酒精鼠藥及其他中毒第一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二概述急性酒精中毒鼠藥中毒其他類型毒物中毒的救治百草枯中毒第二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒急性酒精中毒第三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：概述酒精又名乙醇，為無色、透明、易揮發性液體，為許多藥物的良好溶媒。酒精可作為某些工業的原料，70～75%濃度的酒精作為醫用、滅菌消毒劑，在各種酒類飲料中也含有不同濃度的酒精成分。酒精對人體的危害可分為：直接毒性－－中毒、成癮間接影響－－營養缺乏、其他與乙醇相關的疾病第四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：概述酒精中毒又稱乙醇中毒，可分為急性酒精中毒綜合征、戒酒引起的綜合征、慢性酒精中毒綜合征和與酒精中毒有關、發病機制未明的疾病。急性酒精中毒或酒醉是指一次過量飲酒后發生不同程度的興奮、失節制、行為失常、多言或言語遲鈍、運動及步態失調、激動、好斗、嗜睡，嚴重者陷入木僵及昏迷。第五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：概述胃：1、約在30分鐘內排入腸；2、約30%在胃吸收；3、可以導致胃黏膜損傷、出血、嘔吐肝：1、轉化為乙酸→CO2+H2O；2、乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3、糖異生受阻致低血糖腦：先興奮后抑制。興奮→共濟失調→昏睡→昏迷→呼吸循環中樞抑制其他：1、3%-5%腎排出；2、引起胰腺炎、心肌損傷；3、低血鉀、低血鎂、低血鈣酒精在體內的代謝第六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：中毒機制抑制中樞神經系統功能小劑量產生興奮效應隨著劑量增加，可依次抑制小腦、延腦中樞，引起共濟失調、昏睡、昏迷及呼吸和循環衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，引起代謝性酸中毒代謝紊亂、消化道出血、胰腺炎、發作性心律失常、腦梗死、腦出血及蛛網膜下腔出血。第七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：臨床表現興奮期：欣快感、語無倫次、顏面潮紅、步態不穩、判斷力障礙、動作不協調等。共濟失調期：興奮狀態消失后，即出現動作失調、步態蹣跚、語無倫次、口齒不清、惡心、嘔吐、心率加快。昏迷期：如果酒精量繼續增加，患者即轉入昏睡狀態，臉色蒼白，皮膚濕冷，血壓下降，大小便失禁，呼吸表淺或出現陳-施氏呼吸，心率緩慢，可因呼吸衰竭而死亡。第八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：臨床表現BEC癥狀50~150mg/dl欣快或情緒紊亂，膽小或開朗，友好或好爭辯，注意力不集中，判斷力受損，緩慢的眼急動、間斷的跟隨運動、影響視敏度。150~250mg/dl言語不清及步調失調，復視、心動過速，嗜睡或情緒脆弱，伴突發發怒或違反社會的動作。腦電β活動增加。300mg/dl木僵與多語、好斗交替，呼吸深、嘔吐、腦電慢波化、REM抑制，數小時后REM“反跳”400mg/dl昏迷500mg/dl呼吸麻痹，可使50%的人致命。第九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：并發癥成人乙醇重度中毒后可并發中毒性肺水腫、腦血管意外、頻發室早、房顫等多種心律失常及肝功能損害；大量飲酒后還可出現急性乙醇中毒性肌病，肌痛，肌無力，肌肉腫脹，橫紋肌溶解而導致急性腎功能衰竭。第十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒飲酒駕車是指車輛駕駛人員血液中的酒精含量大于或者等于20mg/100ml，小于80mg/100ml的駕駛行為。醉酒駕車是指車輛駕駛人員血液中的酒精含量大于或者等于80mg/100ml的駕駛行為。根據計算，正常人在一般情況下飲用350mL(約相稱于1小瓶)啤酒或半兩白酒(20ml)后，血液酒精濃度就可達到0.02g(20mg/100ML)，即達到飲酒駕駛的處罰條件。當飲酒量上升至1400mL(約相稱于3瓶500ml)啤酒或一兩半白酒(80ml)時，血液酒精濃度可達到0.08g(80mg/100ML)即可達到醉酒駕駛處罰條件。第十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：診斷詢問病史：為什么喝酒：有無自殺服用其他藥物可能，現場是否有其他藥瓶或農藥味。注意假酒可能導致的甲醇中毒？是否初次喝酒？年齡？飲酒量？注意有無外傷史，嘔吐情況，有無嘔吐物誤吸。既往病史：特別是昏迷者有無糖尿病、高血壓、心臟病、肝病、腎病、胃病、胰腺炎實驗室檢查：生化、心肌酶譜、血氣分析、心電圖、頭顱CT、胸部CT、腹部B超等第十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：治療急性輕度中毒：一般無需特殊治療。急性重度中毒1、使用鎮靜劑及對癥處理以治療興奮期病人（1）、一般的處理保暖、約束囑病人適量飲水（2）、鎮靜劑使用：地西泮10—20毫克肌肉注射2、保持呼吸道暢通以防止窒息3、吸氧以糾正缺氧及改善愈后

4、促醒、促進酒精代謝及對癥處理以治療病人第十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性酒精中毒：治療5、洗胃：大量攝入乙醇者，可在1小時內進行洗胃，1小時后洗胃已無必要。6、昏迷及呼吸抑制者：納絡酮的應用爭議：國外研究認為無意義，國內研究效果理想。可加用中成藥醒腦靜。7、補充葡萄糖、維生素B1、B6、煙酸，加速乙醇氧化。8、透析治療：血乙醇含量大于109mmol/L(500mg/dl)并伴有酸中毒，或經過以上治療癥狀無改善者，可血液或腹膜透析，乙醇清除率明顯加快。9、并發癥防治：肺水腫：大劑量糖皮質激素；吸入性肺炎：抗感染治療、糖皮質激素、氣道護理、呼吸機支持；保肝、胃黏膜保護劑10、其他：對癥支持治療。第十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒鼠藥中毒第十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：概述

國家化工部、農業部于1991年明令禁止使用劇毒鼠藥。但在全國不少地方的農村集貿市場，隨時都可以買到含有毒鼠強、氟乙酰胺、氟乙酸鈉等化學成分的國家嚴禁鼠藥，且這些鼠藥與食品同一攤位出售。毒傷人、毒死人的中毒事件屢屢發生……

我國每年有約10萬人發生急性中毒，其中急性鼠藥中毒有5萬至7萬人。鼠藥中毒死亡人數為同期多種傳染病死亡人數總和的3.84倍，死亡率是多種傳染病的66.7倍。第十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：概述目前我國批準登記殺鼠劑的生產企業有35個，生產殺鼠劑達81個產品。境外7個國家及地區的企業在我國登記9個產品，隸屬9個品種。

1．生物殺鼠劑2種：（1）C型毒梭菌素（博式靈）；（2）腸炎沙門氏菌陰性賴氨酸丹氏變體6a噬菌體餌劑（依薩琴柯）。

2．化學殺鼠劑7種：（1）磷化鋅（耗鼠凈）；（2）氟鼠靈（殺它仗）；（3）殺鼠靈（滅鼠靈、華法靈）；（4）殺鼠醚（立克命、鼠毒死、殺鼠萘）；（5）敵鼠鈉鹽（野鼠凈）；（6）溴敵隆（樂萬通）；（7）溴鼠靈（溴鼠隆、殺鼠隆、溴聯苯、大隆）。第十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：概述

常見名稱有：“一步倒”、“二步倒”、“三步倒”、“聞必死”、“百家安”、“蓋世靈”、“滅鼠王”、“聞到死”、“氣死貓”、“邱氏鼠藥”、“毒三代”、“一粒靈”、“聞到來”、“滅絕亡”、“滅鼠神王”、“全殺光”、“貓王”、“聞味死”、“誘鼠穿心丸”、“王中王”、“大殺迷”、“神貓滅鼠精”、“快殺死”、“滅鼠大王”、“撲地香”、“十里香”、“神可快殺靈”、“碰到死”、“鼠斃凈”、“神威”、“貓霸王”、“鼠克星”、“好貓蓋世靈”、“一掃光”、“地王”、“小霸王”、“一粒死”、“一粒亡”、“一粒效”、“誘鼠粉”、“一滴靈”、“三秒死”、“三秒得”、“九一0”、“一閃光888’”、“鐵麥黑”、“氣體聚殺靈”、“氣體滅鼠劑”、“神奇好貓氣毒滅鼠膏”、“氣殺凈”、“滅鼠凈”、“鼠力殺”、“抓貓捕鼠精”、“A3699激光聞到死”等。我國明令禁止生產、經營、使用的劇毒殺鼠劑有5種：1、毒鼠強2、滅鼠硅3、氟乙酸鈉4、氟乙酰胺5、甘氟。第十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：概述第十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：概述第二十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：概述在我國,明文規定的禁用滅鼠劑有：氟乙酰胺、氟乙酸鈉、毒鼠強、毒鼠硅及甘氟在現階段,我國化學品管理尚不規范,一些廠家、商家為謀取經濟利益仍在非法生產。另一方面,大眾滅鼠心切,安全使用化學品知識尚未普及,使得禁用滅鼠劑屢禁不止。據中國預防醫學科學院中毒控制中心調查顯示,在市場上所兜售的所謂特效滅鼠藥,氟乙酰胺、氟乙酸鈉和毒鼠強占了總數的2/3以上。禁止使用的滅鼠劑第二十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：概述《最高人民法院、最高人民檢察院關于辦理非法制造、買賣、運輸、儲存毒鼠強等禁用劇毒化學品刑事案件具體應用法律若干問題的解釋》自2003年10月1日起施行非法制造、買賣、運輸、儲存毒鼠強等禁用劇毒化學品，具有下列情形之一的，屬于刑法第一百二十五條規定的“情節嚴重”，處十年以上有期徒刑、無期徒刑或者死刑：第二十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：分類抗凝血類殺鼠劑：殺鼠靈、溴鼠靈、殺鼠醚、溴敵隆等。硫脲類殺鼠劑：安妥、滅鼠肼、滅鼠特等。干擾代謝類：滅鼠優、脫氫膽固醇。有機磷類殺鼠劑：毒鼠磷、溴代毒鼠磷等。氨基甲酸酯類殺鼠劑：滅鼠安、滅鼠腈等。有機氟類殺鼠劑：氟乙酰胺、氟乙酸鈉、鼠甘伏等。植物類：紅海蔥。中樞神經系統興奮類殺鼠劑：毒鼠強、鼠特靈、鼠立死等。無機化合物類殺鼠劑其他殺鼠劑第二十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：抗凝血類殺鼠劑抗凝血類殺鼠劑第二十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：抗凝血類殺鼠劑溴鼠靈毒餌

殺鼠迷母液

溴敵隆母液

0.005%溴敵隆毒餌（好貓鼠克）

殺鼠靈毒餌殺鼠靈原料0.1%敵鼠鈉鹽

敵鼠隆（大隆）毒餌第一代第二代殺它仗第二十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：抗凝血類殺鼠劑特點：分為兩類：羥基香豆素類和茚滿二酮類。作用緩慢,需經過相當一段潛伏期后才逐漸出現抗凝血的臨床表現。中毒機制是是競爭性抑制維生素K，使凝血時間和凝血酶原時間延長，導致臨床出血癥狀。第二十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：抗凝血類殺鼠劑臨床表現：潛伏期：較長，大多數1-3d后才出現出血癥狀。出血癥狀：可見鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜、咯血、便血、血尿等全身廣泛出血，可伴有關節疼痛、腹痛、低熱等。必要時可予以維生素K1肌注，如出血癥狀好轉，凝血酶原時間24小時后有改善，有助于診斷。第二十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：抗凝血類殺鼠劑治療：清除毒物：及早催吐、清水洗胃導瀉。特效解毒劑：維生素K110-20mg肌注，1-3次/日。嚴重者120mg加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，日總量可達300mg。輸血：出血嚴重者，可輸注新鮮血液，新鮮冰凍血漿或凝血酶原復合濃縮物（主要含凝血因子II、VII、IX、X）。嚴重中毒者，可使用腎上腺皮質激素，降低毛細血管通透性，促進止血，保護血小板和凝血因子。對癥支持治療。第二十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：中樞神經系統殺鼠劑中樞神經系統殺鼠劑代表：毒鼠強第二十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：中樞神經系統殺鼠劑毒鼠強白色粉末,不溶于水、乙醇,微溶于丙酮。化學名稱四亞甲基二砜四胺，為劇毒急性殺鼠劑,人的致死量5-12mg,毒性極大,為氰化鉀的100倍。好貓鼠藥、聞到死、、王中王、神奇誘鼠精、一掃光、三步倒、毒鼠靈、邱氏鼠藥會遺留在被毒害的牲畜體內，而食用這些動物的肉有中毒的危機。

第三十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：中樞神經系統殺鼠劑中毒機制：中樞神經系統興奮劑，具有強烈的腦干刺激作用，引起陣發性驚厥，中毒機制可能是通過拮抗r-氨基丁酸，阻斷r-氨基丁酸受體，此為可逆性的抑制作用第三十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：中樞神經系統殺鼠劑診斷要點：毒鼠強接觸史；發病快，臨床以抽搐為主，反復發作，可伴有精神癥狀及心肝等臟器損害；血、尿、嘔吐物等生物樣品中檢出毒鼠強；第三十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：中樞神經系統殺鼠劑治療：口服者可用1：5000高錳酸鉀溶液或清水洗胃，后用活性炭灌入，導瀉。主要是給予鎮靜抗驚藥控制驚厥。（苯巴比妥納0.1-0.2克肌肉注射，q6—8小時；地西泮50--200毫克加入5%葡萄糖液250毫升靜滴；二巰基丙磺酸鈉(Na-DMPS)：Na-DMPS能通過多種機制影響GABA受體,降低驚厥發作的程度。首劑量肌注0·125~0·25g,視抽搐發作情況再追加0·125~0·25g/次。第三十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：中樞神經系統殺鼠劑3、血液灌流。4、對癥支持治療。5、如果治療條件有限，爭得家屬同意，盡快聯系轉上級醫院治療。第三十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：有機氟類殺鼠劑代表：氟乙酰胺有機氟類殺鼠劑第三十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：有機氟類殺鼠劑概述：又名敵蚜胺、氟素兒。一步倒、一掃光、王中王、邱氏鼠藥，均含有氟乙酰胺。口服LD50為2～10mg/kg。第三十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：有機氟類殺鼠劑中毒機制：氟乙酰胺進入人體后脫胺形成氟乙酸，干擾正常的三羧酸循環，導致三磷酸腺苷合成障礙及氟檸檬酸直接刺激中樞神經系統，引起神經及精神癥狀。對心臟亦有明顯的損害。第三十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：有機氟類殺鼠劑診斷要點：有氟乙酰胺的食入史和接觸史。神經系統損害：出現不同程度肌束震顫、意識障礙及全身陣發性、強直性抽搐,反復發作,常導致呼吸衰竭而死。心血管系統：表現為心悸、心動過速，嚴重者可出現致命性心律失常；心電圖顯示QT間期延長、ST段改變等。消化系統：口服中毒者常有惡心、嘔吐、可出現血性嘔出物、食欲不振、流涎、口渴、上腹部燒灼感。實驗室檢查：①血氟、尿氟含量增高；②口服中毒患者，從嘔吐物或洗胃液中檢測出氟乙酰胺。臨床表現與毒鼠強不易鑒別,不同點是后者潛伏期較短,口服后很快發病,氟乙酰胺中毒一般發病較晚。第三十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒：有機氟類殺鼠劑處理原則：皮膚污染者，用清水徹底清洗。更換受污染衣服。口服中毒者立即催吐，繼之用1：5000高錳酸鉀溶液或清水徹底洗胃。乙酰胺是氟乙酸胺中毒的特效解毒劑。成人每次又0.5～5g，每日2～4次肌注。對癥支持治療：重點是控制抽搐發作，可選用安定或苯巴比妥鈉等止痙藥物。昏迷患者應注意防治腦水腫。保護心肌，能量合劑。血液灌流。有報道應用乙醇或醋精也可作為解毒劑。第三十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二鼠藥中毒鑒別診斷：中毒者除惡心、嘔吐、腹痛外,如痙攣、驚厥的表現突出,以中樞神經興奮劑(即致驚厥的殺鼠劑)中毒可能性大（毒鼠強、氟乙酰胺）。惡心、嘔吐、腹痛,繼而發生出血傾向為抗凝血類殺鼠劑中毒的特征。早期不易診斷,對可疑中毒者檢查凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)、凝血酶原活動度(PA)、部分凝血酶原時間(APTT)有助于早期發現出血病人。惡心、嘔吐、腹痛明顯,并有流涎、流淚、多汗、多痰、瞳孔縮小、視力模糊,“口吐白沫”和肺水腫等毒蕈堿樣癥狀,考慮有機磷類殺鼠劑中毒。第四十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性鎮靜催眠藥中毒急性鎮靜催眠藥中毒第四十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性鎮靜催眠藥中毒概述:

中樞神經系統抑制劑呼吸中樞循環中樞呼吸衰竭和循環衰竭第四十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性鎮靜催眠藥中毒臨床表現：神經系統：輕者言語不清、頭暈、嗜睡，有時有躁動不安、共濟失調，重者可有昏迷。瞳孔多縮小，晚期則散大。呼吸系統：輕者呼吸慢但規則，隨后淺慢而不規則，晚期呈潮式呼吸甚至停止。循環系統：輕者無明顯改變，重者心率增快、脈搏細弱、血壓下降，晚期心動過緩。其它：患者可有體溫過低，可出現肝功能受損，水合氯醛還可致出血性胃炎。第四十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性鎮靜催眠藥中毒診斷：可作尿液苯二氮卓類定性檢測以及血藥濃度測定，以明確是否安眠藥物中毒以及中毒種類、程度，指導臨床治療。但血藥濃度不與病情嚴重程度成正比。肝腎功能、血氣等有助于了解器官受損情況。第四十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性鎮靜催眠藥中毒治療：有終末呼吸或呼吸停止者應氣管插管，機械通氣，其他患者應給氧。對于口服阿片中毒患者，沒有證據表明洗胃比通過胃管給予活性炭更有效，而洗胃有并發吸入性肺炎的風險，故口服中毒者應給予活性炭1-2g/公斤體重。可加用硫酸鎂導瀉。苯二氮卓類中毒應給于氟馬西尼，氟馬西尼為競爭性苯二氮卓類受體拮抗劑，因其半衰期短于大多數苯二氮卓類藥物，故常需重復給藥，也可作為懷疑苯二氮卓類中毒的診斷性治療。若總劑量達3mg，癥狀仍不能緩解因考慮其它原因。巴比妥類無特異解毒劑，僅作對癥支持治療，應用碳酸氫鈉堿化尿液，維持尿液PH7.5-8.0；嚴重者可行血液灌流。作血液苯二氮卓類定性檢測以及血藥濃度測定，以明確是否安眠藥物中毒以及中毒種類、程度，指導臨床治療。但血藥濃度不與病情嚴重程度成正比。肝腎功能、血氣等有助于了解器官受損情況。第四十五頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性鎮靜催眠藥中毒重點提示：是企圖口服藥物自殺者最常用的藥物。主要毒性作用是對呼吸循環中樞的抑制，苯巴比妥類毒性更強。應積極尋找有無合并用藥。血藥濃度不與病情嚴重程度成正比。保護氣道，呼吸循環支持是最重要的治療。口服中毒者應給予活性炭，沒有證據表明洗胃比通過胃管給予活性炭更有效。第四十六頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二急性鎮靜催眠藥中毒重點提示：氟馬西尼為競爭性苯二氮卓類受體拮抗劑，因其半衰期短于大多數苯二氮卓類藥物，故常需重復給藥，也可作為懷疑苯二氮卓類中毒的診斷性治療。苯巴比妥類無特異解毒劑，僅作對癥支持治療，應用碳酸氫鈉堿化尿液，維持尿液PH7.5-8.0。無癥狀且未合并服用其它藥物、無合并癥者可在急診科觀察6小時后離院。有癥狀的苯巴比妥類中毒患者應入院。第四十七頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二解熱鎮痛類藥物中毒解熱鎮痛類藥物中毒第四十八頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二解熱鎮痛類藥物中毒臨床表現：惡心、嘔吐、胃痛或胃痙攣、腹瀉、厭食、多汗等肝功能損害，臨床表現為肝區疼痛、肝腫大、黃疸等肝壞死征兆，繼而出現肝性腦病、心肌損傷、腎衰竭、電解質紊亂、凝血功能障礙等。偶見因爆發性肝功能衰竭而死亡的病例。長期應用和濫用對乙酰氨基酚已成為引起非遺傳性和非環境性哮喘的主要危險因素之一第四十九頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二解熱鎮痛類藥物中毒治療：洗胃：應強調洗胃，在服用對乙酰氨基酚后4h內洗胃有較好的效果。據統計，服用中毒劑量對乙酰氨基酚的患者，若能在6h內給予洗胃處理，其肝損害發生率僅16％，而未經處理者，肝損害發生率為37％。在送診途中或洗胃后，可予以50g活性炭口服（服藥后2h內最好），亦可吸附藥物，減少藥物吸收。補充體內谷胱甘肽是保護肝細胞膜的重要措施。肌內注射或靜脈滴注，每次300～600mg，每日l或2次。調節水、電解質失衡，靜脈給予全腸外營養，補充維生素K和新鮮血漿以糾正凝血功能；對已有腎衰竭者加強支持療法，如血液透析或血液濾過，代替肝臟行使解毒功能，以創造較好的肝細胞功能恢復環境。肝移植第五十頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二百草枯中毒百草枯中毒第五十一頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二百草枯中毒：概述又名對草快，國內商品名為克蕪蹤，“龍卷風”“天除”“迅達”“迅鋤”“一把火”“一掃光”“草枯寧”最早是在1933年由其易于還原的特性，被使用于實驗室內，做為氧化還原的指示劑。二十世紀五十年代末，百草枯的除草作用被發現，1962年首次在市場上銷售。目前，百草枯是世界除草劑市場上第二大滅草劑，已在100多個國家登記注冊使用。百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發揮作用。第五十二頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二百草枯中毒：概述百草枯接觸土壤后迅速失活。在土壤中無殘留。正常使用情況下對野生動物和環境無危害。正確的使用對噴灑作業人員的健康無不良影響。在發達國家和發展中國家，百草枯被廣泛的在多種作物上使用，促進了農業生產力的提高。使用這種除草劑可減少耕種作業，有助于防止土壤被侵蝕，保持土壤濕度，有利于促進無需消耗時間和能量的“免耕農業”或“直播農業”開展1,1’-dimethyl-4,4’-bipyridium，分子式是C12H14N2，抑制光作用，同時也促使自由基的產生，破壞植物細胞致使植物枯死。第五十三頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二百草枯中毒：概述至今全世界有約上萬例死亡報道。文獻報道百草枯中毒死亡率不一，多報道在60%-90%，口服20%原液者病死率高達95%。致死量：2-6g（50mg/kg）。最小致死量：1克。口服20%原液30ML以上死亡率：95%中毒后死亡率高，目前歐美等20多個國家禁止或限制使用百草枯，如丹麥、美國、德國等，挪威、瑞士已經撤銷該產品登記。第五十四頁，共六十四頁，編輯于2023年，星期二百草枯中毒：中毒機制中毒機制：吸收率為5~15%，吸收后2小時達到血漿濃度峰值，并迅速分布到肺、腎臟、肝、肌肉、甲狀腺等，肺含量較高，存留時間較久。百草枯大部分在2日內以原形經腎臟排泄。中毒機制目前尚不完全清楚。一般認為它是一電子受體，作用于細胞內的氧化還原反應，生成大量活性自由基，引起細胞損傷。肺泡細胞對百草枯具有主動攝取和蓄積特性，