甲狀腺炎的診治甲狀腺炎是一類累及甲狀腺的異質性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、藥物、損傷等多種原因所致甲狀腺濾泡結構破壞，其病因不同，組織學特征各異，臨床表現及預后差異較大。可表現為甲狀腺功能正常、一過性甲亢或甲減，少數病人發展為永久性甲減。

急性化膿性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎

肉芽腫性（亞甲炎）淋巴細胞性（無痛性）散發性甲狀腺炎產后甲狀腺炎慢性甲狀腺炎

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本氏甲狀腺炎）慢性纖維性甲狀腺炎亞急性肉芽腫性甲狀腺炎患病情況甲狀腺疾病的5%發生率4.9/10萬/年男:女=1：3-64０－50歲女性發病率最高病因1.病毒感染柯薩奇病毒腮腺炎病毒流感病毒腺病毒2.遺傳多項報道顯示HLA-B35陽性者易感性高

病理生理甲狀腺濾泡上皮破壞和濾泡完整性喪失甲狀腺激素和異常碘化物釋放入血T3T4增高,TSH減低T3T4逐漸下降，以至低于正常TSH開始高于正常甲狀腺濾泡上皮和濾泡逐漸恢復T3T4升至正常TSH降至正常臨床表現中年（30-50歲），女性為男性的3-6倍季節性（夏秋季與腸道病毒高峰一致），地區性發病前有上呼吸道感染前驅癥狀

肌肉疼痛疲勞倦怠咽痛發熱頸淋巴結可腫大典型臨床表現分為：甲亢期、過渡期、甲減期和恢復期甲亢期(早期2-6W)1．甲狀腺部位逐漸或驟然疼痛,轉頭吞咽加重，可有頸后、耳后、甚至同側手臂的放射痛2．甲狀腺明顯腫大，質硬、壓痛，開始時僅為一側或一側的某部分，不久就會累及兩側，可伴有結節3．全身癥狀：發熱、乏力4．甲亢癥狀：怕熱、心悸、多汗等，一般持續2-4周5．血白細胞輕中度增高6.ESR明顯增高40mm/h以上7.甲功：T3，T4增高，TSH降低8．超聲：甲狀腺增大，內部回聲低，局部壓痛分界模糊，低回聲內血流稀少，周邊血供豐富9.同位素掃描：圖象殘缺或顯影不均，有時一葉殘缺10.攝碘率低，分離現象11.甲狀腺活檢：特征性多核巨細胞或肉牙腫樣改變過渡期和甲減期（中期）上述異常逐漸減弱，自限性，大多持續數周-數月可緩解，少數遷延1-2年，大部分不出現甲減，部分成為永久甲減恢復期（晚期）癥狀好轉，甲狀腺腫和結節消失

病程長短不一，數周至半年以上，一般2-3月，年復發率2%

診斷甲狀腺腫大，疼痛、質硬上呼吸道感染前驅癥狀全身癥狀一過性甲亢ESR增快攝碘率下降，雙向分離現象甲狀腺活檢有巨細胞和肉芽腫變鑒別診斷甲狀腺囊腫或腺瘤樣結節急性出血甲狀腺癌橋本氏甲狀腺炎亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎（無痛、無病毒感染、ESR正常、活檢）侵襲性纖維性甲狀腺炎及結核肉芽腫急性化膿性甲狀腺炎治療對癥治療:輕度非甾體抗炎藥重度糖皮質激素，強的松10mg，3次/日，持續6-8周

起始劑量要足，緩慢減少劑量，停藥要慢過快減量，過早停藥，使病情反復

過快減量過早停藥使病情反甲功異常的治療：甲亢不用碘放療和抗甲狀腺藥物，常用B阻滯劑心得安對癥甲減一過性:無需甲狀腺激素替代，除非甲減癥狀非常明顯時可小劑量應用TSH分泌增加對甲狀腺功能的恢復非常重要，TSH降低不利于恢復永久性：激素替代預防與預后增強抵抗力，避免上呼吸道感染、咽炎預后良好，自然緩解，但可反復加重（持續數月至2年不等）復發率：2%-4%，可數次反復發作永久甲減<10%橋本甲狀腺炎日本學者Hashimoto于1912年首先報道橋本病Hashimoto’sdisease(HT)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis(CLT)自身免疫性甲狀腺炎(AIT)Chronicautoimmunethyroiditis流行病學HT是導致甲減的最常見病因，每年5%遞增女性多見，女性:男性3-4:1好發于30-50歲，產后、兒童流行率：0.4-1.5%(中國)發病率：150/100000(美國),0-0.5%(中國)高碘地區發病率增高占甲狀腺疾病的20-25%病因和發病機制遺傳因素：HLA環境因素：高碘、壓力、污染等自身免疫因素：Th1