病例演講比賽通用動態PPT模板--ARB+HCTZ在心衰及腎功能不全患者中的應用單位：XXX科室：設計部主講人：設計部目錄CONTENT01病史資料此處添加文本此處添加文本此處添加文本02輔助資料此處添加文本此處添加文本此處添加文本03關于治療此處添加文本此處添加文本此處添加文本04藥物的選擇此處添加文本此處添加文本此處添加文本PART01病史資料此處添加文本此處添加文本此處添加文本患者基本情況姓名：茅××性別：男性年齡：70歲入院原因：反復胸悶、氣促，

胸痛6年，再發胸悶3天過往病史患者6年前開始出現勞力后胸悶、氣促、胸痛，胸痛持續約數分鐘，含服硝酸酯類藥物能緩解，當時診斷為“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心功能不全，勞力性心絞痛”，給予抗心衰、抗血小板聚集、調脂、利尿等治療后好轉。于2011年4月份在浙江省某三甲醫院植入冠脈支架1枚（具體位置不詳），于2011年6月份在上海某醫院因“左側腎動脈狹窄”植入支架1枚，術后一直口服“阿司匹林腸溶片0.1gqd、氯吡格雷片75mgqd、阿托伐他汀片20mgqd”等，胸悶、氣促有好轉，胸痛未再發。3天前患者胸悶再發，活動后加重，伴雙下肢凹陷性浮腫，無胸痛，遂收住我科。特殊病史既往史：

否認“糖尿病、腦卒中、肝炎”等病史。個人史/婚育史/家族史均無殊。體檢情況BP:170/95mmHg（入院），P:100次/分，R:22次/分，T:36.5℃，急性病容，未見紫紺，鞏膜無黃染。顏面無明顯浮腫。頸靜脈無怒張，氣管居中。兩肺呼吸音粗，兩肺底聞及少許細濕啰音。心率100次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未及，肝頸靜脈反流征(-)，移動性濁音(-)，雙下肢輕度凹陷性浮腫。PART02輔助資料此處添加文本此處添加文本此處添加文本化驗結果血生化：甘油三酯1.5mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇1.85mmol/L，總蛋白52.6g/l，白蛋白32.4g/l，肌酐161umol/L，尿素氮9.32mmol/L，

eGFR：36.9ml/min。尿常規：比重1.012，尿蛋白1+，尿隱血1+。24h尿蛋白定量（mg/24h）：680。血常規：血紅蛋白120g/L，紅細胞4.0*1012/LproBNP：7076pg/ml。肌鈣蛋白：陰性。大便常規、乙肝三系、凝血功能、甲狀腺功能、腫瘤系列、免疫系列無明顯異常。檢查結果泌尿系B超：左腎10.1×4.2cm，右腎9.7×4.0cm，雙腎形態大小正常，包膜光整，皮髓質回聲欠清，結合臨床考慮慢性腎病表現。腎動脈超聲：雙腎動脈內徑正常，左腎動脈阻力指數偏高。心電圖：竇性心律，左心室肥大。心臟彩超：左室整體收縮舒張功能下降，輕度二尖瓣、主動脈瓣返流。診斷結果冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠脈支架植入術后心功能III級慢性缺血性腎病腎動脈支架植入術后慢性腎功能不全（CKD-3期）腎性高血壓PART03關于治療此處添加文本此處添加文本此處添加文本病情特點冠心病心功能不全抗血小板聚集：阿司匹林腸溶片0.1gqd，氯吡格雷片75mgqd；調脂穩定斑塊：阿托伐他汀片20mgqn；擴張冠脈：單硝酸異山梨酯緩釋片60mgqd；強心：地高辛片0.125mgqd血肌酐BUN升高排毒：大黃碳酸氫鈉片3#tid血壓高加用降壓藥物PART04藥物的選擇此處添加文本此處添加文本此處添加文本降壓指南目標血壓：≤130/80mmHg如果蛋白尿≥1g/天：目標血壓則更低嚴格控制血壓此處添加文本此處添加文本此處添加文本此處添加文本此處添加文本保護腎臟，延緩腎病進展此處添加文本此處添加文本此處添加文本此處添加文本此處添加文本降低心血管疾病危險JNC7.AmJKidneyDis2004;43(5Suppl1):S1-290.JournalofHypertension2007,25:1105–1187.JNC72007ESC/ESH高血壓指南K/DOQI慢性腎病高血壓和降壓藥物指南CKD患者高血壓治療策略NKFK/DOQI2004CKD患者藥物治療并發癥較普通人群高，應加強監測除血壓外，還應監測尿蛋白來評估降壓藥的療效GFR↓患者應加強監測并進行評估CKD患者降壓藥物的選擇JNCVII、ADA及K/DOQI的推薦意見01可以逆轉左室肥厚、減少交感神經興奮、降低脈波傳導速率、提高內皮功能，并減輕氧化應激02有獨立于降壓之外的減少蛋白尿、延緩腎臟病進展的作用藥物選擇推薦使用可抑制腎素-血管緊張素的藥物，如ACEI和ARB類AII在器官損害中的作用腎小球濾過率（GFR）蛋白尿醛固酮釋放腎小球硬化AIIAT1動脈粥樣硬化*血管收縮血管肥大內皮功能紊亂左心室肥大（LVH）纖維化重塑凋亡卒中死亡臨床前期資料高血壓心衰心梗（MI）腎衰AdaptedfromWillenheimerRetalEurHeartJ1999;20(14):9971008,Dahl?fBJHumHypertens1995;9(suppl5):S37S44,DaughertyAetalJClinInvest2000;105(11):16051612,FyhrquistFetalJHumHypertens1995;9(suppl5):S19S24,BoozGW,BakerKMHeartFailRev1998;3:125130,BeersMH,BerkowR,eds.TheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.WhitehouseStation,NJ:MerckResearchLaboratories1999:16821704,AndersonSExpNephrol1996;4(suppl1):3440,FogoABAmJKidneyDis2000;35(2):179188ACEI/ARB有效延緩腎臟病進展可通過降壓和減少蛋白尿作用延緩腎病進展能夠阻斷腎臟局部RAS活化引起的炎癥和纖維化過程，減少細胞外基質的沉積，改善預后在CKD的不同階段都能發揮其腎保護作用適宜劑量應遵循個體化評估、逐漸加量嚴密監測血壓、腎功能和血鉀的原則包含RAAS抑制劑的治療方案帶來更好的結果HOPEN=9,297ALLHATN=33,357VALUEN=15,245ASCOTN=19,342年齡(years)66676763冠心病(%)80254517糖尿病(%)39363322收縮壓的差異動態血壓10mmHg辦公室血壓3mmHg3–5mmHg2-4mmHg2.9mmHgBP優勢RAS抑制劑組非RAS抑制劑組非RAS抑制劑組RAS抑制劑組CV死亡減少22%無顯著性差異無顯著性差異24%結論：

當含有RAS抑制劑的治療方案有血壓優勢時，CV死亡明顯減少；

反之，沒有RAS抑制劑的治療方案有血壓優勢時，CV死亡并沒有減少。WeirMR,JClinHypertens2006;8:99-105ASCOT:血壓優勢在RAS抑制劑組RAS抑制劑組顯著減少心血管事件N=19,257.

*1°endpoint:nonfatalMIandfatalCHD.

CHD,coronaryheartdisease;MI,myocardialinfarction;nonsignificant.

PresentedMarch8,2005attheAmericanCollegeofCardiologyAnnualScientificSession,Orlando,Florida.1°*

endpoint?10

NS?40?30?20?100Change(%)All-cause

mortality?15

P<0.005?26

P=0.0017CV

mortality?16

P<0.0001AllCV

events+

revasc?23

P=0.0007Fatal+

nonfatal

strokeNewcasesofdiabetes

mellitus?32

P<0.00012009年ESH指南心血管風險評估是制定降壓策略的基礎聯合用藥：利尿劑+ACEI/ARB/CCB，ACEI/ARB+CCB聯合用藥的基本原理–機制上都有協同RAAS阻滯劑與利尿劑聯合用藥的基本原理+RAAS阻滯劑利尿劑血管內容量減少和排Na+激活RAAS反射RAAS阻滯劑發揮作用壓力性和容量性機制容量性機制Source:StantonT,etal.JHumHypertens.2002;JamersonK,etal.AmJHypertens.2004ARB+HCTZ降壓機制更全面降壓藥物交感神經系統血管壁大血管血容量水鈉儲留心臟心肌收縮力，心律心輸出量血管阻力外周血管β受體阻滯劑×血壓相關作用因子利尿劑α受體阻滯劑ACEIARB鈣離子拮抗劑血壓＝RAAS系統ARB+HCTZ達標率優于其它聯合治療結論：53個臨床中心，超過170,000患者的薈萃分析結果顯示：ARB+HCTZ達標率優于其它2藥聯合治療入院后降壓方案氯沙坦鉀/氫氯噻嗪片50mg/12.5mgqd起始口服，根據血壓等調整劑量療效觀察

時間項目Baseline2w4w8w12w血壓mmHg170/95155/85140/79133/75130/70血肌酐umol/L161165155150152蛋白定量mg/d680---320血鉀mmol/L5.54.64.84.64.7結語