脈平滑肌松弛、血管擴張、血壓下降。對多數(shù)靜脈無明顯影響?！咀饔锰攸c】2.血壓下降，反射性交感神經(jīng)活性增強，心率加快（維拉帕米不明顯）。交感神經(jīng)活性增強對心臟的興奮作用可克服鈣拮抗劑減弱心肌收縮力的影響。3.降壓時不降低心、腦、腎等器官的血流量；腎血管阻力下降，腎小球濾過率升高，對伴有糖尿病患者及實質(zhì)性腎病者有利。4.擴張冠狀動脈，降低冠脈阻力，增加心臟的血流量；親脂性較高的尼莫地平和尼卡地平可改善腦循環(huán)，對痙攣血管的擴張作用尤其的明顯。5.抑制血小板聚集，增加紅細(xì)胞變形能力和降低血粘滯度，改善組織血流。6.用藥一周后出現(xiàn)利尿作用，有些二氫吡啶類藥物有持續(xù)的排鈉利尿作用，一般不引起水鈉潴留。7.長期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)或改善高血壓所致的左心室肥厚，改進心臟功能，增加血管順應(yīng)性。8.對缺血心肌有保護作用，有抗動脈粥樣硬化作用，故有利于高血壓患者的預(yù)后。臨床應(yīng)用：各型高血壓。

⒈

輕、中度高血壓——verapamil、diltiazem

重度高血壓——二氫吡啶類（擴血管作用強肺循環(huán)阻力↓）2.對心率偏慢的高血壓用二氫吡啶類；對心率快、有快速型心律失常的，如無心功能障礙和傳導(dǎo)阻滯的高血壓可用地爾硫卓或維拉帕米3.對合并腦血管病的高血壓多用尼莫地平。對合并心絞痛變異型二氫吡啶類穩(wěn)定型——均可不穩(wěn)定型——verapamil、diltiazem4.高血壓合并腎臟疾病/糖尿病缺點：面部潮紅、頭痛、心率加快、踝部水腫。心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯者、心力衰竭者不用鈣拮抗劑；不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗塞時禁用二氫吡啶類。1.降壓作用特點⑴降壓作用強、快；對正常血壓無降壓作用；外周阻力越高者，降壓作用越明顯。臨床上使用該藥的緩釋劑或控釋劑；⑵反射性心率↑，心輸出量↑，血漿腎素活性↑。與β受體阻斷藥或利尿藥合用可增強其降壓效果，并減少不良反應(yīng)。硝苯地平nifedipine2.各型高血壓，尤以低腎素性高血壓療效好，可單用或與利尿藥、β受體阻滯藥、血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥合用，以增強療效，減少不良反應(yīng)。3.不良反應(yīng)：常見面部潮紅、頭痛、眩暈、心悸、踝部水腫（為毛細(xì)血管前血管擴張）。本品短效制劑可能會加重心肌缺血，故不應(yīng)用于伴心肌缺血癥。氨氯地平Amlodipine[特點]1、降壓作用比硝苯地平緩和、維持平穩(wěn)而持久。2、選擇性舒張血管平滑肌,對心率、房室結(jié)傳導(dǎo)、心肌收縮力均無明顯影響,適用于高血壓治療,并能減輕或逆轉(zhuǎn)左室肥厚。3.不良反應(yīng)有眩暈、頭痛、水腫。[缺點]:作用緩慢四、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥ACEI

常用藥物：卡托普利（captopril）

依那普利（enalapril）

賴諾普利（lisinopril）

①降壓時不伴有心率加快，對心排血量無明顯影響；②可防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重構(gòu)；ACEI作用特點：③能增加腎血流量，保護腎臟；④能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝改變；⑤久用不易產(chǎn)生耐受性。[應(yīng)用]

①各型高血壓，尤其合并有糖尿病和胰島素抵抗、CHF、左室肥厚、急性心肌梗死及腎病的高血壓患者首選；②+利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或α受體阻滯劑等用于頑固性高血壓。③對輕度腎功能不全的高血壓患者可改善腎功能，但嚴(yán)重腎功能不全時可使其加重。[缺點]

首劑低血壓，加重腎功能不全、高血鉀、血管神經(jīng)性水腫（24小時內(nèi)）和干咳等。

妊娠和雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能衰竭患者禁用。

卡托普利

（captopril，巰甲丙脯酸、開搏通）【體內(nèi)過程】口服F約70％，空腹服用增加其吸收?？诜?5～30min開始降壓，降壓持續(xù)6～8h，主要以原形從尿排出。不易透過血腦屏障。血管緊張素原↓腎素血管緊張素I卡托普利(-)舒張血管，Bp↓↑緩激肽ACE轉(zhuǎn)化酶血管緊張素Ⅱ降解產(chǎn)物↓收縮血管、促進NA釋放，醛固酮分泌，Bp↑↓↓【藥理作用】降壓機制：①抑制整體及血管局部ACE,減少AngⅡ形成；②抑制ACE，減少緩激肽降解，增強擴血管效應(yīng)；③減少腎臟組織中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促進水鈉排泄。緩激肽可激活激肽β2-RIP3激活PLC細(xì)胞內(nèi)鈣離子釋放激活NO合酶產(chǎn)生NO激活PLA2產(chǎn)生PGI2ACE抑制藥對心、腦、腎等器官有保護作用，能減輕心肌肥厚，阻止或逆轉(zhuǎn)心血管病理性重構(gòu)。對伴有心衰、糖尿病、腎病的高血壓病人，ACE抑制藥為首選藥[臨床用途]1.治療各型高血壓，對高腎素型高血壓和腎性高血壓較好。2.治療充血性心力衰竭與心肌梗死：

能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率，能改善血液動力學(xué)和器官灌流。1.刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫(亦稱急性神經(jīng)血管性水腫,以發(fā)作性局限性皮膚或黏膜水腫無疼痛亦無瘙癢及皮色改變?yōu)橹饕R床特征。普遍認(rèn)為本病的發(fā)病基礎(chǔ)是自主神經(jīng)功能不穩(wěn)定所致，常因食物或藥物過敏引起急性局限性水腫)、高血鉀（因減少醛固酮分泌）等。2.久用可降低血鋅可致皮疹、嗜酸細(xì)胞增多、味覺及嗅覺改變。3.高血鉀及妊娠初期禁用(因使胎兒生長遲緩)。耐受性良好，但應(yīng)從小劑量開始使用?！静涣挤磻?yīng)】可能與下列因素有關(guān):（1）抑制緩激肽的滅活，緩激肽在血中堆積，作用于支氣管，通過迷走神經(jīng)反射引起支氣管痙攣，粘膜充血，分泌增加所致；（2）前列腺素E2產(chǎn)生增加，可能導(dǎo)致咳嗽的發(fā)生?！続CE致咳機理】主要表現(xiàn)為干咳，多于服藥1周后開始，服用鎮(zhèn)咳、抗炎藥物治療均無效。但停藥不久即可消失，經(jīng)停藥咳嗽緩解后再服用該藥仍會復(fù)發(fā)。一般不會給病人帶來什么危險，但患有心肺疾病者易將疾病導(dǎo)致的咳嗽與藥物導(dǎo)致的咳嗽混淆。在臨床工作中應(yīng)注意，遇到服用該類藥物的病人出現(xiàn)咳嗽或原有咳嗽癥狀加重時，均應(yīng)想到可能是這類藥的不良反應(yīng)，應(yīng)停止服藥或換用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑?！続CEI引起咳嗽的特點】醛固酮的作用是維持人體血液中鉀離子和鈉離子的平衡。當(dāng)血鉀含量過高或血鈉含量過低時，就可刺激腎上腺，使醛固酮分泌量增加，可促進腎小管、集合管對鈉離子的重吸收和鉀離子的分泌，維持血鉀和血鈉含量的平衡。反之，當(dāng)血鉀含量降低或血鈉含量升高時，則使醛固酮的分泌減少，其結(jié)果也是維持血鉀和血鈉含量的平衡。如果腎上腺發(fā)生病變，比如有腫瘤或增生等，就會導(dǎo)致醛固酮分泌異常，帶來一系列的癥狀。例如，醛固酮分泌過多，就會使人體從尿中大量丟失鉀、鎂等，血鉀降低，而鈉的排出減少，血鈉升高，則體內(nèi)水分和血漿容量也隨著增多，因而血壓升高，形成高血壓，病人往往會表現(xiàn)出低血鉀癥狀五、血管緊張素Ⅱ受體(AT1)阻斷藥

安全有效、耐受性好，有心、腦、腎保護作用AT1受體阻斷藥物有氯沙坦Losartan厄貝沙坦Irbesartan纈沙坦Valsartan坎地沙坦Candesartan機制:

心臟和血管中約80％的AT-1是通過非經(jīng)典旁道產(chǎn)生，ACEI對AT-1的抑制作用不完全，而ARB能完全阻斷AT-1，長期使用能逆轉(zhuǎn)左室肥厚、血管增生，有心、腦、腎保護作用。AT1阻斷藥的特點：1.選擇性阻斷AT1受體，作用強大:2.口服易吸收，與利尿劑有協(xié)同效應(yīng)。3.不良反應(yīng)相較ACEI少，不引起咳嗽及血管神經(jīng)性水腫。氯沙坦losartan（洛沙坦）為第一個用于臨床的口服有效的非肽類AT1受體阻斷藥。【藥理作用】氯沙坦可選擇性地與血管緊張素Ⅱ受體1（AT1）結(jié)合，阻斷AngⅡ引起的血管收縮及醛固酮分泌等作用，從而降低血壓。還有增加尿酸排泄。【臨床應(yīng)用】各型高血壓，50mg/次/日，即可有效控制血壓。用藥3～6d可達最大降壓效果。氯沙坦的活性代謝產(chǎn)物EXP-3174比母體強10-40倍，半衰期長，血藥濃度達峰晚。母體與代謝產(chǎn)物的雙重作用表現(xiàn)出24小時平穩(wěn)減壓，早期降壓是母體發(fā)揮作用，后期降壓是活性代謝產(chǎn)物發(fā)揮作用。與ACEI相似。主要有頭暈、高血鉀和體位性低血壓；不致咳嗽及血管神經(jīng)性水腫?！静涣挤磻?yīng)】第三節(jié)其他抗高血壓藥一、中樞交感神經(jīng)抑制藥CNS內(nèi)存在著控制外周交感神經(jīng)興奮或抑制的神經(jīng)元。“興奮性神經(jīng)元”興奮→異丙腎上腺素激動β-R→外周交感神經(jīng)活性↑→血壓↑→心率↑?！耙种菩陨窠?jīng)元”興奮→去甲腎上腺素激動α2-R→外周交感神經(jīng)活性↓→血壓↓→心率↓?？蓸范╟lonidine

（可樂寧、氯壓定、110降壓片）

[作用特點]l.降壓作用中等偏強，對正?；蚋哐獕壕薪祲鹤饔茫?.降壓時伴有心率↓，心輸出量↓；3.對腎血管有擴張作用，但對腎血流量和腎小球濾過率無明顯影響；4.鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用；5.抑制胃腸道運動和分泌?？蓸范≧VLMNTSNTS

2+RVLMI1降壓機制【降壓機制】激動血管運動中樞延髓孤束核次一級神經(jīng)元（抑制性神經(jīng)元）突觸后膜α2受體和延髓腹外側(cè)核吻側(cè)端的I1-咪唑啉受體，使外周交感張力降低；激動外周交感神經(jīng)突觸前膜α2受體，負(fù)反饋地抑制NA釋放；【臨床應(yīng)用】1.中度高血壓，對兼有潰瘍病的高血壓及腎性高血壓尤為適宜，與利尿劑合用有協(xié)同作用。2.可作為嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒藥?？蓸范榉前⑵愃幬?，不具成癮性，不會產(chǎn)生欣快感，能較好地抑制嗎啡類成癮者的戒斷癥狀和美沙酮的治療過程中在撤藥時出現(xiàn)的戒斷癥狀。1993年頒布的《阿片類依賴戒毒治療的指導(dǎo)原則》中，將可樂寧列為戒毒藥物之一，推廣使用。1.多見口干，嗜睡和便秘;2.久用因腎小球濾過率降低而引起水鈉潴留（合用利尿藥可避免）；突然停藥出現(xiàn)反跳，血壓上升（可用a-R阻斷藥酚妥拉明或恢復(fù)用藥然后逐漸減量）。3.其他：抑郁（激動中樞α2受體，起鎮(zhèn)靜作用，可合用抗抑郁癥的藥物）、浮腫、體重增加和心動過緩等。【不良反應(yīng)】神經(jīng)節(jié)阻滯藥神經(jīng)節(jié)阻滯藥又稱N1膽堿受體阻斷藥。能選擇性地與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的N1膽堿受體結(jié)合，競爭性地阻乙酰膽堿（ACh）與受體結(jié)合，使ACh不能引起節(jié)細(xì)胞的除極化，從而阻斷了神經(jīng)沖動在神經(jīng)節(jié)中的傳遞。代表藥有美加明、咪噻酚、樟磺味芬等。神經(jīng)節(jié)阻斷藥對交感神經(jīng)節(jié)和副交感神經(jīng)節(jié)都有阻斷作用。【藥理作用】副交感神經(jīng)在胃腸道、眼、膀胱等平滑肌和腺體占優(yōu)勢，因此，副交感神經(jīng)節(jié)阻斷后常出現(xiàn)便秘、擴瞳、口干和尿潴留等。交感神經(jīng)對血管的支配占優(yōu)勢，交感神經(jīng)節(jié)被阻斷后，則使血管，特別是小動脈擴張，總外周阻力下降，加上靜脈擴張，回心血量和心輸出量減少，導(dǎo)致強大的降壓作用；1.交感神經(jīng)阻滯的結(jié)果使反射性調(diào)節(jié)機制失靈，又由于靜脈擴張，故易出現(xiàn)直立性低血壓；2.副交感神經(jīng)節(jié)被阻斷產(chǎn)生廣泛而嚴(yán)重的不良反應(yīng)；3.可使腎血流量和腎小球濾過率減少；4.容易產(chǎn)生耐受性。故較少使用，只用于其他藥物無效的重度高血壓或“高血壓危象”的迅速降壓?！静涣挤磻?yīng)】(一)直接擴張血管藥----