甲狀旁腺和甲狀旁腺素甲狀旁腺一般位于甲狀腺側葉的后面和甲狀腺囊之間。根據其位置分別稱為上甲狀旁腺和下甲狀旁腺。甲狀旁腺主要由主細胞（chiefcells）組成主細胞是合成及分泌PTH的細胞PTH由甲狀旁腺的主細胞和嗜酸性細胞合成和分泌。完整的人PTH為一單鏈蛋白質，含84個氨基酸殘基.目前已知PTH的生物活性全部集中在氨基端1-34個氨基酸上。

PTH受體-PKA途徑、PKC途徑本文檔共69頁；當前第1頁；編輯于星期二\17點33分

甲狀旁腺素PTH的生理作用：促進骨質吸收和骨的轉換，動員骨鈣入血，升高血鈣。首先，在PTH的作用下，破骨細胞數目增多，功能增強，骨吸收作用加速；其次，成骨細胞隨之增多，骨的代謝轉換和新骨生成加快抑制近曲腎小管對磷和HCO3-的重吸收，加快腎臟排出磷酸鹽，尿磷增多，血磷下降促進遠曲腎小管鈣的重吸收，使腎小管管腔中的鈣濃度下降。但是，由于腎小球鈣的濾過負荷高，所以PTH分泌過多時，尿排出的鈣量仍是增多的本文檔共69頁；當前第2頁；編輯于星期二\17點33分甲狀旁腺相關解剖本文檔共69頁；當前第3頁；編輯于星期二\17點33分甲狀旁腺素促進1,25-(OH)2D3的生成。在PTH的作用下，腎臟的1-羥化酶活性增強，25-(OH)D3的羥化加速，生成的1,25-(OH)2D3促進腸鈣磷吸收，減少尿鈣排泄，進一步升高血鈣間接促進腸鈣吸收，減少尿鈣排泄近年的藥理研究還表明，大劑量PTH對血管、胃腸、子宮和輸精管平滑肌均有直接松弛作用本文檔共69頁；當前第4頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第5頁；編輯于星期二\17點33分PTH分泌調節晝夜節律性PTH分泌有晝夜節律性，血濃度在白天平穩，夜晚20點及凌晨4點有兩個寬高峰，其中后一個高峰值要持續到上午8-10點血鈣的調節低鈣血癥興奮甲狀旁腺，而血漿Ca2+濃度升高時抑制PTH分泌血磷的調節低血磷使PTH下降，而高血磷使PTH升高血清鎂細胞外液Mg2+明顯升高或降低抑制PTH分泌維生素D缺乏可致繼發性甲狀旁腺功能亢進癥降鈣素通過降低血鈣及阻止PTH與受體的結合，刺激PTH的分泌本文檔共69頁；當前第6頁；編輯于星期二\17點33分PTH測定血中PTH片段全分子PTH（PTH1-84）PTH-N（PTH1-34）PTH-C（PTH56-84)PTH中間段（PTH-M）免疫反應性PTH（iPTH）本文檔共69頁；當前第7頁；編輯于星期二\17點33分甲狀旁腺功能亢進甲狀旁腺功能亢進（hyperparathyroidism）指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺素(PTH)而引起的鈣磷代謝失常。簡稱甲旁亢。主要表現為骨骼改變、泌尿系統結石、高血鈣和低血磷等。本文檔共69頁；當前第8頁；編輯于星期二\17點33分分類：

1原發性甲旁亢（primaryhyperparathyroidism)2繼發性甲旁亢(secondaryhyperparathyroidism)3三發性甲旁亢（tertiaryhyperparathyroidism)4假性甲旁亢（pseudohyperparathyroidism)本文檔共69頁；當前第9頁；編輯于星期二\17點33分

定義：原發性甲旁亢(primaryhyperparathyroidism，PHPT)是由于甲狀旁腺本身病變引起的PTH合成、分泌過多而導致的鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病，表現為骨吸收增加的骨骼病變、腎石病、高鈣血癥和低磷血癥等。本文檔共69頁；當前第10頁；編輯于星期二\17點33分繼發性甲旁亢系各種原因引起的低血鈣長期刺激甲狀旁腺所致，如慢性腎功能衰竭，維生素D缺乏，腸道、肝和腎臟疾病致維生素D吸收不良和生成障礙。妊娠哺乳婦女對鈣需要量增加而得不到相應補充時，也出現低血鈣癥，以上各種情況均可使甲狀旁腺增生肥大，分泌過多的PTH。三發性甲旁亢系在繼發性甲旁亢的基礎上，甲狀旁腺受到持久和強烈的刺激，增生腺體中的一個或幾個可發展為自主性腺瘤，見于慢性腎功能衰竭。假性甲旁亢又稱異位性甲旁亢，主要由肺、腎、肝、卵巢和胰腺等惡性腫瘤引起，腫瘤分泌甲狀旁腺素樣多肽物質或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨細胞，引起高鈣血癥，常伴有骨吸收。

本文檔共69頁；當前第11頁；編輯于星期二\17點33分易患人群

原發性甲旁亢的發病率，在歐美國家自采用血鈣篩選檢查后，有報告達1％。中國的自然發病率尚不明了。女性較男性多見，女與男之比例為2～4:1。尸體病理檢查的材料表明，老年人中7％有甲狀旁腺腺瘤。本文檔共69頁；當前第12頁；編輯于星期二\17點33分病因

腺瘤：絕大多數原發性甲狀旁腺功能亢進是一個腺體的良性瘤變所致，約占原發性甲狀旁腺亢進患者的80%--85%左右。甲狀旁腺瘤的大小和形態多樣，卵圓形最為常見，也可表現為分葉狀，蠟腸狀，珠狀，腺瘤約為50mg至數克。單發腺瘤常見于下位甲狀旁腺。由于下甲狀旁腺具有較大的解剖學變異，異位甲狀旁腺冰非罕見，約占15%。異位甲狀旁腺腺瘤的常見部位為胸腺，甲狀腺胸腺韌帶，甲狀腺內和動脈鞘內。雙腺瘤較為少見，約占腺瘤患者的5%，其分布可以同側，也可以雙側，其形態與單發腺瘤相似，尚有部分腺瘤有明顯分裂相的甲狀旁腺癌的細胞學特征。腺癌甲狀旁腺癌是少見的類型，約占原發性甲狀旁腺功能亢進患者的1%--5%，幾乎均為單發。多腺性疾病既往稱之為甲狀旁腺增生所有甲狀旁腺均有不同程度的增生性改變。增生之甲狀旁腺體積差異較大，部分腺體其形態和大小與正常腺體相似，只有組織學檢查可與之鑒別。增生性甲狀旁腺有家族性傾向，并有不同基因改變。本文檔共69頁；當前第13頁；編輯于星期二\17點33分病因多發性內分泌腫瘤Ⅰ型（MENⅠ），其病變基因位于11q13,該型中可能累及的組織來源有20余種，而甲狀旁腺，腦垂體，胰腺則最為常見，其中95%患者40歲之前出現原發性甲狀旁腺功能亢進。多發性內分泌型腫瘤Ⅱ型（MENⅡ），其病變基因位于10q 11.2,常見病變器官為甲狀腺髓樣癌，嗜咯細胞瘤和甲狀旁腺增生。此類患者中發生甲狀旁腺亢進者約占30-50%，上述兩種類型幾乎均為甲狀旁腺腺瘤或增生。甲狀旁腺功能亢進—頜骨腫瘤綜合癥，是由于1q25-31染色體HPRT基因失活所致，除原發性甲狀旁腺功能亢進表現外，尚有頜骨腫瘤改變。與其他多腺性疾病不同，尚有15%甲狀旁腺類型為癌。家族性低尿鈣高血鈣癥（FHH），是由于位于3q13.3—q21的CaSR基因失活。甲狀旁腺細胞表面鈣受體數量下降，需要較高水平游離鈣方可抑制甲狀旁腺素分泌，腎臟中鈣受體數量減少導致尿鈣重吸收增強，此類患者的血鈣升高或甲狀旁腺素輕度升高或正常，但尿鈣降低。尿鈣與肌酐清除率之比小于0.01.家族性孤立性原發性甲狀旁腺功能亢進癥，少見。本文檔共69頁；當前第14頁；編輯于星期二\17點33分病理

有腺瘤、增生和腺癌三種。腺瘤最多見，占78～90％。大多為單個腺瘤，少數有2個或2個以上腺瘤；增生約占10～20％，多數4個甲狀旁腺腺體都增生肥大。至今尚無明確區分腺瘤和增生的形態標準；腺癌約占3％，瘤體比腺瘤大，往往在頸部可以摸到。發展緩慢，切除后可再生長,可有淋巴結和遠處轉移,可侵及肺、肝和骨等臟器。約3％的病人患多發性內分泌腺瘤,其中合并垂體瘤和胰腺腫瘤者稱多發性內分泌腺瘤Ⅰ型；合并甲狀腺髓樣癌和嗜鉻細胞瘤者稱多發性內分泌腺瘤Ⅱ型。本文檔共69頁；當前第15頁；編輯于星期二\17點33分

病理生理

PTH不適當分泌增多骨轉換增加、皮質骨骨密度低近端腎小管重吸收磷降低骨膜下骨吸收甚至髓質的纖維化和囊性變(棕色瘤、纖維囊性骨炎）尿磷排出增多骨鈣溶解釋放入血腎小管、腸道吸收鈣的能力加強

高鈣血癥尿鈣增多尿磷增多低磷血癥遷移性鈣化、胰腺炎腎石病（腎鈣化、腎結石、多發性胃、十二指腸潰瘍尿路感染、腎功能不全）本文檔共69頁；當前第16頁；編輯于星期二\17點33分臨床表現

高鈣血癥血鈣增高所引起的癥狀可影響多個系統。

1、中樞神經系統可出現記憶力減情緒不穩定，輕度個性改變，抑郁，嗜睡，有時由于癥狀無特異性，患者可被誤診為神經癥。

2、神經肌肉系統可出現倦怠，四肢無力，以近端肌肉為甚，可出現肌萎縮，常伴有肌電圖異常，臨床上可誤診為原發性神經肌肉疾病。神經系統癥狀的輕重與高鈣血癥的程度有關。當血清鈣超過3mmol/L時，容易出現癥狀。嚴重時可出現明顯精神癥狀如幻覺、狂躁，甚至昏迷。

3、消化系統可出現食欲減退、腹脹、消化不良、便秘、惡心、嘔吐；可引起急性胰腺炎；也可引起頑固性消化性潰瘍。除十二指腸球部外，還可發生胃竇、十二指腸球后潰瘍甚至十二指腸降段、橫段或空腸上段等處潰瘍。軟組織鈣化影響肌腱、軟骨等處可引起非特異性關節痛。皮膚鈣鹽沉積可引起皮膚瘙癢。本文檔共69頁；當前第17頁；編輯于星期二\17點33分臨床表現

骨骼系統患者早期可出現骨痛，主要位于腰背部、髖部、肋骨與四肢，局部有壓痛。后期主要表現為纖維囊性骨炎，可出現骨骼畸形與病理性骨折，身材變矮，行走困難，甚至臥床不起。部分患者可出現骨囊腫，表現為局部骨質隆起。X線發現除彌漫性脫鈣外，可有指骨內側骨膜下皮質吸收與顱骨斑點狀脫鈣，對本病有診斷價值。此外，尚可有多發性骨折，牙槽骨吸收等改變。早期患者可僅表現為骨轉換率增加，骨的吸收超過骨的形成，骨的礦物質日漸減少，可通過CT掃描或骨密度計監測骨密度改變，以發現有無進行性骨質減少。本文檔共69頁；當前第18頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第19頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第20頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第21頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第22頁；編輯于星期二\17點33分甲旁亢的骨皮質條紋征。

本文檔共69頁；當前第23頁；編輯于星期二\17點33分臨床表現泌尿系統長期高鈣血癥可影響腎小管的濃縮功能，出現多尿、夜尿、口渴等，還可出現腎實質鈣化。腎結石主要為草酸鈣與磷酸鈣組成。可出現反復發作的腎絞痛與血接發現結石可為雙側性，可在短期內增多或增大。尿路結石可誘發尿路感染或引起尿路梗阻，如不及時治療，可演變成慢性腎孟腎炎，進一步影響腎功能。腎鈣質沉著癥可導致腎功能逐漸減損，最后可引起腎功能不全。本文檔共69頁；當前第24頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第25頁；編輯于星期二\17點33分臨床表現其他甲旁亢患者可有家族史，常為多發性內分泌腺瘤病（MEN）的一部分。可與垂體瘤及胰島素細胞瘤同時存在，即MEN1型；也可與嗜銘細胞瘤及甲狀腺髓樣癌同時存在，即MEN2型。有時，有家族史的甲旁亢患者可不伴有其他內分泌腺疾病，常為甲狀旁腺增生所致本文檔共69頁；當前第26頁；編輯于星期二\17點33分實驗室及其他檢查

（一）血

1.血鈣早期血鈣大多增高，對診斷最有意義。血鈣如反復多次超過2.7mmol/L（10.8mg/dl），應視為疑似病例，超過2.8mmol/L（11.0mg/dl）意義更大。早期病例的血鈣增高程度較輕，且可呈波動性，故應多次反復測定。血鈣經常維持于正常水平，在本病中是極罕見的。但腎功能不全時血磷上升后血鈣常降低，血鈣濃度與血清甲狀旁腺素濃度和甲狀旁腺腫瘤重量之間存在平行關系。

2.血磷多數低于1.0mmol/L（3.0mg/dl），但診斷意義不如鈣增高，特別在晚期病例腎功能減退時，磷排泄困難，血磷可被提高。

本文檔共69頁；當前第27頁；編輯于星期二\17點33分實驗室及其他檢查

（一）血

3.血清甲狀旁腺素測定測定血清iPTH以及血鈣可將患者分為：①原發性甲旁亢需手術治療；②高鈣原因需進一步檢查。在經病理證實的原發性甲旁亢中，90％患者的血清iPTH和鈣均明顯高于正常值。如僅有血鈣增高而iPTH基本不增高則應考慮癌癥或其他原因所致的血鈣增高，繼發性甲旁亢時血iPTH也可明顯增高，但血鈣多數正常或偏低。

采用雙部位免疫放射測量（IRMA）法測定PTH全分子，臨床相關良好，結果不受腎臟病的干擾，能很好分辨正常，甲旁減，原發性甲旁亢以及腫瘤所致血鈣過高癥。本文檔共69頁；當前第28頁；編輯于星期二\17點33分實驗室及其他檢查4.血漿1，25（OH）2D本病中過多PTH可興奮腎1a-羥化酶活性而使血漿1，25（OH）2D含量增高。國內一組血清正常值：冬季13.2±3.8ng／ml，夏季18.9±6.5ng／ml.5.血清堿性磷酸酶在單純表現為尿結石者，早期可正常，但有骨病表現者，幾乎均有不同程度的增高，超過12金氏單位，有時可達70金氏單位以上。

6.血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistanceacidphosphatase，TRAP）在骨吸收和骨轉換增高時，血清TRAP濃度增高。在本病中血清TRAP常成倍增高，手術治療如成功，可于術后1～2周內明顯下降，甚至達正常。北京協和醫院一組正常值為7.2±1.9IU/L.本文檔共69頁；當前第29頁；編輯于星期二\17點33分實驗室及其他檢查（二）尿尿鈣、磷排泄量增加。主要因為血鈣過高后腎小管濾過增加，尿鈣也增多。患者低鈣飲食3天后（每日攝鈣低于150mg），24小時尿鈣排泄仍可在200mg以上，而正常人則在150mg以下；如在普通飲食下進行，則本病尿鈣常超過250mg.但尿鈣排泄量可受維生素D和日光照射強弱以及有無尿結石等許多因素影響，故估價尿鈣意義時應作具體分析。收集尿時應予酸化，以免鈣鹽沉淀影響結果。如有尿路感染，尚有蛋白尿，膿尿，血尿等發現。此外，尚可發現尿中cAMP及羥脯氨酸排泄增多，后者增多系骨質吸收較靈敏指標。本文檔共69頁；當前第30頁；編輯于星期二\17點33分實驗室及其他檢查（三）皮質醇抑制試驗大量糖類皮質激素具有抗維生素D的作用（抑制腸道吸收鈣等），可降低由結節病、維生素D中毒、多發性骨髓瘤、轉移癌或甲狀腺功能亢進癥引起的血鈣過高，而對本病所致的血鈣過高則無作用。方法為口服氫化可的松50mg，一日3次，共10天。本文檔共69頁；當前第31頁；編輯于星期二\17點33分實驗室及其他檢查（四）X線檢查：

1、骨骼系統：

a.周身性骨質疏松（骨小梁稀疏、皮質變簿、髓腔擴大），常兼有大的或小的囊形透亮區，形成纖維囊性骨炎。

b.顱骨改變：有人統計約2/3的病人可由顱骨改變作出診斷，表現為內外板不清，顱穹窿板障增厚，骨質稀疏，呈毛玻璃樣或顆粒狀；牙槽骨吸收。

c.指骨骨膜下吸收，是本病常見的特征性改變，以中節指骨最顯著（多見橈側）皮質外緣不清，花邊狀改變，皮質內緣凸凹不平，其次尺骨遠端、橈骨近端也可有骨膜下骨吸收。

d.軟骨下骨吸收：鎖骨遠端，恥骨聯合等處骨質吸收密度減低。

e.形成巨細胞瘤樣或髓腔囊腫性改變，即棕色瘤變，以長骨、肋骨、骨盆及頜骨多見，常有病理性骨折。本文檔共69頁；當前第32頁；編輯于星期二\17點33分2.PrimaryhyperparathyroidismFemale,35yrswithprimaryhyperparathyroidismfor6years.During29-32yearsoldshewasfoundonlyOP,andaparathyroidadenomawasdetectedat33.Shepresentedthetypicalpicturesat35withOP,fractures,andfibrouscysticosteoitis.本文檔共69頁；當前第33頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第34頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第35頁；編輯于星期二\17點33分本文檔共69頁；當前第36頁；編輯于星期二\17點33分實驗室及其他檢查2、泌尿系統：好發結石，并尿路感染。3、轉移性鈣化：關節軟骨、滑膜、關節囊及血管壁等可見鈣化灶。本文檔共69頁；當前第37頁；編輯于星期二\17點33分定位檢查手術前作定位檢查無創傷性檢查有：

1.超聲斷層、99mTc-201Tl雙重同位素減影掃描，二者與手術符合率分別為70%和90%左右,均可檢出直徑1cm以上的病變

2.CT掃描有助于除外縱隔病變創傷性檢查有：

1.選擇性甲狀腺靜脈取血測PTH雖為創傷性檢查,但特異性較強,診斷符合率達70～90%。

2.甲狀腺動脈造影檢查陽性率不高,且有一定危險性,應慎用。本文檔共69頁；當前第38頁；編輯于星期二\17點33分診斷

1.常見于25～65歲，起病緩慢，病程長；患有尿路結石，和（或）廣泛的骨骼脫鈣病變，骨病變處疼痛，有或沒有發生過病理骨折。

2.血鈣＞3.0mmol/L，血磷＜0.65～0.97mmol/L，限鈣飲食后尿鈣排出量＞5mmol/24h。

3.血堿性磷酸酶增高。

4.甲狀旁腺素增高。

5.甲狀旁腺彩色超聲或CT檢查，或甲狀旁腺99m锝掃描，可見甲狀旁腺腫瘤征象。

6.診斷不明確時，可進行腎小管回收磷（TRP）試驗、快速靜脈輸鈣試驗、骨活檢等。

本文檔共69頁；當前第39頁；編輯于星期二\17點33分

鑒別診斷

多發性骨髓瘤：可有局部和全身骨痛、骨質破壞、高鈣血癥。通常球蛋白及特異的免疫球蛋白增高、血沉增快、尿中本-周蛋白（Bonce-Jones)陽性，骨髓可見瘤細胞。血ALP正常或輕度增高，血PTH正常或降低。（一）高鈣血癥的鑒別本文檔共69頁；當前第40頁；編輯于星期二\17點33分2.惡性腫瘤（1）肺、肝、甲狀腺、腎、腎上腺、前列腺、乳腺、和卵巢腫瘤的溶骨性骨轉移癌。骨骼受損部位很少在肘和膝部位以下，血磷正常，血PTH正常或降低。臨床上有原發腫瘤的特征性表現;（2）假性甲旁亢腫瘤(非甲狀旁腺)能分泌體液因素如PTH類物質、前列腺素和破骨性細胞因子等引起高血鈣。病情進展快、癥狀嚴重、常見有貧血。本文檔共69頁；當前第41頁；編輯于星期二\17點33分3.

結節病(sarcoidosis)

有高血鈣、高尿鈣、低血磷和ALP增高（累及肝引起），與甲旁亢相似;

但無普遍性脫鈣;

有血漿球蛋白升高;

鑒別可照胸片;

血PTH正常或降低;

皮質醇抑制試驗可鑒別（血鈣降低）。本文檔共69頁；當前第42頁；編輯于星期二\17點33分

4.維生素A或D過量：有明確的病史，輕度堿中毒；而甲旁亢有輕度酸中毒；皮質醇抑制試驗可鑒別（血鈣降低）。本文檔共69頁；當前第43頁；編輯于星期二\17點33分5.甲狀腺功能亢進癥：由于過多的T3使骨吸收增加，約1/3的病人有高鈣血癥，尿磷增多，伴有骨質疏松。甲亢臨床表現易辨認，PTH多數降低，部分正常。如果血鈣持續增高。血PTH亦升高，應注意甲亢合并甲旁亢的可能。本文檔共69頁；當前第44頁；編輯于星期二\17點33分6.繼發性甲旁亢7.三發性甲旁亢8.良性家族性高鈣血癥

較少見，為常染色體顯性遺傳，無癥狀，高血鈣，低尿鈣＜2.5mmol(100mg)/24hr，血

PTH正常或降低。本文檔共69頁；當前第45頁；編輯于星期二\17點33分1.骨質疏松癥血清鈣、磷和ALP都正常，為普遍性脫鈣；牙硬板、頭顱、手等X線無甲旁亢樣特征性骨吸收增加的表現。

（二）代謝性骨病的鑒別

本文檔共69頁；當前第46頁；編輯于星期二\17點33分2.骨質軟化癥

血鈣、磷正常或降低，血ALP和PTH均可增高，尿鈣和磷排量減少。骨X線有椎體雙凹變形、假骨折等特征性表現。3.腎性骨營養不良骨骼病變有纖維囊性骨炎、骨硬化、骨軟化和骨質疏松4種：血鈣值降低或正常，血磷增高，尿鈣排量減少或正常，有明顯的腎功能損害。

本文檔共69頁；當前第47頁；編輯于星期二\17點33分治療一般治療高鈣危象處理手術治療本文檔共69頁；當前第48頁；編輯于星期二\17點33分一般治療多飲水降鈣素磷酸鹽：磷酸鈉或磷酸鉀本文檔共69頁；當前第49頁；編輯于星期二\17點33分高鈣危象血清鈣>3.75mmol/L輸液利尿補充電解質磷酸鹽：每6小時口服一次，每次20~30ml;或靜脈注射中性磷溶液-Na2HPO4+KH2PO4EDTA鈉鹽西咪替丁、降鈣素、糖皮質激素透析本文檔共69頁；當前第50頁；編輯于星期二\17點33分原發甲旁亢的手術指證有癥狀的原發性甲狀旁腺功能亢進者血鈣超過正常值上限0.25mmmol/l腎結石或尿鈣≧400mg/l腎功損害，CCR﹤60ml/min任何部位骨密度值低于峰值2.5個標準差，或出現脆性骨折年齡小于50歲內科治療或隨診難以實施

本文檔共69頁；當前第51頁；編輯于星期二\17點33分

手術治療

※手術方式

●腺瘤應全切，僅保留1枚正常腺體;

增生宜切除其中之3枚,第4枚切除50%;

異位腺瘤多位于縱隔，應避免遺漏;●新的射線引導下的微創性甲狀旁腺切除術.本文檔共69頁；當前第52頁；編輯于星期二\17點33分治療

有癥狀或有并發癥的原發性和三發性甲旁亢宜手術治療。無論是腫瘤或增生，均應探查所有的甲狀旁腺。腺瘤應做摘除。增生,可切除呟腺體,也可將4個腺體全部切除,然后取小部分作甲狀旁腺自體移植，埋藏于肌肉中。腺癌，應做根治手術。本文檔共69頁；當前第53頁；編輯于星期二\17點33分治療

手術時遺漏病變的甲狀旁腺，病變腺體異位和增生的甲狀旁腺切除不足夠等情況需再次手術。多數仍施頸部手術切除，少數則需切除異位甲狀旁腺(在縱隔為2～20％不等,偶見于甲狀腺內或心包)。手術并發癥很少,約1％左右，如喉返神經損傷、永久性甲狀旁腺功能減低等。手術死亡率幾乎是零。本文檔共69頁；當前第54頁；編輯于星期二\17點33分治療無癥狀僅有輕度高鈣血癥的病例應追隨觀察。若有以下情況要考慮手術治療:①血鈣高于3mmol/l（12mg/dl）。②血PTH高于正常值2倍以上。③骨病X射線表現。④活動性尿路結石。⑤腎功能減退。⑥嚴重的精神病、潰瘍病、胰腺炎、高血壓。本文檔共69頁；當前第55頁；編輯于星期二\17點33分

※術前準備●控制高血鈣（注意中性磷酸鹽的補充、心律失常處理），加強支持治療，改善營養，糾正酸中毒。合并妊娠者主張手術治療，時間宜于妊娠4~7個月時。

※術中注意事項●高血鈣危象搶救準備（降血鈣藥物，血鈣、磷和心電監測）本文檔共69頁；當前第56頁；編輯于星期二\17點33分術后分析

低鈣血癥輕者手足唇面部發麻，重者則手足搐搦。一般手術前血堿性磷酸酶很高，又有纖維性囊性骨炎者，手術后易出現嚴重的低鈣血癥，血鈣常降至1.75mmol/l（7mg/dl）或更低。原因有:一、骨饑餓和骨修復。切除異常甲狀旁腺組織后,血中PTH濃度驟降，大量鈣迅速沉積于脫鈣的骨中，以至血鈣降低。二、甲狀旁腺功能減低。切除異常甲狀旁腺組織后，剩余的甲狀旁腺組織因過去長期受到高血鈣的抑制而功能低減尚未恢復，多數為暫時性的。低血鈣癥狀可出現于手術后24小時內。大部分病人在術后1～2月之內，血鈣可恢復至2mmol/l（8mg/dl）以上。三、原發性甲旁亢合并有腎功能衰竭、維生素D缺乏、腸吸收不良或嚴重的低鎂血癥時。本文檔共69頁；當前第57頁；編輯于星