急性腦卒中血壓治療策略演示文稿當前第1頁\共有37頁\編于星期五\8點腦卒中發病的病理基礎主要是高血壓性腦血管損害，在腦卒中的各種危險因素中，高血壓是最主要的獨立危險因素。血壓的高低與卒中的病灶性質及類型、病情的進展或好轉等緊密相關。成功有效地調控血壓可顯著的降低卒中的發病率和再發率，在卒中治療時，血壓調控是同療效緊密相關的一項極其重要的措施。當前第2頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害長期持續的高血壓可引起顱內腦小動脈發生功能和結構的改變，使血管壁透明變性、纖維素樣壞死、微動脈瘤形成或內外膜增生性改變，成為腦卒中發病的病理基礎。當前第3頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害1、腦血管通透性增高腦血管損害的最早期改變是血管通透性增高，血漿蛋白沉積于血管壁及神經細胞周圍。隨高血壓的發展，這種沉積加重，使血管壁變為纖維素樣壞死，周圍的神經細胞變性。血管通透性增高是腦血管損害的先兆，也是導致腦卒中的首發環節之一。高血壓早期血管通透性增高，可能是內皮細胞吞飲功能異常活躍的結果。當前第4頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害2、腦血管壁增厚主要是腦動脈中膜平滑肌細胞增生、肥大和膠原纖維增生，以及血管重構。血流動力學改變是腦血管壁增厚的直接原因。腦動脈壁增厚使血管阻力增加，血壓進一步升高，又反過來加重血管壁肥厚，形成惡性循環，直到引起嚴重的腦血管損害，乃至發生卒中。增厚的血管壁由于存在增生的膠原纖維，影響其擴張性，腦血管自動調節功能減弱，容易發生腦缺血。當前第5頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死細小動脈透明變性和纖維素樣壞死是長期高血壓較嚴重的腦血管病變，玻璃樣物質是由于血管通透性增高，血漿蛋白沉積在細小動脈壁層，并與修復增生的基底膜物質（主要為IV型膠原）混合而成。也有認為是脂質沉積的結果，所以又稱“脂質透明變性”。當前第6頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死細小動脈纖維素樣壞死的形態特征為內膜增厚，玻璃樣物質及纖維素樣物質沉積，中膜肌層壞死，管壁疏松；有白細胞、紅細胞浸潤。細小動脈的透明變性和纖維素樣壞死是高血壓動脈硬化性腦出血與腦梗塞的共同基礎。細小動脈結構紊亂或中膜肌層壞死可使管壁局部抵抗力減弱，在高壓力血流沖擊下，管壁膨出，形成微動脈瘤。當前第7頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害3、細小動脈透明變性、纖維素樣壞死當血壓驟升時，微動脈瘤或纖維素樣壞死的細小動脈直接破裂，引起出血性腦卒中。玻璃樣變、纖維素樣壞死并有內膜損害的血管，當存在有利血栓形成的因素時，血小板、纖維蛋白凝集于管壁，導致血栓形成。細小動脈的管壁增厚，管腔狹窄，以及血栓形成，可引起血管閉塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。當前第8頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害4、腦血管立體結構的改變高血壓可致使細小動脈狹窄、短暫及持久的閉塞、血管分布稀疏。當前第9頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害5、腦動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化性腦梗死為最多見的缺血性腦卒中，約占腦卒中30~50%。動脈粥樣硬化是血漿脂質進入動脈內膜，在內膜下沉積，血管平滑肌細胞增殖，遷移到內膜下，并吞噬脂質轉化為泡沫細胞，動脈壁變厚并發生纖維化，形成粥樣硬化斑塊。當前第10頁\共有37頁\編于星期五\8點一、高血壓對腦血管的損害5、腦動脈粥樣硬化高血壓是動脈粥樣硬化的主要促進因素。高血壓可直接損傷內皮，或損傷血管危險因素間接內皮受損，導致LDL攝取和平滑肌增殖。腦血栓形成以大腦中動脈發生最多，因此動脈粥樣硬化性腦卒中與高血壓有著緊密聯系。當前第11頁\共有37頁\編于星期五\8點二、高血壓在腦卒中發病中的作用高血壓造成了各種基礎血管病理改變，但是否發生卒中或發生何種類型的卒中取決于各種誘發因素，其中最主要的是血壓的升高、降低或波動。各種類型卒中的發病規律與卒中發生時血壓的狀態緊密聯系。當前第12頁\共有37頁\編于星期五\8點Kamei等觀察了3700例卒中發生時血壓情況，發現高血壓腦出血和SAH最常發生于6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段時間內，夜間0:00~3:00發病率最低，與腦力或體力活動密切相關。二、高血壓在腦卒中發病中的作用當前第13頁\共有37頁\編于星期五\8點出血性卒中發生的晝夜節律與血壓的晝夜波動完全平行，表明血壓的短暫升高是出血性腦卒中的直接誘因。出血性卒中的復發也與血壓增高密切相關，有報導表明，腦出血和SAH患者血壓增高者，復發率明顯高于血壓正常者。二、高血壓在腦卒中發病中的作用當前第14頁\共有37頁\編于星期五\8點Sugimori回顧分析了有或無高血壓病和有或無卒中史的腦梗死患者發病前的血壓改變，結果為高血壓病患者腦梗死發病前血壓被藥物性的降低了平均22mmHg（14%），無高血壓病者發病前血壓穩定。二、高血壓在腦卒中發病中的作用當前第15頁\共有37頁\編于星期五\8點有卒中史者，發病前血壓降低了平均17mmHg，無卒中史者血壓改變很少。過度降低血壓是高血壓患者發生腦梗死、有卒中史病人卒中復發的直接誘因。二、高血壓在腦卒中發病中的作用當前第16頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略1、腦卒中后血壓多有升高或波動腦卒中后血壓短時升高，持續不同時間后血壓可有不同程度的下降。腦卒中后80%以上患者在24h內血壓增高≥160/95mmHg，而在4-10天后血壓自行下降趨穩定。當前第17頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略1、腦卒中后血壓多有升高或波動發現卒中一旦發生血壓立即升高，約2周左右逐漸降低到原來的90%。用24小時血壓動態監護大腦半球的急性卒中，卒中后1周內收縮壓降低7mmHg，舒張壓降低3mmHg。血壓回落與卒中類型的關系，據報導SAH2天血壓降低到最低值，腦梗死和腦出血則4天。當前第18頁\共有37頁\編于星期五\8點

2、卒中后血壓變動的機制卒中后血壓升高的病例中約半數有高血壓病史，常伴有其它器官的高血壓性損害，如眼底動脈硬化、左心室肥大、腎功能衰竭等。非高血壓病患者卒中后出現的血壓升高，部分是由于顱內壓增高引起的代償性血壓升高，及Cushing反應。三、急性腦卒中的血壓治療策略當前第19頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略2、卒中后血壓變動的機制部分是由于各種刺激導致的短暫性、反應性升高，如焦慮、緊張、“白大衣效應”、缺氧、持續疼痛、睡眠障礙、使用激素或非固醇類抗炎藥等。卒中如果損害自主神經中樞，尤其是累及間腦，可導致自主神經功能紊亂，血壓劇烈波動。當前第20頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略3、卒中后的血壓調控腦卒中急性期的血壓水平對患者的病情轉歸及預后有肯定的影響，血壓調控不當，容易加重病情甚至導致死亡。有人發現腦卒中的死亡率與入院時的血壓水平呈“J型”關系，收縮壓在160~199mmHg期間死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都較高。當前第21頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略3、卒中后的血壓調控處理血壓是腦卒中急性期一個敏感而關鍵的問題，應當根據血壓變化的起因采取相應的治療措施，以保證卒中發作后良好的腦灌注。缺血性腦血管病發生低血壓者甚少見，若發現，應查明原因并給相應處理，在未查明病因前，應使患者保持頭低位平臥、吸氧、補液，必要時輸血和給予升壓藥，使血壓達到一定水平；病因明確后，按病因治療。當前第22頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略3、卒中后的血壓調控常見病因為患者進食少、輸液不夠、應用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少所致。其他原因有并發肺部感染引起的感染性休克，并發心肌梗死引起的心源性休克，及并發急性應激性潰瘍、消化道出血引起的休克。缺血性腦血管病患者出現血壓增高較為常見，血壓增高多與多種因素有關：當前第23頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關：（1）病人因疼痛不適、躁動不安引起的反應性增高，消除這種血壓增高可通過鎮靜、止痛等方法。當前第24頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關：（2）腦水腫、顱內壓增高引起的血管加壓反射；因為在顱壓增高影響下，腦血流量減少，為了增加腦血流量，機體通過血管加壓反應，提高動脈壓，使腦灌注壓升高，從而提高腦血流量，改善顱壓增高引起的腦缺氧。對于這種原因引起的血壓增高，只能通過消除腦水腫，降低顱內壓來達到降低血壓的目的。當前第25頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略4、缺血性腦血管病患者的血壓增高多與下列因素有關：（3）原來有高血壓病，對于這類病人出現的高血壓，其治療要注意以下問題：當前第26頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略5、要注意以下問題：正常情況下，當血壓在一定范圍內[平均動脈壓8~21kPa(60~160mmHg)]波動時，腦血流有自動調節的能力，稱為Bayliss效應。當血壓升高時、腦小動脈收縮以維持腦血流量恒定，若血壓升高[平均動脈壓為21.3kPa(160mmHg)]達到血管收縮最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調節的上限，血壓超過此值、腦血流量增加。當前第27頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略5、要注意以下問題：當血壓下降[平均動脈壓8kPa(60mmHg)]，血管擴張已達到最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調節的下限，血壓低于此值，腦血流量減少。慢性高血壓患者，由于血管壁硬化，血管舒縮功能差，自動調節的上下限均高于正常，故較能耐受高血壓，而不能耐受低血壓，當血壓比平均降低30%時，就可影響自動調節能力，使腦血流量減少。當前第28頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略5、要注意以下問題：若血壓急劇升高超過一定限度，腦血管擴張，腦血流量增加，可引起腦水腫。對原來有慢性高血壓的患者調控血壓尤為重要，一般主張使血壓維持在病前原有的稍高水平、或患者年齡應有的稍高水平，保持在20~21.33/12~13.33kPa(150~160/90~100mmHg)的水平，如血壓顯著升高，可適當給予作用溫和的降壓藥物，使升高的血壓緩慢下降。當前第29頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略5、要注意以下問題：病初24h若血壓升高，可使平均血壓降10%~20%為宜，急劇降血壓可導致腦血流、灌注量銳減，加重腦梗死。為了維持血壓的穩定，目前抗高血壓治療多采用長效藥物。當前第30頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略5、要注意以下問題：有關腦卒中急性期的血壓調控，目前尚無統一的標準，大多主張應遵循慎重、適度的原則。卒中急性期的血壓增高，對于大部分患者無須急于進行降血壓治療，應嚴密觀察病情，分清血壓是持續性增高還是暫時性改變。當前第31頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略5、要注意以下問題：由各種刺激引發的短暫反應性高血壓，應適當給予鎮靜劑，解除患者的緊張情緒。對顱內高壓引起的Cushing反應，須積極脫水降低顱內壓。原有高血壓病的患者，如血壓在24/12.7kpa（180/90mmHg）以下，可不必干預，超過這一范圍，則需采用抗高血壓藥物治療。當前第32頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略5、要注意以下問題：要采用緩慢平穩降壓的藥物，維持降壓效果的穩定，并且應根據每個患者的基礎血壓水平的不同采取個體化的治療原則。近來有報道，ACE抑制劑可用于急性卒中患者的降壓治療，無影響腦血流的副作用。當前第33頁\共有37頁\編于星期五\8點三、急性腦卒中的血壓治療策略5、要注意以下問題：血壓的處理比較棘手并存在爭議。許多患者在入院時就出現高血壓。最近，美國卒中學會指南強調必須當心血壓的急劇下降。表1表示目前對溶栓治療和非溶栓治療入選對象的推薦處理。對血壓相對偏低的小部分卒中患者，藥物升壓可促進血流通過嚴重狹窄的血管。當前第34頁\共有37頁\編于星期五\8點表1血壓的處理（摘自ACLS指南）溶栓治療的入選對象

治療前收縮壓＞185mmHg或舒張壓＞110mmHg拉貝洛爾10~