超早期腦梗死的CT影像表現及診斷1編輯版ppt雖然螺旋CT灌注成像、MRI彌散加權成像和灌注加權成像對超急性和急性期腦梗死的診斷、治療和預后有很大的幫助。腦血管意外患者一般情況下均需行急診CT平掃，以區分腦出血及腦梗死，并指導下一步治療，因此CT平掃仍是最常用的顱腦影像學檢查方法。2編輯版ppt腦缺血引起一系列的細胞生化過程障礙，導致細胞內水分增加的細胞毒性水腫和血腦屏障的開放或破壞，而血腦屏障的開放或破壞將發生蛋白帶著水分漏出血管外，細胞外水分增多，形成血管源性水腫。腦水腫是超急性期腦梗死局部腦腫脹征和低密度征的病理基礎。3編輯版ppt超早期腦梗死的CT表現

1、腦動脈高密度征：為大腦中動脈、頸內動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu，或大腦中動脈點征；

2、豆狀核模糊征；

3、島帶征：島帶（島葉皮質、最外囊、屏狀核）灰白質界限消失；

4、腦實質低密度及局部腦腫脹征。4編輯版ppt大腦中動脈高密度征：是大腦中動脈主干閉塞的影像學征象，代表受累動脈內的血栓。一般好發于大腦中動脈起始部，血栓形成后可順行性或逆行性發展形成數厘米長的質地較硬固態血塊，導致血管腔完全閉塞、血流中斷。5編輯版ppt診斷大腦中動脈高密度征，要排除假陰性和假陽性，如果兩側都增高或一側稍高于另一側，而臨床上無腦血管意外癥狀，應視為腦動脈硬化，其CT值一般在55HU以下，呈條形“細眉狀”影，一般基底動脈密度也同時增高（圖1）。大腦中動脈高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵狀”影。6編輯版ppt病例1患者家人代訴患者于晚上9點左右無明顯誘因出現失語，伴左側肢體無力。于晚上11點半做CT檢查。7編輯版ppt兩天后復查8編輯版ppt豆狀核模糊：是由于基底節的細胞毒性水腫所致，此征象說明近端的大腦中動脈閉塞使豆紋動脈血流受限，可見于梗死發作1h之內。9編輯版ppt病例2神志清,精神可,失語，伸舌偏右，左側肢體肌力0級，巴斯征陽性，出現癥狀2h。10編輯版pptCT檢查后半小時MRI檢查11編輯版ppt島帶征：是島葉外側緣灰白質消失的結果，此區是由大腦中動脈的島段供應，對缺血最為敏感，因為它位于最遠端區域，可以僅見于島葉的前部或后部。12編輯版ppt島帶征13編輯版ppt島帶征14編輯版ppt8天后復查15編輯版ppt低密度征：表現為腦灰質密度輕度降低，由于超早期梗死病變區的血管源性水腫比較輕，腦實質密度減低程度較小，因此，在觀察時要用較窄的窗寬及合適的窗位，且雙側對比才能發現，當雙側相同部位CT值差值1.8HU以上，在排除其他病變的基礎上，可診斷超急性期腦梗死。16編輯版ppt病例46h前患者突然出現左側肢體活動不靈，行走困難，跌倒在地，頭部著地，伴頭暈、嘔吐。17編輯版ppt18編輯版ppt當天MRI19編輯版ppt局部腦組織腫脹：表現為局部腦組織腦溝變淺、消失，腦組織表面光整,病灶呈扇形或斑片狀。其病理基礎是腦組織水腫形成的占位效應，根據病變部位及大小的不同，可以分別或同時出現以下征象：①基底池兩側不對稱；②局部腦溝消失；③腦室受壓變形，當病變位置靠近腦室時，相鄰的腦室受壓變窄20編輯版ppt病例5患者家人代訴患者于晨起7點左右無明顯誘因出現失語，伴右側肢體無力，無惡心、嘔吐、抽搐，于今日8：58由我院救護車接入我科。

21編輯版ppt24h后復查：

22編輯版ppt總之，在進行超急性期腦梗死CT平掃檢查時，我們應重點觀察的是：

1、雙側大腦中動脈水平段以及側裂段血管是否呈異常高密度影。

2、雙側外囊、內囊結構顯示是否清晰、對稱；

3、雙側島葉皮層、殼核、尾狀核頭部結構是否清晰；

4、雙側外側裂以及腦溝結構是否自然和對稱；

此外，我們在機器