第五章呼

吸（Respiration）本文檔共93頁；當前第1頁；編輯于星期三\2點23分外界呼吸道肺泡肺毛細血管肺靜脈左心動脈肺動脈右心靜脈毛細血管組織細胞肺通氣肺換氣外呼吸氣體運輸內呼吸O2O2O2O2O2O2O2O2CO2CO2CO2CO2CO2CO2CO2CO2呼吸的全過程本文檔共93頁；當前第2頁；編輯于星期三\2點23分一、呼吸道（一）呼吸道的分支結構呼吸道包括鼻、咽、喉（上呼吸道）和氣管、支氣管及其肺內分枝（下呼吸道）。整個呼吸道像一顆顛倒的樹，又稱“呼吸樹”。呼吸道有重要的通氣功能和對機體的保護功能，但無氣體交換功能。第一節呼吸道和肺的結構與功能本文檔共93頁；當前第3頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第4頁；編輯于星期三\2點23分1、加溫加濕作用2、清潔過濾作用3、調節氣道阻力作用4、自分泌或旁分泌作用（二）呼吸道的生理作用本文檔共93頁；當前第5頁；編輯于星期三\2點23分（三）肺表面張力和肺表面活性物質1、表面張力（surfacetension）（1）方向：指向肺泡中央（2）負面影響：增加吸氣阻力使相通肺泡內壓不穩定促進肺部組織液生成本文檔共93頁；當前第6頁；編輯于星期三\2點23分2、肺表面活性物質（Pulmonarysurfactant

）來源：肺泡Ⅱ型細胞分泌成分：二棕櫚酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidylchpline，DPPC）本文檔共93頁；當前第7頁；編輯于星期三\2點23分肺表面活性物質維持大小肺泡容積穩定本文檔共93頁；當前第8頁；編輯于星期三\2點23分作用：1、降低肺泡表面張力，降低吸氣阻力2、穩定大小肺泡的容量3、防止肺不張4、保持肺內干燥，防止肺水腫本文檔共93頁；當前第9頁；編輯于星期三\2點23分第二節肺通氣Pulmonaryventilation概念：是肺與外界環境之間的氣體交換過程。實現肺通氣的器官：呼吸道、肺泡和胸廓等。本文檔共93頁；當前第10頁；編輯于星期三\2點23分（一）、肺通氣的動力直接動力：大氣與肺泡之間的壓力差What'sthis?主要原動力：呼吸運動本文檔共93頁；當前第11頁；編輯于星期三\2點23分

當肺擴張，肺泡內壓低于大氣壓時，外界氣體即經呼吸道進入肺，稱為吸氣。當肺縮小，肺泡內壓高于大氣壓時，肺內氣體經呼吸道排出體外，稱為呼氣。

肺通氣動力；肺本身不具有主動張縮的能力，它的張縮是由胸廓的擴大和縮小所引起的。而胸廓的擴大與縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所致。可見，大氣與肺泡之間的壓力差是肺通氣的直接動力，呼吸肌的舒縮活動所引起的呼吸運動，是肺通氣的原動力。本文檔共93頁；當前第12頁；編輯于星期三\2點23分（一）呼吸運動概念：是指呼吸肌收縮舒張引起的胸廓有節律地擴大和縮小。參與呼吸的肌肉：主要吸氣肌：膈肌和肋間外肌主要呼氣肌：肋間內肌和腹肌輔助吸氣肌：斜角肌、胸鎖乳突肌等本文檔共93頁；當前第13頁；編輯于星期三\2點23分平靜狀態下的呼吸運動的發生過程本文檔共93頁；當前第14頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第15頁；編輯于星期三\2點23分呼吸運動的形式呼吸運動中由隔肌舒縮而引起的腹壁起伏，這種型式的呼吸成為腹式呼吸。由肋間肌舒縮使肋骨和胸骨運動所產生的呼吸運動，稱為胸式呼吸。本文檔共93頁；當前第16頁；編輯于星期三\2點23分2.胸膜腔內壓（胸膜腔內的壓力）肺如何隨胸廓的運動而運動？1）胸膜腔：肺懸浮胸廓構成的胸腔之中，在肺的表面及胸廓內側面均覆蓋有胸膜。覆蓋于肺表面的胸膜稱為臟層胸膜，覆蓋于胸廓內表面的胸膜稱為壁層胸膜。這兩部分胸膜之間的空間稱為胸膜腔。本文檔共93頁；當前第17頁；編輯于星期三\2點23分玻璃胸膜腔有較好的密閉性，胸膜間漿液分子有內聚力本文檔共93頁；當前第18頁；編輯于星期三\2點23分B：成因以胸膜腔密閉且含漿液為條件出生時胸廓容積>肺容積出生后胸廓生長>肺生長胸廓容積>肺容積胸廓將肺拉大肺回縮胸內負壓肺回縮本文檔共93頁；當前第19頁；編輯于星期三\2點23分C.胸內負壓的形成（一腔二力）⊙一腔：有一個密閉的胸膜腔，腔內有些漿液起潤滑壁層和臟層胸膜并使之緊貼在一起的作用。⊙二力：a.肺內壓→肺泡擴張b.肺彈性回縮力→肺泡縮小

方向相反本文檔共93頁；當前第20頁；編輯于星期三\2點23分

胸膜腔內壓=肺內壓-肺回縮力

=大氣壓-肺回縮力

=-肺回縮力以大氣壓為0吸氣末胸內壓＝－肺回縮力本文檔共93頁；當前第21頁；編輯于星期三\2點23分嚴重急性呼吸綜合征（severeacuterepiratorysyndrome）該病是由一種RNA型冠狀病毒引起的，肺組織是其作用的主要靶器官。人體感染病毒后，病毒首先在上呼吸道粘膜上皮細胞內繁殖，然后進入血液引起病毒血癥。通過血流，病毒進入下呼吸道粘膜及肺泡上皮內繁殖，引起上皮細胞壞死，并產生炎性介質，刺激肺泡隔毛細血管擴張，血管壁通透性增加，滲出物進入肺泡隔稱為間質性肺炎。本文檔共93頁；當前第22頁；編輯于星期三\2點23分病理改變：Ⅱ型上皮細胞壞死，肺表面活性物質減少，使肺泡表面張力增大，促使肺泡隔滲出物進入肺泡，形成肺水腫。可導致呼吸膜增厚和呼吸面減小，潮氣量減小，呼吸變淺，動脈血氧分壓降低。3.小氣管壁腫脹及支氣管粘膜上皮壞死、炎性滲出引起的氣道阻塞和半阻塞，使呼吸阻力增大，患者表現有明顯的呼吸困難及缺氧。本文檔共93頁；當前第23頁；編輯于星期三\2點23分小資料：嚴重急性呼吸綜合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）急性呼吸道傳染病發現者：意大利籍傳染病專家卡羅.烏爾巴尼

CarloUrbani（

1956年10月19日－2003年3月29日）《傳染病防治法》列為乙類傳染病實行甲類管理

本文檔共93頁；當前第24頁；編輯于星期三\2點23分SARS的危害對健康和生命的威脅對社會穩定的影響引起公眾的恐慌影響正常的工作、生產和生活秩序對經濟、貿易的影響對中國經濟損失約為2100億元浙江GDP值減少1％，損失約80億元對政治、外交的影響影響政府的公信力影響國家的國際形象本文檔共93頁；當前第25頁；編輯于星期三\2點23分2013年03月15日《科學》雜志：SARS十年本文檔共93頁；當前第26頁；編輯于星期三\2點23分（二）非彈性阻力①慣性阻力②粘滯阻力③氣道阻力（80-90%）本文檔共93頁；當前第27頁；編輯于星期三\2點23分影響氣道阻力的因素：氣道口徑：氣流速度：氣流形式：層流阻力小

渦流阻力大大氣道：占總氣道阻力的80%~90%本文檔共93頁；當前第28頁；編輯于星期三\2點23分層流湍流本文檔共93頁；當前第29頁；編輯于星期三\2點23分（三）呼吸功

workofbreathing

在呼吸過程中，呼吸肌為克服彈性和非彈性阻力實現肺通氣所作的功，稱之呼吸功。平靜呼吸時呼吸所消耗的能量僅占全身總能量消耗的3%---5%。本文檔共93頁；當前第30頁；編輯于星期三\2點23分三、肺通氣功能的評價本文檔共93頁；當前第31頁；編輯于星期三\2點23分（一）肺容量本文檔共93頁；當前第32頁；編輯于星期三\2點23分1.潮氣量

tidalvolume，TV500ml2.補吸氣量

inspiratoryreservevolume， IRV1500～2000ml3.補呼氣量

exspiratoryreservevolume， ERV900～1200ml4.余氣量

residualvolume，RV1000～ 1500ml（最大呼吸末，殘留于肺內的）5.深吸氣量

inspiratorycapacity，IC 2000～2500ml（1加2）本文檔共93頁；當前第33頁；編輯于星期三\2點23分6.功能余氣量

functionalresidual capacity，FRC2500ml平靜呼氣末肺內存留的氣體量。7.肺總容量

totallungcapacity，TLC男

5000ml，女3500ml.肺所容納的最大氣體量。8.肺活量

vitalcapacity，VC男3500ml，

女2500ml指最大吸氣后從肺內所能呼出的最大氣體量。本文檔共93頁；當前第34頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第35頁；編輯于星期三\2點23分最大吸氣后以最快速度呼氣，第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分數。用力呼氣量（時間肺活量）本文檔共93頁；當前第36頁；編輯于星期三\2點23分（二）肺通氣量1.每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率2.無效腔與肺泡通氣量1）生理無效腔（鼻—終末細支氣管）

解剖無效腔：150ml本文檔共93頁；當前第37頁；編輯于星期三\2點23分解剖無效腔2）肺泡通氣量肺泡通氣量=（潮氣量－無效腔氣量）×呼吸頻率本文檔共93頁；當前第38頁；編輯于星期三\2點23分淺快呼吸效能低呼吸頻率

潮氣量

肺通氣量

肺泡通氣量

(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200肺通氣量和肺泡通氣量的比較

請問：從肺泡通氣量考慮，深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪一種呼吸對氣體交換更加有利？本文檔共93頁；當前第39頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第40頁；編輯于星期三\2點23分肺結核本文檔共93頁；當前第41頁；編輯于星期三\2點23分結核俗稱“癆病”，是結核桿菌侵入體內引起的感染，是青年人容易發生的一種慢性和緩發的傳染病。一年四季都可以發病，15歲到35歲的青少年是結核病的高發峰年齡。潛伏期4～8周。其中80％發生在肺部，其他部位(頸淋巴、腦膜、腹膜、腸、皮膚、骨骼)也可繼發感染。主要經呼吸道傳播，傳染源是接觸排菌的肺結核患者。解放后人們的生活水平不斷提高，結核已基本控制，但近年來，隨著環境污染和艾滋病的傳播，結核病又卷土重來，發病率欲演欲烈。

本文檔共93頁；當前第42頁；編輯于星期三\2點23分肺結核可將其分為人型、牛型、鳥型和鼠型４型，其中人型菌是人類結核病的主要病原體。肺結核就是主要由人型結核桿菌侵入肺臟后引起的一種具有強烈傳染性的慢性消耗性疾病。常見臨床表現為咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、發熱、乏力、食欲減退等局部及全身癥狀。肺結核９０％以上是通過呼吸道傳染的，病人通過咳嗽、打噴嚏、高聲喧嘩等使帶菌液體噴出體外，健康人吸入后就會被感染。本文檔共93頁；當前第43頁；編輯于星期三\2點23分抗生素、卡介苗和化療藥物的問世是人類在與肺結核抗爭史上里程碑式的勝利。據世界衛生組織的報告，近年來肺結核在全球各地死灰復燃，１９９５年全世界有３００萬人死于此病，是該病死亡人數最多的一年，大大超過了肺結核流行的１９００年。在２００３年３月２４日“世界防治結核病日”之際，“制止結核病”世界行動組織公布的數字顯示，目前全球每天仍有５０００人死于結核病，而每年罹患結核病的人數超過８００萬。本文檔共93頁；當前第44頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第45頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第46頁；編輯于星期三\2點23分傳播途徑：結核病的傳播途徑有呼吸道、消化道、皮膚和子宮，但主要是通過呼吸道。消化道結核多數由于飲用未經煮沸的牛奶引起。我國內蒙古有項調查，發現農牧民肺結核病人中10.6%為牛型結核，他們有喝生牛奶的習慣。本文檔共93頁；當前第47頁；編輯于星期三\2點23分結核病是一個人畜共患的疾病，許多動物如豬、貓、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患結核病。人類和這些動物經常接觸，既可被患有結核病的動物所傳染，也可將自身結核病傳給所飼養的動物。北京動物園曾有觀賞的動物犀牛被確診為肺結核，它的痰菌經鑒定為人型結核桿菌，說明是觀眾傳染給它們的。本文檔共93頁；當前第48頁；編輯于星期三\2點23分Lancet(18March2014)：中國肺結核發病率大幅下降中國是世界肺結核高發病率國家本文檔共93頁；當前第49頁；編輯于星期三\2點23分肺結核是全球死亡人數最多的傳染病，每年奪走多達140萬人的生命。中國是肺結核主要發病國，其發病率占全球的1/10以上。新的數據顯示，過去20多年，中國的肺結核發病率幾乎下降了三分之二，由原先的每10萬人中有170病例降至59病例。來自中國疾病防控中心的科學家在《柳葉刀》發表評論稱，這主要是因為中國加大了對農村地區肺結核控制的投資，同時加大了以社區為主的疾病防控范圍。此外，世界衛生組織（WHO）表示，中國的作法值得其他國家仿效。本文檔共93頁；當前第50頁；編輯于星期三\2點23分自1990年起，中國開始在農村實行對肺結核的免費診斷與免費治療，同時實施世衛組織提倡的短期直接觀察治療方案并取得了明顯的效果。在2000至2010年期間，中國的肺結核發病率下降了57%，下降幅度是前10年的三倍。中國疾病防控中心的研究員王宇（YuWang，音譯）醫生表示，根據國際肺結核防治機構的計劃，在1990-2015年，應把全球肺結核發病率下降50%，而中國提前五年完成了這一目標。本文檔共93頁；當前第51頁；編輯于星期三\2點23分第三節

呼吸氣體的交換（肺換氣，組織換氣）一、氣體交換原理擴散：氣體分子不停地進行著無定向的運動，其結果是氣體分子從壓力高處向壓力低處發生凈轉移，這一過程稱為氣體擴散。呼吸器官的不斷通氣，保持了呼吸器官中氧分壓和二氧化碳分壓的相對穩定，這是氣體交換得以順利進行的前提。本文檔共93頁；當前第52頁；編輯于星期三\2點23分氣體分壓差：在混和氣體中，每種氣體分子運動所產生的壓力稱為各該氣體的分壓。氣體分壓不會受混合氣體中的其它氣體或分壓的影響。本文檔共93頁；當前第53頁；編輯于星期三\2點23分機體不同部位的氣體分壓本文檔共93頁；當前第54頁；編輯于星期三\2點23分二、氣體交換的過程（一）肺換氣呼吸總面積70m2肺泡血量60-140ml血管直徑5um紅細胞直徑6-8um本文檔共93頁；當前第55頁；編輯于星期三\2點23分（一）肺換氣PO2

21.2kpaPO213.83kpaPO25.32kpaPCO26.12kpaPCO25.32kpa本文檔共93頁；當前第56頁；編輯于星期三\2點23分（二）組織換氣血液與組織細胞之間的氣體交換過程。PCO26.7kpaPCO25.32kpaPO213.4kpaPO23.99kpa交換時間0.3s本文檔共93頁；當前第57頁；編輯于星期三\2點23分肺泡與肺血血液流經時間0.7s交換時間0.3s本文檔共93頁；當前第58頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第59頁；編輯于星期三\2點23分三、影響氣體交換的因素（一）影響肺換氣的因素1.呼吸膜的厚度：反變關系肺纖維化、肺水腫時增厚本文檔共93頁；當前第60頁；編輯于星期三\2點23分

2.呼吸膜面積：正變

⊙運動時面積增大；

⊙肺不張、肺氣腫肺葉切除等呼吸膜總面積70m2安靜時40m2參與氣體交換本文檔共93頁；當前第61頁；編輯于星期三\2點23分

3.通氣/血流（V/Q）

氣多或血少

氣少或血多

比值升高

比值降低肺泡無效腔

A-V短路

換氣效率低0.84每分肺泡通氣量和每分肺血流量的比值。4200/5000本文檔共93頁；當前第62頁；編輯于星期三\2點23分

如果VA/Q比值增大，這就意味著通氣過剩，血流不足，部分肺泡氣未能與血液氣充分交換，致使肺泡無效腔增大。

反之，VA/Q下降，則意味著通氣不足，血流過剩，部分血液流經通氣不良的肺泡，未能得到充分更新,血就流回了心臟。猶如發生了功能性的動-靜脈短路。本文檔共93頁；當前第63頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第64頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第65頁；編輯于星期三\2點23分本文檔共93頁；當前第66頁；編輯于星期三\2點23分（二）影響組織換氣的因素組織細胞代謝水平血供情況本文檔共93頁；當前第67頁；編輯于星期三\2點23分第四節氣體在血液中的運輸形式：物理溶解、化學結合

氣體分壓*溶解度溶解量=

溫度本文檔共93頁；當前第68頁；編輯于星期三\2點23分

（ml/100ml血液）

動脈血

靜脈血

物理化學合

物理化學合

溶解結合計

溶解結合計

O20.3120.020.310.1115.215.31

CO22.5346.448.932.9150.052.91血液O2和CO2的含量本文檔共93頁；當前第69頁；編輯于星期三\2點23分一、氧的運輸

形式：物理溶解（1.5%),化學結合（98.5%）（一）氧與血紅蛋白的結合：氧合Hb+O2

HbO2PO2高（肺）PO2低（組織）本文檔共93頁；當前第70頁；編輯于星期三\2點23分1個Hb分子有一個珠蛋白和4個血紅素構成。每個珠蛋白分子有4條肽鏈，一條肽鏈與一個血紅素相連構成一個亞單位。一個亞單位可結合一個氧分子。Hb有兩種構型，T型為緊密型R型為疏松型本文檔共93頁；當前第71頁；編輯于星期三\2點23分Hb與O2結合的特征：①

反應快、可逆、不需酶催化，主要受PO2影響;②

Fe2+

與氧結合屬氧合反應;③

血紅素Fe2+與珠蛋白組氨酸結合后，作用點才起作用;④

1分子Hb可結合4分子O2;⑤

氧離曲線呈S形;本文檔共93頁；當前第72頁；編輯于星期三\2點23分（二）血氧飽和度氧容量：每100ml血的Hb所能結合的最大氧量氧含量：每100ml血的Hb實際結合的氧量氧飽和度：Hb氧含量和Hb氧容量的百分比本文檔共93頁；當前第73頁；編輯于星期三\2點23分表示PO2與Hb氧結合量或Hb氧飽和度關系的曲線氧解離曲線本文檔共93頁；當前第74頁；編輯于星期三\2點23分上段：PO2100~60mmHg中段：PO260~40mmHg下段：PO240~15mmHg本文檔共93頁；當前第75頁；編輯于星期三\2點23分形態特征A、上段：相當于PO2在60-100mmHg，曲線較平 坦。是反映Hb與O2結合部分，

生理意義：只要吸入氣或肺泡氣PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度仍能保持在90%之上。即輕度PO2↓及輕度呼吸機能↓,不會引起缺O2.本文檔共93頁；當前第76頁；編輯于星期三\2點23分中段：HbO2

釋放O2

的部分（PO260→40mmHg）曲線較陡。生理意義：

表明PO2稍低，Hb氧飽和度↓明顯，有較多O2離解出來，如PO2降到40mmHg時，Hb氧飽和度只有75%，血氧含量14.4ml%（V血），說明血從A→組織→V時，每100ml血液流經組織時釋放O25ml（19.4—14.4%）。本文檔共93頁；當前第77頁；編輯于星期三\2點23分B、下段：PO240→15mmHg,曲線最陡，表明PO2稍↓，血氧飽和度明顯↓。意義：PO2在此范圍內，稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放大量的O2，滿足機體代謝的需要。在組織活動加強時，HbO2分解↑，每100ml血可釋放15mlO2，為安靜時的3倍，故該段曲線代表O2的儲備。本文檔共93頁；當前第78頁；編輯于星期三\2點23分2.影響氧解離曲線的因素PCO2，pH，溫度，有機磷化合物本文檔共93頁；當前第79頁；編輯于星期三\2點23分1）血液中的pH和PCO2的影響：

pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，曲線右移；pH升高或PCO2降低，Hb對O2的親和力增加，曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應。本文檔共93頁；當前第80頁；編輯于星期三\2點23分2）溫度的影響：溫度升高，曲線右移，其機制與溫度影響了H+活度有關。3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：2，3-DPG濃度升高，降低Hb與O2的親和力，右移曲線。反之，亦然。無氧酵解本文檔共93頁；當前第81頁；編輯于星期三\2點23分一氧化碳與血紅蛋白的結合點與氧相同，但親和力遠高于氧，為氧的250倍。因此肺泡氣中存在0.053%的一氧化碳即可使血紅蛋白氧飽和度下降一半。煤氣（一氧化碳）中毒本文檔共93頁；當前第82頁；編輯于星期三\2點23分二、二氧化碳的運輸（一）CO2的運輸形式

物理溶解——7%，化學結合的占93%。化學結合形式主要是碳酸氫鹽（87%）和氨基甲酸血紅蛋白（7%）。溶解狀態包括單純物理溶解的和與H2O結合生成的H2C