冀南長城醫(yī)院楊保忠2011-1-6心室電風(fēng)暴的新視野ventriculararrhythmiastorms

室性心律失常風(fēng)暴（ventriculararrhythmiastorms）簡稱電風(fēng)暴（electricalstorm）。引用文獻(xiàn)沒有列出，包括Circulation，特別是圖片源于網(wǎng)絡(luò)資源，敬請國內(nèi)外作者諒解、僅此至謝！植入起搏器術(shù)4天后發(fā)生的心室電風(fēng)暴一、1、交感風(fēng)暴的定義交感風(fēng)暴又稱兒茶酚胺風(fēng)暴、室速風(fēng)暴、ICD風(fēng)暴，它們是同義語.其發(fā)生的根本原因是交感神經(jīng)的過度興奮，其發(fā)生率國內(nèi)尚無統(tǒng)計(jì)資料，植入ICD患者的相關(guān)資料（總發(fā)生率為10%~40%，平均每月發(fā)生率為1%~2%）。2006年ACC/AHA／ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”將“室速風(fēng)暴”定義為24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫，并需要緊急治療的臨床癥候群，但不同的研究定義不同。女性，62歲，急性前壁心肌梗死后24小時內(nèi)記錄到發(fā)生的心室電風(fēng)暴1例患者暈厥時動態(tài)心電圖示缺血性室速/室顫電風(fēng)暴心電監(jiān)護(hù)記錄到多次發(fā)作中的5次室顫發(fā)作起始圖形，每次室顫發(fā)作前RR間期均有短-長-短序列誘發(fā)

2、交感風(fēng)暴的臨床特點(diǎn)交感風(fēng)暴發(fā)生時心臟電活動出現(xiàn)急劇嚴(yán)重的紊亂，表現(xiàn)為快速室速和室顫反復(fù)發(fā)作，常需反復(fù)多次的電復(fù)律，反復(fù)發(fā)作的時間間隔有逐漸縮短的趨勢，每次室顫發(fā)作前竇性心率有升高的趨勢；原來治療室速有效的藥物此時可能無效或療效不佳，并且常伴有血壓急驟升高、呼吸增快等全身癥狀。患者多存在病因基礎(chǔ)和誘因，例如急性冠脈綜合征、電解質(zhì)紊亂、心力衰竭、顱腦損傷、軀體或精神應(yīng)激，以及遺傳性心律失常等。3、病因基礎(chǔ)和誘因一些發(fā)生交感風(fēng)暴的患者可有促發(fā)因素。凡是明顯增加心臟電不穩(wěn)定性的因素都可誘發(fā)電風(fēng)暴其中:心肌缺血/梗死占4%~14%，電解質(zhì)/代謝紊亂占4%~10%，心力衰竭占9%~19%，亦有57%~87%的患者不能找到明確的促發(fā)因素包括：非心源性疾病、醫(yī)源性及遺傳性心律失常。A.器質(zhì)性心臟病絕大多數(shù)電風(fēng)暴多見于器質(zhì)性心臟病，常見的包括急性冠狀動脈綜合征、擴(kuò)張型心肌病、高血壓、急性心肌炎、先天性心臟病、ICD術(shù)后等，其中以急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生率最高。曾有報(bào)道因急性心肌梗死并發(fā)反復(fù)持續(xù)性室性心動過速等在1d內(nèi)電復(fù)律50余次，20d內(nèi)電復(fù)律700余次。而電風(fēng)暴?？梢鹦呐K性猝死。B.非心源性疾病常見的包括急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭、急性重癥胰腺炎、精神心理障礙性疾病、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。4、心臟解剖結(jié)構(gòu)正常性心臟病

主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括①原發(fā)性長QT綜合征；②原發(fā)性短QT綜合征；③Brugada綜合征；④兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速；⑤特發(fā)性室性心動過速；⑥家族性陣發(fā)性心室顫動；⑦家族性猝死綜合征等。該類心臟病的電風(fēng)暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時間，但由于總體人數(shù)較少，故電風(fēng)暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結(jié)構(gòu)異常性心臟病。5、非心源性疾病發(fā)生電風(fēng)暴

根據(jù)回顧性分析近年國內(nèi)報(bào)道的35例電風(fēng)暴患者中，經(jīng)病史、體檢、心電圖、超聲心動圖、冠狀動脈造影和/或心臟磁共振成像等檢查未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病12例（34.3%），說明非心源性疾病發(fā)生電風(fēng)暴并非少見。嚴(yán)重的非心源性系統(tǒng)性疾病包括急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、心臟型過敏性紫癜、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過嚴(yán)重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學(xué)障礙或電解質(zhì)失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。6、精神心理障礙性疾病誘發(fā)電風(fēng)暴該類患者在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴(yán)重失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。7、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡

失調(diào)誘發(fā)電風(fēng)暴。

嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細(xì)胞處于電病理狀態(tài)（如自律性增高、心室顫動閾降低等）、加劇原有的心肌病變和/或增加某些藥物（如洋地黃、β受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用。其中以重度血鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時極易誘發(fā)心室撲動、心室顫動和電風(fēng)暴。8、醫(yī)源性電風(fēng)暴

醫(yī)源性電風(fēng)暴常在藥物中毒、圍手術(shù)期和某些創(chuàng)傷性臨床診治操作和試驗(yàn)時等發(fā)生，特別是當(dāng)患者有心肌缺血、損傷、炎癥、原發(fā)性或獲得性離子通道功能異常或肝、腎功能不全時發(fā)生率更高。近年Marketou等和Krupa等相繼有服用胺碘酮、冠脈搭橋術(shù)后、心臟再同步化治療、雙心室起搏、肝移植手術(shù)（因進(jìn)行性肝豆?fàn)詈俗冃裕璚illson病等）、植入右側(cè)迷走神經(jīng)刺激器等引發(fā)電風(fēng)暴的報(bào)道，應(yīng)予及時鑒別和處理。9、原發(fā)性長QT綜合征患者的電風(fēng)暴1例長QT綜合征患者的心電圖描記。B~F示電風(fēng)暴發(fā)作中的三度房室傳導(dǎo)阻滯（C中箭頭指示心房波）10、Brugada綜合征患者的電風(fēng)暴Figure1.A,TypicalECGinBrugada

syndrome:atypicalrightbundle-branchblockandST-segmentelevationinrightprecordialleadsinpatientwhosurvivedepisodeofcardiacarrest.B,OnsetofpolymorphicventriculartachycardiawithrapiddegenerationtoventricularfibrillationinpatientwithBrugada

syndrome.ThreetypesofST-segmentelevationinBrugadasyndrome,asshownintheprecordialleadsonECGinthesamepatientatdifferenttimes.Leftpanelshowsatype1ECGpatternwithpronouncedelevationoftheJpoint(arrow),acoved-typeSTsegment,andaninvertedTwaveinV1andV2.Themiddlepanelillustratesatype2patternwithasaddlebackST-segmentelevatedby>1mm.Therightpanelshowsatype3patterninwhichtheSTsegmentiselevated<1mm.Accordingtoaconsensusreport(Antzelevitch,2005),thetype1ECGpatternisdiagnosticofBrugadasyndrome.ModifiedfromWilde,2002.Schematicsshowthe3typesofactionpotentialsintherightventricle:endocardial(End),midmyocardial(M),andepicardial(Epi).A,NormalsituationonV2ECGgeneratedbytransmuralvoltagegradientsduringthedepolarizationandrepolarizationphasesoftheactionpotential.B-E,DifferentalterationsoftheepicardialactionpotentialthatproducetheECGchangesobservedinpatientswithBrugadasyndrome.AdaptedfromAntzelevitch,2005.12、植入心臟復(fù)律除顫器（implantedheartdefibrillator,ICD）患者的電風(fēng)暴

ICD是一種能及時終止致命性心律失常的多功能、多參數(shù)的電子裝置，主要用于可能發(fā)生室性心律失常而引起心臟性猝死的器質(zhì)性心臟病患者。根據(jù)Israel等報(bào)道，已植入ICD患者在3年內(nèi)電風(fēng)暴發(fā)生率約25％，其中早期研究發(fā)生率較高，可能與經(jīng)開胸置入ICD心外膜電極等相關(guān)，在1次電風(fēng)暴中可發(fā)生致命性室性心律失常約5～55次。Sesselberg等報(bào)道甚至有個別病例在30h內(nèi)由電風(fēng)暴致ICD電復(fù)律和除顫637次，5d內(nèi)電復(fù)律和除顫＞3000次。其誘因包括焦慮、心功能惡化、藥物因素、高速時差反應(yīng)（jet－lag）等。

Electrical

storm(ES)causedbyrecurrentepisodesofventriculartachycardia(VT)cancausesuddendeathinpatientswithimplantablecardioverter起搏器術(shù)后4天的反復(fù)室顫；D為出院時正常體表心電圖因室性早搏引發(fā)的心室電風(fēng)暴Figure1aFigure1a.Five-minute,continuoustelemetryrhythmstripfrom2-channellead.NotemultipleVFandpolymorphicVT,necessitating9defibrillationshockswithin5minutes.二、A、交感風(fēng)暴的心電圖特征：4.1室速、室顫發(fā)生前常有竇性心率升高；4.2可見T波電交替或T波極度損傷性改變，如T波寬大畸形、Niagara樣T波，伴發(fā)ST段改變；4.3可有聯(lián)律間期不等、多源、多形性室性早搏；4.4室性心動過速可以是多形性或尖端扭轉(zhuǎn)型室速，也可能是快速的單形性室速或室顫。ThedifferentialdiagnosisofrightprecordialST-segmentelevationisasfollows

Atypicalrightbundlebranchblock

Leftventricularhypertrophy

Earlyrepolarization

Acutepericarditis

Acutemyocardialischemiaorinfarction

Prinzmetalangina

Pulmonaryembolism

Dissectingaorticaneurysm

Mediastinaltumororhemopericardiumcompressingtherightventricularoutflowtract(RVOT)

Arrhythmogenicrightventriculardysplasiaand/orcardiomyopathy

Variousabnormalitiesofthecentralandautonomicnervoussystems

Overdoseofaheterocyclicantidepressant

Cocaineintoxication

Duchennemusculardystrophy

Friedreichataxia

Thiaminedeficiency

Hypercalcemia

Hyperkalemia

Hypothermia

Pectusexcavatum

EffectsofathletictrainingB、電風(fēng)暴發(fā)作預(yù)兆表現(xiàn)①竇性心動過速、單形或多形室性期前收縮增多（急性心肌梗死患者出現(xiàn)Ron-T現(xiàn)象）、ST段較前抬高或壓低、T波較前增高或增深、新出現(xiàn)U波異常等；②原發(fā)性（遺傳性）離子通道病可出現(xiàn)QTc間期更長或更短、Burgada波、Epsilon波或Osborn波更顯著等；③獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagarc瀑布樣T波、T波電交替、U波電交替等；④暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導(dǎo)阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或H－V間期延長、H波分裂等。C、電風(fēng)暴發(fā)作時表現(xiàn)24h內(nèi)出現(xiàn)≥2～3次的室性心動過速或心室顫動，其中以反復(fù)發(fā)生室性心動過速居多。但每次發(fā)作持續(xù)的時間、間隔時間及頻率等差異較大，現(xiàn)無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，這可能與每例患者的病因、誘因和發(fā)生機(jī)制等不同相關(guān)。雖然多數(shù)教科書和心電圖專著均定義為連續(xù)出現(xiàn)3個或3個以上的室性期前收縮即為室性心動過速，但作者認(rèn)為電風(fēng)暴所指的室性心動過速至少應(yīng)達(dá)到Lown等提出的ⅣB級室性期前收縮標(biāo)準(zhǔn)，即短陣室性心動過速為室性期前收縮連續(xù)＞7次，若QRS波群為多形或頻率≥250次/分則意義更大。Niagara樣T波D、交感風(fēng)暴發(fā)生的機(jī)制5.1交感過度激活時廣泛而有害的離子通道作用交感過度激活時過量的兒茶酚胺與受體結(jié)合，通過酶促反應(yīng)，使細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型發(fā)生改變，導(dǎo)致大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引發(fā)各種心律失常，尤其是惡性室性心律失常。5.2交感神經(jīng)的激活呈惡性循環(huán)交感風(fēng)暴發(fā)生時可出現(xiàn)心率增快、血壓升高、疼痛等癥狀；由于室速、室顫反復(fù)發(fā)作，常需多次體外電復(fù)律或ICD治療，并且快速性室性心律失常和電復(fù)律又可導(dǎo)致嚴(yán)重的腦缺血，這進(jìn)一步導(dǎo)致中樞性交感興奮。上述情況可使交感風(fēng)暴加劇形成惡性循環(huán)。室性心律失常風(fēng)暴（電風(fēng)暴）的發(fā)生機(jī)制

電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制尚未完全明晰，至今認(rèn)為與下列因素相關(guān)：E、器質(zhì)性心臟病變是發(fā)生

電風(fēng)暴的病理基礎(chǔ)

在各種心內(nèi)外和先后天性致病因素的作用下，首先會引起心肌細(xì)胞分子水平、細(xì)胞水平、形態(tài)、功能、代謝和/或遺傳性或獲得性心肌細(xì)胞膜離子通道功能和離子流異常，導(dǎo)致相似的心肌細(xì)胞電生理異常，成為發(fā)生電風(fēng)暴的病理基礎(chǔ)。如缺血性心肌細(xì)胞主要的電生理異常表現(xiàn)為：①缺血早期膜電位降低和動作電位時限縮短，引起異位自律性增高和不應(yīng)期縮短，易于發(fā)生快速性心律失常；②動作電位振幅和Vmax降低以及不應(yīng)期離散，引起傳導(dǎo)性降低，易發(fā)生折返性心動心律失常和傳導(dǎo)阻滯；③膜電位震蕩，引起早期后除極和延遲后除極，易發(fā)生觸發(fā)性心律失常；④心室顫動閾下降，易發(fā)生致命性室性心律失常等。F、交感神經(jīng)過度興奮是

發(fā)生電風(fēng)暴的促發(fā)因素

電風(fēng)暴亦稱為交感風(fēng)暴，提示交感神經(jīng)在促發(fā)電風(fēng)暴中的重要作用。交感神經(jīng)過度興奮時，末梢釋放大量去甲腎上腺素，通過β等心血管受體，使心肌細(xì)胞膜離子通道功能嚴(yán)重失控：①增強(qiáng)心室肌生理性和病理性具有自律性細(xì)胞4相舒張期自動去極化起搏電流，使自律性明顯增高；②增強(qiáng)心室肌細(xì)胞2位相ICa2＋內(nèi)流，誘發(fā)觸發(fā)激動和2相折返性心律失常；③增強(qiáng)心室肌細(xì)胞1～3位相IK＋外流,使不應(yīng)期縮短，易于發(fā)生快速性心律失常；④降低心室顫動閾值。上述作用可使具有病理基礎(chǔ)的心臟發(fā)生電風(fēng)暴。G、電風(fēng)暴的其他相關(guān)觸發(fā)因素在器質(zhì)性心臟病變和交感神經(jīng)過度興奮的基礎(chǔ)上，老年人承受和代償能力的降低、急性心肌缺血、急性心力衰竭、不適當(dāng)抗心律失?；騼翰璺影奉愃幬锏膽?yīng)用、心室希氏束－普肯野系統(tǒng)傳導(dǎo)異常、腎功能衰竭所致電解質(zhì)紊亂、創(chuàng)傷、不適當(dāng)運(yùn)動、ICD放電等引起的患者恐懼或焦慮等心理異常等在部分電風(fēng)暴病例中起了觸發(fā)的作用。但在其余病例中，雖然對病史、體檢和輔助檢查作了全面分析，亦有未能發(fā)現(xiàn)明顯的電風(fēng)暴觸發(fā)因素的報(bào)道。H、室性心律失常風(fēng)暴（電風(fēng)暴）的臨床表現(xiàn)

基礎(chǔ)心內(nèi)外疾病表現(xiàn)如胸痛、胸悶、氣急、心臟雜音、肺部啰音或猝死家族史等。I、電風(fēng)暴發(fā)作期表現(xiàn)

常有不同程度的急劇發(fā)作性暈厥、暈厥先兆、意識障礙、胸痛、呼吸困難、血壓下降（早期可升高）、紫紺、抽搐等，甚至心臟停搏和死亡。但反復(fù)單形室性心動過速患者可癥狀較輕，多因血流動力學(xué)障礙不甚嚴(yán)重可表現(xiàn)為電風(fēng)暴發(fā)作前癥狀略有加重或無變化。三、1、室性心律失常風(fēng)暴（電風(fēng)暴）的診斷與鑒別診斷

根據(jù)電風(fēng)暴的臨床表現(xiàn)一般診斷不難，尤其是電風(fēng)暴發(fā)作時的心電圖特征常為電風(fēng)暴的診斷提供了確切的依據(jù)。但鑒于電風(fēng)暴時的室性心動過速多表現(xiàn)為寬QRS波心動過速，而某些室上性心動過速伴束支傳導(dǎo)阻滯、心室內(nèi)差異傳導(dǎo)、經(jīng)旁道下傳、心肌彌漫性病變、藥物中毒或電解質(zhì)紊亂等時亦可表現(xiàn)為寬QRS心動過速，且甚至可引起心臟驟停和嚴(yán)重的血流動力學(xué)異常，故必須認(rèn)真加以鑒別。目前臨床常用的有Brugada分步鑒別法，其中四步法鑒別室性心動過速與室上性心動過速的敏感性可達(dá)99％，特異性為96.5％，但在逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌孕膭舆^速或室上性心動過速伴束支傳導(dǎo)阻滯時，有較高的誤診率；三步法對鑒別室性心動過速與逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌孕膭舆^速的敏感性為75％，特異性為100%。2007年和2008年Vereckei等又提出了新的四步法和aVR導(dǎo)聯(lián)法鑒別寬QRS心動過速（見圖1、圖2）,據(jù)報(bào)道鑒別室性心動過速與室上性心動過速的準(zhǔn)確率分別可達(dá)90.3％和91.5％,均優(yōu)于Brugada分步鑒別法（分別P=0.007和P=0.002）。上述方法均將有無房室分離作為鑒別的重要依據(jù)，但應(yīng)該注意少數(shù)室性心動過速伴室房逆行傳導(dǎo)時也可表現(xiàn)為房室不分離，而房室結(jié)折返性心動過速在以不同比例或不同速率逆?zhèn)餍姆亢拖聜餍氖視r，卻可表現(xiàn)為房室分離的假象，故必要的心電生理檢查仍是確定心動過速性質(zhì)的金標(biāo)準(zhǔn)。四、室性心律失常風(fēng)暴（電風(fēng)暴）的救治

1、盡快電除顫和電復(fù)律在電風(fēng)暴發(fā)作期，盡快進(jìn)行電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，其中對于心室顫動、無脈搏型室性心動過速、極速型多形性室性心動過速等患者更為重要。在轉(zhuǎn)復(fù)心律后，必須進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療，以對重要臟器提供基礎(chǔ)的血液供應(yīng)。2、及時靜脈應(yīng)用有效的

抗心律失常藥物抗心律失常藥物的及時選用能有效協(xié)助電除顫和電復(fù)律控制電風(fēng)暴的發(fā)作和減少電風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。推薦應(yīng)用藥物為：①多數(shù)病例首選藥物為β受體阻滯劑（常選用美托洛爾），次選為胺碘酮、索地洛爾，必要時β受體阻滯劑和胺碘酮二者可聯(lián)合應(yīng)用；②對于部分難治性電風(fēng)暴（refractoryelectricalstorm）可酌情選用溴芐銨(bretylium)、非選擇性阻滯Ikr的Ⅲ類抗心律失常藥azimilide、以普萘洛爾替代美托洛爾或聯(lián)合應(yīng)用Ⅲ類和Ic類抗心律失常藥物等；③無器質(zhì)性心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性期前收縮引發(fā)的電風(fēng)暴應(yīng)用維拉帕米可取得良性療效；④急性心肌梗死患者的電風(fēng)暴對艾司洛爾、利多卡因有一定療效；⑤Brugada綜合征發(fā)生電風(fēng)暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、奎尼丁、異波帕胺（denopamine）、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑（cilostazo）或長效廣譜非特異性鈣拮抗劑芐普地爾（bepridil）等；⑥原發(fā)性長QT綜合征1、2、3型均可選用β受體阻滯劑，2型尚可選用鉀通道開放劑尼可地爾（nicorandil）、鉀鹽和選擇性H1受體阻滯劑特非那定（terfenadine），3型尚可選用美西律（maxiletine）等；⑦原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米等。2、加強(qiáng)病因等治療

對于可驅(qū)除電風(fēng)暴病因和誘因的患者，病因治療是及時終止和預(yù)防電風(fēng)暴再發(fā)的基礎(chǔ)，如及時的缺血心肌再灌注治療，心力衰竭患者的腎素－血管緊張素系統(tǒng)和交感－腎上腺系統(tǒng)拮抗劑的聯(lián)合應(yīng)用，瓣膜性心臟病的瓣膜矯治，精神心理障礙、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的糾治，醫(yī)源性致病因素的驅(qū)除等?？墒闺婏L(fēng)暴易于糾正和預(yù)防再發(fā)。此外，尚有冬眠療法、全身麻醉、應(yīng)用抗焦慮等藥物治療電風(fēng)暴的報(bào)道3、交感風(fēng)暴的觸發(fā)因素、病因治療

3.1首先糾正患者潛在的原因或觸發(fā)因素：3.1.1補(bǔ)鉀和鎂：尤其QT間期延長和低血鉀時；3.1.2加強(qiáng)改善心功能的治療：避免利尿劑導(dǎo)致的低鉀。最大程度地改善心室功能是降低死亡率的有益干預(yù)措施，包括使用ACEI和醛固酮受體拮抗劑；3.1.3應(yīng)積極改善心肌缺血：如再血管化。4.藥物治療：

4.2.1β受體阻滯劑β受體阻滯劑作為一線治療藥物，目前惟一證實(shí)可降低心源性猝死的發(fā)生。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常治療與心臟性猝死預(yù)防指南”指出，靜注β受體阻滯劑是治療交感風(fēng)暴的惟一有效方法，應(yīng)盡可能地使用或加大此類藥物的用量，抑制交感神經(jīng)活性，并可與苯二氮類鎮(zhèn)靜藥物合用。4.2.胺碘酮靜脈使用胺碘酮可使大部分ICD電風(fēng)暴患者在較短的時間內(nèi)獲得穩(wěn)定。胺碘酮可和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療交感風(fēng)暴，若胺碘酮和β受體阻滯劑無效可考慮應(yīng)用利多卡因，或非選擇性阻滯Ikr的Ⅲ類抗心律失常藥阿齊利特（azimilide）、以普萘洛爾替代美托洛爾或聯(lián)合應(yīng)用Ⅲ類和Ic類抗心律失常藥物等。維拉帕米

能抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律對無器質(zhì)性心臟病者由極短偶聯(lián)間期室性早搏引發(fā)的電風(fēng)暴，應(yīng)用維拉帕米可取得良好療效。一般5~10mg+5％葡萄糖稀釋緩慢靜脈推注。心力衰竭患者

應(yīng)用腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和交感一腎上腺系統(tǒng)(SAS)拮抗劑、瓣膜性心臟病的瓣膜矯治、應(yīng)用抗焦慮消除精神心理障礙、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的糾正治療，驅(qū)除醫(yī)源性致病因素等，常可使心室電風(fēng)暴易于糾正和防止再發(fā)。5.3導(dǎo)管射頻消融

目前研究提示藥物無效時進(jìn)行導(dǎo)管射頻消融治療交感風(fēng)暴是有前景的。Carbucicchio等的研究共連續(xù)入選藥物治療無效的交感風(fēng)暴患者95例，結(jié)果在中位數(shù)為22個月的隨訪期（1~43個月）內(nèi)，87例患者（92%）無交感風(fēng)暴，63例患者（66%）無室速復(fù)發(fā)，表明在較大患者群中導(dǎo)管消融的積極干預(yù)策略治療交感風(fēng)暴的短期效果明顯，導(dǎo)管消融通過阻止交感風(fēng)暴復(fù)發(fā)，可能在長期隨訪中繼續(xù)發(fā)揮保護(hù)性作用，聯(lián)合藥物治療可能會積極降低心源性死亡。植入ICD和調(diào)整ICD參數(shù)發(fā)生電風(fēng)暴的患者不僅治療棘手，而且預(yù)后較差。根據(jù)AVID等研究,電風(fēng)暴有較高的死亡率和復(fù)發(fā)率，且是其后死亡的顯著獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在排除左室射血分?jǐn)?shù)降低等危險(xiǎn)因素外，電風(fēng)暴后3個月內(nèi)死亡率可增加5倍，2年死亡率仍高達(dá)24％～30％。因而，植入ICD是目前及時治療和預(yù)防電風(fēng)暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅(qū)除或未能完全驅(qū)除電風(fēng)暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因?yàn)榇祟惢颊唠婏L(fēng)暴可發(fā)生于任何時間。對于已植入ICD發(fā)生電風(fēng)暴的患者，應(yīng)驅(qū)除其他相關(guān)誘因，如約66％患者可由新發(fā)生或惡化的心力衰竭、抗心律失常藥物的更改、合并其他疾患、精神焦慮、腹瀉和低鉀血癥等誘發(fā)電風(fēng)暴。同時，應(yīng)酌情調(diào)整ICD的相關(guān)參數(shù)和抗心律失常藥物，如調(diào)整抗心動過速起搏的V-V間期和陣數(shù)、短陣快速起搏和陣內(nèi)遞減起搏的聯(lián)律間期及起搏周期等，以達(dá)到更合理的分層治療和防治電風(fēng)暴。有時，調(diào)整抗心律失常藥物控制相關(guān)心律和心率也能協(xié)助ICD發(fā)揮更好的效能。Circulation.2003;108:3011(Circulation.2003;108:3011.)

?2003AmericanHeartAssociation,Inc.ClinicalInvestigationandReportsSuccessfulCatheterAblationofElectricalStormAfterMyocardialInfarctionDietmarB?nsch,MD*;FeifanOyang,MD*;Figure1Figure1.Twelve-leadsurfaceECGsofVPBsinitiatingventriculartachyarrhythmias.Left,ECGofpatient2.Firstbeatisatrialpacedbeat,followedbyVPBthatinitiatesVF.AtrialpacedbeathaslefttoinferioraxisandnoRwaveinV1throughV4owingtoanteriorinfarctioninthispatient.VPBshowsright-axisdeviationandRBBBpatternwithQRSdurationof150ms.Right,ECGofpatient3.Firstbeatisatrialsensedandventricularpacedbeat.Therefore,itrevealsleftbundle-branchblockpatternwithleftsuperioraxis.VPBhasleftsuperioraxiswithRBBBpattern,whichindicatesfastVT.NotechangesinmorphologyoffirstandsecondVPBsduringinitiationoffastmonomorphicVTs.Figure2.Figure2.HolterECGofVPBsinitiatingventriculartachyarrhythmias.Left,HolterECGofpatient2withmultipleVPBsthatinitiatedepisodesofVFthatrequiredrepeatedexternaldefibrillation(*)atthirddayafterMI.Right,HolterECGofpatient3atfourthdayaftercoronaryintervention,showingmanyVPBsthatinitiatedfastsustainedandnonsustainedmonomorphicVTs(cyclelength220to250ms).Cardioversionsaremarkedwithasterisk.Figure3.Figure3.IntracardiacelectrogramduringVPBsinpatient2.ThisfigureshowsleadsII,V1,andV6andintracardiacelectrogramsfromdistal(Mapdis)andproximal(Mapprox)mappingcatheteratsuccessfulablationsite.Nodiastolicpotentialisvisibleafterfirst2atrialpacedbeats().Small,high-frequencypotentialprecedesVPBafterthirdatrialpacedbeatby97ms.NotediscretedifferencesinQRSmorphologyandactivationtimeduringfirstandsecondVPBs.DuringfirstlocalVPB,activationisrecordedinproximalmappingelectrode,whereasinsecondVPB,earliesthigh-frequencypotentialisrecordedindistalmappingelectrode.Figure4.Figure4.LocalelectrogramduringVFinitiationinpatient2.FirstbeatisatrialpacedbeatwithPurkinjepotentialthatprecedesventricularactivation.SecondbeatisVPBthatisprecededbysharp,high-frequencypotential.Thirdbeatisprobablyfusionbeat,fourthagainisVPBfollowedbyatrialpacedbeat.SubsequentVPBsinduceVF.Initially,Purkinjepotentialsappeartodrivetheventricle,inducingVT,whichfinallydegeneratesintoVF.Notechangesinactivationtimeandmorphology.*Purkinjepotentialsduringsinusrhythm,beforeprematurebeats,andduringVFinitiation.Mapdisindicatesdistalmappingcatheter.

Figure5Figure5.Concealedconductioninpatient3.Thisfigureshows3ventricularpacedbeats.Therefore,noPurkinjepotentialprecedeslocalactivation.TwoPurkinjepotentialsafterfirst2pacedbeatscauseventricularprematurecontractions;nocontractioncanbenotedafterthirdPurkinjepotential.NotereductionofPurkinjepotentialduringconcealedconduction,whichmaybecausedbymechanicalblockwithmappingcatheter.Mapdisindicatesdistalmappingcatheter.

Figure6.VPBsandpacingmapinpatient3.Left,VPBs;right,pacingmapateffectiveablationsite.DistortionofinitialQRScomplexes,especiallyinleadsV1throughV6,wascausedbyhighpacingoutputneededtocapturebothPurkinjefibersandmyocardium.TimebetweenstimulusandQRSonsetwas40to50ms,whichindicatesthatisolatedcaptureofPurkinjefiberswasnotpossible.Figure1.

PanelsAandBFigure1.

PanelsAandBdepictelectrocardiographic(ECG)stripsfromoneventricularfibrillation(VF)stormpatientwhounderwentablation.PanelAshowsamonomorphicprematureventricularcontraction(PVC)(*)initiatingnon-sustainedpolymorphicventriculartachycardia.PanelBshowsthesamemorphologyPVC(*)initiatingVF.PanelCdepictssurfaceECG(I,II,III,AVR,AVL,AVF,V1,V2,V3,V4,V5,V6)andintracardiacrecordingsfromtheablationcatheter(ABLp).Theverticalcaliperlinesonthethirdbeatofthetracing(?)indicateahighfrequencypotentialprecedingthePVCby70ms.Similarhigh-frequencyPurkinje-likepotentialsarealsoseenduringthetwosinusbeatsthatprecedethePVC(arrows).SimilarpotentialswereseeninpatientswithoutspontaneousPVCsalongthescarborder.Brugada綜合癥（BrugadaSyndrome，BS）是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預(yù)后嚴(yán)重。本病于1992年由西班牙學(xué)者BrugadaP和BrugadaJ兩兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合征。Brugada綜合征多見于男性。Brugada綜合癥在臨床工作中需要及時識別，以盡早進(jìn)行干預(yù)。缺乏癥狀的患者如心電圖也正常，可以做誘發(fā)試驗(yàn)，也可做電生理檢查，以明確診斷。一旦診斷成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的辦法。Brugada綜合癥多見于男性，男女之比約為8:1，發(fā)病年齡多數(shù)在30～40歲之間。主要分布于亞洲，尤以東南亞國家發(fā)生率最高，故有東南亞夜猝死綜合癥（ＳＵＮＤＳ）之稱。近年來世界各地均有報(bào)道。Brugada綜合癥的準(zhǔn)確發(fā)病率尚不清楚。在特發(fā)性室速或猝死中，部分患者心電圖可表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯和Ｖ1－Ｖ３導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高，但其臨床檢查均末發(fā)現(xiàn)有器質(zhì)性心臟病，西班牙著名學(xué)者Brugada認(rèn)為這是一種新的特殊類型特發(fā)性室速，它不但是中青年患者猝死的主要原因之一，而且是許多過去認(rèn)為原因不明的特發(fā)性室速或室顫的又一重要病因。1996年日本Miyazaki等將此獨(dú)特的臨床電生理病癥命名為Brugada綜合癥。此后，世界各地報(bào)道陸續(xù)增多，國內(nèi)最近亦有零星報(bào)道。準(zhǔn)確發(fā)病率尚不清楚，文獻(xiàn)認(rèn)為占特發(fā)性室顫中的40－60%。Brugada等認(rèn)為該綜合癥的異常心電圖及多形性室速的發(fā)生與心臟器質(zhì)性疾病無關(guān)?！埃图?xì)胞”的功能異常、缺如或數(shù)目減少可能促使心肌去極、復(fù)極的異常，從而產(chǎn)生異常心電圖。但Martini３在尸檢發(fā)現(xiàn)，Brugada綜合癥雖然沒有器質(zhì)性心臟病的存在，但可能會有隱匿的右室心肌病的存在。故所謂正常心臟性猝死者，其實(shí)心臟并不正常，只要有更好的檢測手段或方法終究會發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)。Brugada綜合癥具有較寬的臨床疾病譜，從靜息攜帶者、暈厥反復(fù)發(fā)作者到猝死生還者，提示Brugada綜合癥具有明顯的遺傳異質(zhì)性?；颊叨酁榍嗄昴行?，常有暈厥或心臟猝死家族史，多發(fā)生在夜間睡眠狀態(tài)，發(fā)作前無先兆癥狀。發(fā)作間期可無任何癥狀。有時心臟病突發(fā)或暈厥，發(fā)作時心電監(jiān)測幾乎均為室顫。常規(guī)檢查多無異常，病理檢查可發(fā)現(xiàn)大多患者有輕度左室肥厚。心臟電生理檢查大部分可誘發(fā)多形性室速或室顫。美國疾病控制預(yù)防中心的回顧分析表明，與冠心病患者的猝死不同，具有Brugada綜合癥心電圖特征的患者，其猝死大多發(fā)生在10PM至8AM之間，伴有呻吟、呼吸淺慢而困難，有時心臟病突發(fā)或暈厥，發(fā)作時心電圖監(jiān)護(hù)幾乎均為室顫。

2002年8月歐洲心臟病協(xié)會總結(jié)了Brugada綜合癥的心電特征并將其分為三型：I型：以突出的"穹隆型"ST段抬高為特征，表現(xiàn)為J波或抬高的ST段頂點(diǎn)≥2mm，伴隨T波倒置，ST段與T波之間很少或無等電位線分離；II型：J波幅度(≥2mm)引起ST段下斜型抬高(在基線上方并≥1mm)，緊隨正向或雙向T波，形成"馬鞍型"ST段圖型；III型：右胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高<1mm，可以表現(xiàn)為"馬鞍型"或"穹隆型"，或兩者兼有。Brugada綜合癥心電圖的ST段改變是動態(tài)的，不同的心電圖圖型可以在同一個患者身上先后觀察到，三種類型心電圖之間可以自發(fā)或通過藥物試驗(yàn)而發(fā)生改變。Brugada綜合癥心電圖的ST段改變具有隱匿性、間歇性和多變性。一般診斷詳細(xì)詢問病史和家族史是診斷的關(guān)鍵。不能解釋的暈厥、暈厥先兆、猝死生還病史和家族性心臟猝死史是診斷的重要線索。如患者出現(xiàn)典型的I型心電圖改變，且有下列臨床表現(xiàn)之一，并排除其他引起心電圖異常的因素，可診斷Brugada綜合癥：①記錄到室顫；②自行終止的多形性室速；③家族心臟猝死史(<45歲)；④家族成員有典型的I型心電圖改變；⑤電生理誘發(fā)室顫；⑥暈厥或夜間瀕死狀的呼吸。對于II和Ⅲ型心電圖者，經(jīng)藥物激發(fā)試驗(yàn)陽性，如有上述臨床表現(xiàn)可診斷Brugada綜合癥。如無上述臨床癥狀僅有特征性心電圖改變不能診斷為Brugada綜合癥，只能稱為特發(fā)Brugada癥樣心電圖改變。下列情況均可引起"Brugada綜合癥樣心電圖改變"，臨床中應(yīng)加以鑒別。（1）急性前間壁心肌梗死；（2）右或左束支阻滯；（3）左心室肥厚；（4）右心室梗死（5）左心室室壁瘤；（6）主動脈夾層動脈瘤；（7）急性肺栓塞；（8）Duchenne肌營養(yǎng)不良；（9）遺傳性運(yùn)動失調(diào)；（10）縱隔轉(zhuǎn)移瘤壓迫右心室流出道；（11）可卡因中毒；（12）雜環(huán)類抗抑郁藥過量；（13）高鈣血癥；（14）高鉀血癥；（15）維生素B1缺乏等。在考慮作出Brugada綜合癥的臨床診斷時必須排除以上情況。Brugada綜合癥患者危險(xiǎn)分層危險(xiǎn)分層Silvia等基于心臟驟停的危險(xiǎn)提出了以下將Brugada綜合癥患者分為三組的危險(xiǎn)分層策略：A組：高危組，基礎(chǔ)狀態(tài)下ST段抬高并有暈厥發(fā)作史。該組患者應(yīng)置入ICD。B組：中危組，基礎(chǔ)狀態(tài)下ST段抬高≥2mm，但無暈厥發(fā)作史。對該組病人的治療尚未確定。C組：低危組，遺傳學(xué)檢測陽性但臨床表現(xiàn)型為陰性(靜息基因攜帶者)或經(jīng)藥物激發(fā)試驗(yàn)才出現(xiàn)陽性ECG表現(xiàn)者。該組患者一旦出現(xiàn)暈厥、心悸等癥狀，就應(yīng)立即對其重新評估。PathophysiologyBrugadasyndromeisanexampleofachannelopathy;adiseasecausedbyanalterationinthetransmembraneioncurrentsthattogetherconstitutethecardiacactionpotential.Specifically,in10-30%ofcases,mutationsintheSCN5Agene,whichencodesthecardiacvoltage-gatedsodiumchannelNav1.5,havebeenfound.Theseloss-of-functionmutationsreducethesodiumcurrent(INa)availableduringthephases0(upstroke)and1(earlyrepolarization)ofthecardiacactionpotential.ThisdecreaseinINaisthoughttoaffecttherightventricularendocardiumdifferentlyfromtheepicardium,thusunderlyingboththeBrugadaECGpatternandtheclinicalmanifestationsoftheBrugadasyndrome.

遺傳學(xué)機(jī)制Brugada綜合癥為常染色體顯性遺傳性疾病。研究認(rèn)為編碼鈉電流、瞬時外向鉀電流（Ito）、ATP依賴的鉀電流、鈣-鈉交換電流等離子通道的基因突變都可能是Brugada綜合癥的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。1998年Chen等最早證實(shí)了編碼心臟鈉通道基因(SCN5A)的α亞單位突變是Brugada綜合癥的遺傳學(xué)基礎(chǔ)之一。在心室復(fù)極早期，由于SCN5A基因突變導(dǎo)致內(nèi)向鈉電流(INa)減少和Ito明顯增加，心室外膜與內(nèi)膜之間Ito的電位差明顯增加，從而產(chǎn)生J點(diǎn)的抬高和ST段的抬高。由于右室的心外膜Ito電流比左室心外膜的Ito電流更具優(yōu)勢，因此，心電圖表現(xiàn)也特征性的定位在V1－V3的右胸導(dǎo)聯(lián)。2相折返是Brugada綜合癥發(fā)生VT和VF的電生理原因，它與跨壁的復(fù)機(jī)離散度增大有關(guān)，同時也與過早活動觸發(fā)機(jī)制有關(guān)。當(dāng)心室局部某一處內(nèi)外膜離子流和電位差明顯增大時，可引起相鄰部位的2相折返，從而誘發(fā)VT和VF。心電圖變化及誘發(fā)快速心律失常的機(jī)制Brugada綜合癥ST段抬高及誘發(fā)室速/室顫的原因尚不清楚。右室心外膜動作電位形成過程中，一過性外向電流似能說明有關(guān)機(jī)制。細(xì)胞電生理研究表明，心內(nèi)膜和心外膜動作電位(AP)的形態(tài)截然不同，即心外膜動作電位復(fù)極過程表現(xiàn)為特殊的顯著的“尖峰-圓隆形狀”，這一變化至少與3種離子流有關(guān)，即鈉離子內(nèi)向電位(INa)，一過性外向電流(Ito)和L型鈣離子流(ICa)，心外膜存在Ito而心內(nèi)膜則無，這種差異使動作電位I相出現(xiàn)切跡，反映在心電圖呈J波和J點(diǎn)抬高，而外膜細(xì)胞動作電位圓隆消失，動作電位時程縮短，造成心內(nèi)膜向心外膜方向形成跨壁電流，反映在心電圖上則為ST段抬高。由于右心室壁較薄，右心室心外膜AP對心電圖的影響較左心室明顯，因此往往在V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段的改變。如上述，AP復(fù)極狀況由多種離子決定，這些離子流的改變可以引起心肌不同部位的電位差，引起復(fù)極的明顯離散，產(chǎn)生局部再興奮，這種復(fù)極過程中的再興奮是產(chǎn)生快速心律失常的發(fā)生機(jī)制或觸發(fā)因素。

自主神經(jīng)的興奮或抑制對ST段下降也有影響，如β受體興奮后L型LCa離子流加大，心外膜AP圓隆恢復(fù)，使與心內(nèi)膜時限相近，內(nèi)外膜動作電位差異變小，故ST段下降，而β受體阻滯劑的作用則相反，使ST段抬高，α受體的興奮與抑制也有相似的作用。另有學(xué)者通過晚電位和體表心電圖研究提出，右室流出道處心室前壁與間隔區(qū)域存在傳導(dǎo)延擱，迷走神經(jīng)興奮時這種延擱更為明顯，這可能與Brugada綜合癥患者易于在夜間出現(xiàn)室顫有關(guān)。分子生物學(xué)機(jī)制分子生物學(xué)研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)Brugada綜合癥的發(fā)生與鈉通道基因突變有關(guān)，其發(fā)生部位在LQTS3型SCN5A基因位置上，但與長QT間期致尖端扭轉(zhuǎn)性室速的基因缺陷不同，在R/W+T/W通道沒有觀察到持續(xù)的抗失活電流。因此，Brugada綜合癥與LQT誘發(fā)的室速具有不同的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。另據(jù)推測，除SCN5A外，還可能存在有其它基因突變，導(dǎo)致動作電位早期Ito活性增加或Ica活性降低，從而引起這種特異的心電圖改變和心律失常發(fā)生，可見，Brugada綜合癥的基因具有多態(tài)性。不同患者基因突變類型可能不同，但都涉及Ito和Ica的活性改變。LaboratoryStudies

CheckserumpotassiumandcalciumlevelsinpatientspresentingwithST-segmentelevationintherightprecordialleadsbecausebothhypercalcemiaandhyperkalemiamaygenerateanECGpatternsimilartothatofBrugadasyndrome.Laboratorymarkers,suchascreatinekinase-MB(CK-MB)andtroponin,shouldbecheckedinpatientswhohavesymptomscompatiblewithanacutecoronarysyndrome.PatientswithhighlikelihoodofthediseasemaybegeneticallytestedforamutationinSCN5A,whichcodesforthealphasubunitNav1.5ofthecardiacsodiumchannel.Theresultsofthistestsupporttheclinicaldiagnosisandareimportantfortheearlyidentificationoffamilymembersatpotentialrisk.Theyieldofgenetictestingremainsrelativelylowatthistime,withmutationsinSCN5Afoundinonly11-28%ofindexcases.17上圖因室性早搏引發(fā)的心室電風(fēng)暴C示起搏器術(shù)后4天的反復(fù)室顫；D為出院時正常體表心電圖1例Burgada綜合征患者心電監(jiān)護(hù)到的發(fā)作心室電風(fēng)暴，Burgada波顯著

1例頻發(fā)暈厥的陳舊性心肌梗死患者在ICD術(shù)后發(fā)作電風(fēng)暴的心電圖描記。上圖為竇性心律心內(nèi)膜電圖，示H波分裂。下圖標(biāo)測示室速起源于右心浦肯野系統(tǒng)

藥物Brugada綜合征發(fā)生的電風(fēng)暴應(yīng)首選：異丙腎上腺素，

病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺索、異波帕胺、西洛他唑等。

對原發(fā)性短QT綜合征可選用奎尼丁、氟卡尼或維拉帕米。對難治性電風(fēng)暴可選用溴芐銨。一例發(fā)作電風(fēng)暴的患者予以植入ICD后轉(zhuǎn)為竇性心律1例男性，37歲患者，消融后室性心律失常消失，但復(fù)極異常未變（箭頭）

本圖為動態(tài)心電圖連續(xù)記錄。上圖冠脈支架置人前心率75次／分，頻發(fā)室性早搏，伴ST段抬高；下圖冠脈支架置人術(shù)后，心率76次／分，一過性sT-T改變(箭頭指示)消失，心律失常消失Figure2.Short-axis(top)andverticallong-axis(bottom)slicesof123I-MIBG-SPECT(middleandrightcolumns)andmatching99mTc-tetrofosmin-SPECT(leftcolumn)ofapatientwithsymptomaticBrugadasyndrome(patientNo.5fromTable1).123I-MIBGuptakeislocallyreducedininferiorandinferolateralmyocardialwalldespitehomogeneousmyocardialbloodflow(99mTc-tetrofosmin-SPECT).Inthispatient,additionalearlyimageacquisition(10minutespost-injection)wasperformed.Thisillustrateskineticsof123I-MIBGininferiorwall,showingacceleratedwashoutof123I-MIBGfromearly(middlecolumn)todelayed(rightcolumn)images,resultinginregionaldefectinimageacquired240minutespost-injection.Antindicatesanterior;Lat,lateral;Inf,inferior;andSept,septalwall.謝謝

強(qiáng)化節(jié)能減排實(shí)現(xiàn)綠色發(fā)展內(nèi)容覽要節(jié)能減排，世界正在行動為什么要節(jié)能減排什么是節(jié)能減排節(jié)能減排，我們正在行動0502010403目錄CONTENTS一、什么是節(jié)能減排

在《中華人民共和國節(jié)約能源法》中定義的節(jié)能減排，是指加強(qiáng)用能管理，采取技術(shù)上可行、經(jīng)濟(jì)上合理以及環(huán)境和社會可以承受的措施，從能源生產(chǎn)到消費(fèi)的各個環(huán)節(jié)，降低消耗、減少損失和污染物排放、制止浪費(fèi)，有效、合理地利用能源。從具體意義上說，節(jié)能，就是降低各種類型的能源品消耗；減排，就是減少各種污染物和溫室氣體的排放，以最大限度地避免污染我們賴以生存的環(huán)境。二、為什么要節(jié)能減排1、節(jié)能減排是緩解能源危機(jī)的有效手段

當(dāng)下，能源危機(jī)迫在眉睫，國外有關(guān)機(jī)構(gòu)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示：2010年中國的能源消耗超過美國，成為全球第一。2011年2月底，中國能源研究會公布最新統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，2010年我國一次能源消費(fèi)量為32.5億噸標(biāo)準(zhǔn)煤，同比增長6%，超過美國成為全球第一能源消費(fèi)大國。統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)稱，2010年中國一次能源消費(fèi)量為24.32億噸油當(dāng)量，同比增長11.2%，占世界能源消費(fèi)總量的20.3%。美國一次能源消費(fèi)量為22.86億噸油當(dāng)量，同比增長3.7%，占世界能源消費(fèi)總量的19.0%。

根據(jù)全球已探明傳統(tǒng)能源儲量測算，按照當(dāng)前能源消耗增長速度，傳統(tǒng)的石化燃料（煤、石油、天然氣）已經(jīng)不夠人類再使用一百年。目前新能源的開發(fā)利用方興未艾，2010年全球有23%的能源需求來自再生能源，其中13%為傳統(tǒng)的生物能，多半用于熱能（例如燒柴），5.2%是來自水力，來自新的可再生能源（小于20MW的水力，現(xiàn)代的生物質(zhì)能，風(fēng)能，太陽，地?zé)岬龋﹦t只有4.7%。在再生能源發(fā)電方面，全球來自水力的占16%，來自新的再生能源者占5%。如果我們不對現(xiàn)有能源和資源節(jié)約使用，按照目前情況持續(xù)下去，有可能百年之后，人類將會部分進(jìn)入一個“新石器時代”。2節(jié)能減排是保護(hù)自然生態(tài)環(huán)境的強(qiáng)力武器

這就是我們美麗的太陽系概念圖從太空中拍攝到的蔚藍(lán)色的精靈——地球如詩如畫的鄉(xiāng)間美景，逸趣橫生的勞動生活！

這幾乎就是我們每個人為之向往的家園！

然而我們目前不得不面對的卻是自然生態(tài)環(huán)境的日益惡化！

“溫室氣體大量排放，發(fā)生溫室效應(yīng)，造成全球變暖，這已是不爭的事實(shí)！”目前，在各種溫室氣體中，二氧化碳對溫室效應(yīng)的影響約占50%，而大氣中的二氧化碳有70%是燃燒石化燃料排放的。我們可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、農(nóng)作物生產(chǎn)力下降、動植物行為發(fā)生變異等氣候變化帶來的影響。我國最近兩年干旱頻發(fā)，有相當(dāng)部分原因是受到全球氣候變化問題的影響，而這也是我們目前面臨的最復(fù)雜、最嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)之一。長江江西九江段裸露出來的江灘湘江長沙橘子洲以西河床（2009年）江西贛江南昌段裸露的橋墩（2009年）溫室效應(yīng)導(dǎo)致氣候變化，打破降雨平衡，旱澇頻發(fā)洪水泛濫——當(dāng)大自然露出鋒利的爪牙，

我們才發(fā)現(xiàn)自己原來是如此脆弱，不堪一擊！溫室效應(yīng)導(dǎo)致冰川融化

北極熊等極地生命形態(tài)遭遇嚴(yán)重的生存危機(jī)受世界氣候變化影響，曼谷遭遇洪水

溫室效應(yīng)導(dǎo)致的冰川融化還將造成海平面升高的后果，它將直接威脅到沿海國家以及30多個海島國家的生存和發(fā)展。美國環(huán)保專家的預(yù)測更令人擔(dān)憂，再過50年～70年，巴基斯坦國土的1/5、尼羅河三角洲的1/3以及印度洋上的整個馬爾代夫共和國，都將因海平面升高而被淹沒；東京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等許多沿海城市也將完全或局部被淹沒。

目前，在溫室氣體排放方面，我們國家正保持領(lǐng)先優(yōu)勢并有繼續(xù)將其擴(kuò)大的趨勢！??！

馬爾代夫倒計(jì)時：預(yù)計(jì)將于90年內(nèi)被海水淹沒。原因：全球變暖導(dǎo)致海平面上升.

馬爾代夫是一個群島國家，80%是珊瑚礁島，全國最高的兩座島嶼距離海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球變暖影響最嚴(yán)重的國家.在過去一個世紀(jì)里，該國家海平面上升了約20厘米，根據(jù)聯(lián)合國政府間氣候變化問題研究小組的報(bào)告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。屆時，馬爾代夫?qū)⒚媾R滅頂之災(zāi)。太平洋上的一顆美麗的翡翠——馬爾代夫澄澈的碧藍(lán)海水上徜徉著白云——這就是人間天堂婆娑的椰樹，潔白的沙灘，舒適的躺椅

圖瓦盧倒計(jì)時：預(yù)計(jì)將于未來50至100年消失。原因：氣候變暖導(dǎo)致海平面上升.

這個由9座環(huán)形珊瑚島群組成、平均海拔1.5米的小國家每逢二三月大潮期間，就會有30%的國土被海水淹沒。近20年來，這些由珊瑚礁形成的海島已被海水侵蝕得千瘡百孔，土壤加速鹽堿化，糧食和蔬菜已很難正常生長。事實(shí)上，圖瓦盧人從2001年就已開始陸陸續(xù)續(xù)地告別自己的國家，遷往美國、新西蘭等國。澳大利亞大堡礁倒計(jì)時：20年消失原因：全球變暖和人為破壞大堡礁1981年被列入自然類世界遺產(chǎn)，支撐著規(guī)模巨大的旅游業(yè)。然而，自上世紀(jì)80年代以來，由于全球變暖導(dǎo)致海洋酸性增加以及人為破壞，珊瑚漸漸在人們的視線中消失。海洋學(xué)家查利·沃隆今年7月公布的一份報(bào)告指出，全球氣候變暖將在短短20年時間內(nèi)讓大堡礁蕩然無存。

美麗的澳大利亞大堡礁大堡礁色彩繽紛的美麗珊瑚礁和魚群大堡礁的明星——與?？采男〕篝~

南北極倒計(jì)時：50年消失原因：全球變暖導(dǎo)致冰帽融化溫室效應(yīng)造成全球氣溫升高已經(jīng)使得兩極冰帽開始融化，冰帽融化不僅直接沖擊當(dāng)?shù)氐纳鷳B(tài)環(huán)境，使現(xiàn)存的南北極生物面臨滅絕，南北極也漸漸消亡。全球海平面上升，許多低洼地區(qū)的國家甚至?xí)虼硕谎蜎]。以上幾個現(xiàn)實(shí)中正在慢慢被證實(shí)的例子，已經(jīng)為我們敲響了最刺耳的警鐘，如果我們再不及時采取強(qiáng)有力的措施，那么，后果將不堪設(shè)想。我們，需要盡可能為子孫后代留下一個相對較好的生存環(huán)境，這是我們每個人義不容辭的責(zé)任！【開普勒-22b】科學(xué)家用開普勒望遠(yuǎn)鏡發(fā)現(xiàn)首顆適合居住星球美國航空航天局（NASA）12月5日宣布，該局通過開普勒太空望遠(yuǎn)鏡項(xiàng)目證實(shí)了太陽系外第一顆類似地球的、可適合居住的行星。報(bào)道稱，NASA表示，科學(xué)家們利用開普勒太空望遠(yuǎn)鏡在距地球約600光年的一個恒星系統(tǒng)中新發(fā)現(xiàn)了一顆宜居行星。該行星被命名為“開普勒-22b”，半徑約為地球半徑的2.4倍，這是目前被證實(shí)的最接近地球形態(tài)的行星。目前，該行星的主要成分尚不清楚，繞恒星運(yùn)行的周期約為290個地球日。這顆行星圍繞運(yùn)轉(zhuǎn)的母恒星比太陽略小、略冷，但和太陽一樣屬于比較穩(wěn)定、壽命比較長的恒星。因此，這也是首次在與太陽系類似的恒星系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)宜居行星。最新發(fā)現(xiàn)的行星“不冷不熱”，溫度大約為22.2℃，正好適合人類居住。此外，這顆行星上還可能有液態(tài)水，而液態(tài)水被科學(xué)家視為生命存在的關(guān)鍵指標(biāo)。據(jù)悉，相關(guān)研究成果將發(fā)表在美國《天體物理學(xué)》雜志上。各種水體污染繼續(xù)加劇，“清流”變“濁流”超標(biāo)排放造成河流的污染，導(dǎo)致大量魚類死去，仍存活的魚類體內(nèi)也富集了數(shù)量不一的各類有害物質(zhì)酸性氣體超標(biāo)排放導(dǎo)致酸雨形成酸雨頻降導(dǎo)致嚴(yán)重污染

以下是全國酸雨分布示意圖我國三大酸雨區(qū)包括(我國酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨區(qū)：是僅次于華中酸雨區(qū)的降水污染嚴(yán)重區(qū)域。2.華中酸雨區(qū)：目前它已成為全國酸雨污染范圍最大，中心強(qiáng)度最高的酸雨污染區(qū)。3.華東沿海酸雨區(qū)：它的污染強(qiáng)度低于華中、西南酸雨區(qū)。我國酸雨主要分布地區(qū)是長江以南的四川盆地、貴州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、廣東等省。在華北，很少觀測到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空氣濕度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯馬、京津、丹東、圖們等地區(qū)現(xiàn)在也出現(xiàn)了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括對人體健康、生態(tài)系統(tǒng)和建筑設(shè)施都有直接和潛在的危害。酸雨還可使農(nóng)作物大幅度減產(chǎn)，特別是小麥，在酸雨影響下，可減產(chǎn)13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，導(dǎo)致蛋白質(zhì)含量和產(chǎn)量下降。酸雨對森林和其他植物危害也較大，常使森林和其他植物葉子枯黃、病蟲害加重，最終造成大面積死亡。空氣中的二氧化硫先與空氣中的氧氣反應(yīng)生成三氧化硫，再與氫離子結(jié)合生成濃硫酸，濃硫酸再與水反應(yīng)生成酸雨。酸雨具有腐蝕性，人體遇到酸雨很容易得皮膚癌。被酸雨毀壞的叢林，其危害超乎想象受到酸雨腐蝕影響的樂山大佛

長明燈、長流水等現(xiàn)象屢見不鮮，這些瑣碎的細(xì)節(jié)造成了當(dāng)今社會能源、資源的大量浪費(fèi)。3節(jié)能減排是改善日常能源和各種資源浪費(fèi)嚴(yán)重的有力措施長流水現(xiàn)象隨處可見

在此，我想向各位在此通報(bào)我們各類資源占有率：我國水資源總量占世界水資源總量的7%，居第6位。但人均占有量僅有2400m3，為世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13個貧水國之一;我國森林面積為15894．1萬公頃，全國森林覆蓋率達(dá)到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄積量只有世界人均蓄積量的1／8;當(dāng)前，我國天然氣產(chǎn)量僅居世界第19位，占世界總產(chǎn)量的1%，消費(fèi)量排名在世界第20位以后；消費(fèi)量是世界總量的0.9%。節(jié)能減排對大至國家、小至個人都是很有意義的一件事情！

首先，國家在節(jié)能減排政策方面不斷出臺各種強(qiáng)制性政策，不斷提高對各類企業(yè)節(jié)能減排組織機(jī)構(gòu)與能力建設(shè)的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加節(jié)能減排方面的財(cái)政預(yù)算,在稅收、價格等方面有各種激勵機(jī)制，激發(fā)企業(yè)節(jié)能減排的熱情；再次，自主節(jié)能減排可以企業(yè)降低生產(chǎn)經(jīng)營成本，具有非常直觀的經(jīng)濟(jì)效益；最后，節(jié)能減排是衡量一個企業(yè)是不是一個有強(qiáng)烈社會責(zé)任意識的優(yōu)秀企業(yè)的重要標(biāo)準(zhǔn)（即你所在的企業(yè)是否受人尊重）。4節(jié)能減排與企業(yè)的發(fā)展休戚相關(guān)

總之，種種事實(shí)向我們說明了節(jié)能減排工作的必要性和迫切性?。?！而節(jié)能減排目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)，也涉及生產(chǎn)、生活、建設(shè)、流通和消費(fèi)等各個環(huán)節(jié)，關(guān)系各行各業(yè)、社會各界和我們自己的切身利益，所以，在公在私，我們都要充分調(diào)動各方面參與這項(xiàng)工作的積極性，全社會動員，全民參與，實(shí)施節(jié)水、節(jié)油、節(jié)煤、節(jié)電、節(jié)地等等，使節(jié)能減排成為每個企業(yè)、每個社區(qū)、每個單位、每個學(xué)校、每個家庭、每個社會成員的自覺行動，這是非常必要的。三節(jié)能減排世界正在行動世界各國和各相關(guān)組織機(jī)構(gòu)的行動計(jì)劃1、各國從政策律例上為節(jié)能減排加大支持力度，很多國家都把節(jié)能減排納入企業(yè)管理的一個強(qiáng)力約束指標(biāo)。2、全球相關(guān)組織發(fā)起積極行動“地球1小時”是世界自然基金會向全球發(fā)出的一項(xiàng)倡議，呼吁個人、社區(qū)、企業(yè)和政府在每年3月份的最后一個星期六熄燈1小時，以此來激發(fā)人們對保護(hù)地球的責(zé)任感，以及對氣候變化等環(huán)境問題的思考，表明對全球共同抵御氣候變暖行動的支持。參加活動的法國巴黎艾菲爾鐵塔燈光對比的圖景英國積極響應(yīng)“地球一小時”熄燈活動，圖為倫敦的大本鐘燈光明滅對照四節(jié)能減排我們正在行動1

.節(jié)能減排，國家在行動

在政策方面，國家財(cái)政十大措施支持新能源與節(jié)能減排：一是大力支持風(fēng)電規(guī)模化發(fā)展，建立比較完善的風(fēng)電產(chǎn)業(yè)體系；二是實(shí)施“金太陽”工程，加快啟動國內(nèi)光伏發(fā)電市場；三是開展節(jié)能與新能源汽車示范推廣試點(diǎn)，鼓勵北京、上海等13個城市在公交、出租等領(lǐng)域推廣使用；四是加快實(shí)施十大重點(diǎn)節(jié)能工程，鼓勵合同能源管理發(fā)展；五是加快淘汰落后產(chǎn)能，對經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū)淘汰電力、鋼鐵等13個行業(yè)落后產(chǎn)能給予獎勵；

六是支持城鎮(zhèn)污水管網(wǎng)建設(shè)，推進(jìn)污水處理產(chǎn)業(yè)化發(fā)展；七是支持生態(tài)環(huán)境保護(hù)和污染治理，加大重點(diǎn)流域水污染治理，促進(jìn)企業(yè)加強(qiáng)污染治理，加強(qiáng)農(nóng)村環(huán)境保護(hù)，探索跨流域生態(tài)環(huán)境補(bǔ)償機(jī)制；八是實(shí)施“節(jié)能產(chǎn)品惠民工程”，擴(kuò)大節(jié)能環(huán)保產(chǎn)品使用和消費(fèi)；九是支持發(fā)展循環(huán)經(jīng)濟(jì)，全面推行清潔生產(chǎn)；十是支持節(jié)能減排能力建設(shè)，建立完善能效標(biāo)識制度，節(jié)能統(tǒng)計(jì)、報(bào)告和審計(jì)制度，加強(qiáng)環(huán)境監(jiān)管能力建設(shè)。

出臺十二五節(jié)能減排規(guī)劃，作為十二五發(fā)展重要考核指標(biāo)之一，計(jì)劃在“十二五”期間，全國31個省市自治區(qū)被分為5類地區(qū)，每類地區(qū)確定一個節(jié)能指標(biāo)，其單位GDP能耗降低率分為10%—18%?！笆濉逼陂g和今年我國工業(yè)節(jié)能減排四大約束性指標(biāo)：單位工業(yè)增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分別要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工業(yè)固體廢物綜合利用率要提高到72%左右；今年這四項(xiàng)指標(biāo)同比要分別降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2個百分點(diǎn)。十二五期間，SO2、COD排放總量要比“十一五”末分別減少10%和5%。

我國在節(jié)能減排各項(xiàng)相關(guān)體系構(gòu)建上日益嚴(yán)密，約束力和影響力日益凸顯！--節(jié)約型的生產(chǎn)體系、消費(fèi)體系建設(shè)加快；--政策保障體系“三管齊下”，形成比較完善的節(jié)能政策保障體系（法律、行政、經(jīng)濟(jì)）；--技術(shù)支撐體系：節(jié)能技術(shù)創(chuàng)新的能力不斷提高，節(jié)能產(chǎn)品層出不窮，節(jié)能成為一些企業(yè)“創(chuàng)品牌”的亮點(diǎn)；--監(jiān)督管理體系：管理節(jié)能的部門和機(jī)構(gòu)不斷增多、級別不斷提高，隊(duì)伍不斷壯大，能力不斷提高：（首長負(fù)責(zé)、中央和地方成立新機(jī)構(gòu)、新鮮血液）

為此，我國還專門制定并推廣十大重點(diǎn)節(jié)能工程，它包括：節(jié)約和替代石油、燃煤工業(yè)鍋爐（窯爐）改造、區(qū)域熱電聯(lián)產(chǎn)、余熱余壓利用、電機(jī)系統(tǒng)節(jié)能、能量系統(tǒng)優(yōu)化、建筑節(jié)能、綠色照明、政府機(jī)構(gòu)節(jié)能以及節(jié)能監(jiān)測和技術(shù)服務(wù)體系建設(shè)工程。綜上所述，我們可以看到國家在節(jié)能減排方面的決心和投入是多么的堅(jiān)決，這一點(diǎn)是非?？上驳?！2節(jié)能減排，我們自己在行動從之前的實(shí)例表明，節(jié)能減排與國家、企業(yè)息息相關(guān)，同時與我們自身也是密不可分的。因?yàn)槲覀兠總€人都是節(jié)能減排這項(xiàng)很有意義的工作執(zhí)行者，只有當(dāng)我們每個人都具備強(qiáng)烈的節(jié)能減排意識和責(zé)