感染性休克兒童第一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六基本內(nèi)容休克的概念、小兒休克的分類感染性休克病因發(fā)病機制重要臟器改變臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療第二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六什么是休克？各種致病因素導(dǎo)致組織器官灌注不良，使氧供應(yīng)不能滿足機體代謝需要的一組綜合征。第三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克的分類低血容量性休克（hypovolemicshock）分布異常性休克（distributiveshock）心源性休克（cardiogenicshock）梗阻性休克（obstructiveshock）第四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六低血容量性休克（hypovolemicshock）是兒童最常見的休克病因為低血容量出血胃腸炎多尿液體轉(zhuǎn)移至第三間隙第五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六病例一男，1.5歲睪丸腫瘤術(shù)后2小時煩躁不安面色蒼白，心率180次/分；術(shù)后6小時血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg;考慮術(shù)后腹腔內(nèi)出血，準(zhǔn)備剖腹探察時心跳呼吸停，CPR后心跳恢復(fù)，但腦死亡。診斷：失血致低血容量性休克第六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六分布異常性休克（distributiveshock）因外周血管功能異常，導(dǎo)致血液在器官間和器官內(nèi)的分布異常。包括：感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克

兒童以感染性休克最常見。

第七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六心源性休克（cardiogenicshock）由于心臟泵功能衰竭，使心輸出量和組織灌注不足如暴發(fā)性心肌炎，嚴(yán)重心律失常等第八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六病例二女，6M，因低熱、納差2天，呼吸困難半天入PICU呼吸困難、面灰、心率220次/分，四肢涼，CRT：4’’，肝肋下3cm胸片：心影飽滿，兩肺內(nèi)帶蝶形片影EKG:室上速診斷：心源性休克第九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六梗阻性休克（obstructiveshock）心包填塞、心房黏液瘤等第十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六病例三女，4歲，乏力1年，呼吸困難數(shù)日來院意識恍惚，消瘦、端坐位、面色發(fā)紺、心前區(qū)隆起，四肢涼，手足紺，CRT：5’’心臟彩超示巨大心房黏液瘤診斷：梗阻性休克第十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六感染性休克（infectiousshock）又稱“敗血性休克”、“膿毒性休克”（septicshock）。是機體對病原體或/和代謝產(chǎn)物的炎癥反應(yīng)失控，引起循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂，最終導(dǎo)致細胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。第十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六感染與休克的關(guān)系感染休克SIRSSepsisSeveresepsis第十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六全身炎癥反應(yīng)（SIRS）

（systematicinflammatoryresponsesyndrome）嚴(yán)重感染時，局部釋放的細菌毒素和結(jié)構(gòu)成分可使機體防御系統(tǒng)活化，釋放多種內(nèi)源性介質(zhì)，產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征。內(nèi)源性介質(zhì)產(chǎn)生適量，有調(diào)節(jié)免疫、解毒及殺滅細菌作用；若產(chǎn)生過度，將引起一系列損傷效應(yīng)。第十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六全身炎癥反應(yīng)（SIRS）---診斷標(biāo)準(zhǔn)具有以下兩項或兩項以上者①體溫>38℃或<36℃②心動過速：成人>90次/分，兒童>90-100次/分，嬰兒>120次/分，新生兒>140次/分③呼吸性堿中毒（自主呼吸時PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，兒童>40次/分；嬰兒>50-60次/分④白細胞計數(shù)>12×109/L，或<4×109/L，或桿狀核>10％第十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六Sepsis(膿毒癥或敗血癥）感染+SIRS第十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六SevereSepsis

(嚴(yán)重膿毒癥或嚴(yán)重全身性感染）Sepsis+臟器功能不全第十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六感染性休克（septicshock)膿毒癥+休克第十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六感染性休克（septicshock）發(fā)病率及病死率呈上升趨勢美國1970年每10萬人中本病死亡人數(shù)為1.71980年為4.21990年達7.9第十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六感染性休克（septicshock）是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的因素常存在二種或多種休克發(fā)生機制國外報道病死率18-60%我院PICU為42.2%第二十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六感染性休克的趨勢變化原發(fā)急性細菌性傳染病所致者發(fā)生率下降慢性病或腫瘤繼發(fā)感染后休克增加耐藥致病微生物所致者發(fā)生率增加第二十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六病因細菌、病毒、真菌及其它注意：不同于既往細菌在循環(huán)血液中生長繁殖的“敗血癥”概念第二十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六病因---細菌革蘭氏陰性細菌居多，近60％;革蘭氏陽性菌有上升趨勢，約40％。細菌譜有年齡、地區(qū)差異

第二十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六細菌譜年齡、地區(qū)差異新生兒國外—革蘭氏陽性菌為主（多為B族溶血性鏈球菌）國內(nèi)—葡萄球菌最多，其次大腸桿菌第二十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六細菌譜年齡、地區(qū)差異嬰幼兒：奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌較多。＜3個月以大腸桿菌為主，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、綠膿桿菌等亦較常見。兒童：常見者有奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、腸桿菌屬等。假單胞菌屬、白色念珠菌等條件致病菌：免疫功能受損者多見。第二十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六發(fā)病機制

微循環(huán)障礙學(xué)說神經(jīng)－內(nèi)分泌和體液因子學(xué)說免疫炎癥反應(yīng)學(xué)說

第二十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六微循環(huán)障礙學(xué)說微循環(huán)：是指500μm以下的微動脈與微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)屬循環(huán)系統(tǒng)的基本單位是臟器組織中細胞間物質(zhì)交換的場所第二十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六微循環(huán)通路直接通路迂回通路分流短路第二十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六直接通路由微動脈、后微動脈、通血毛細血管到微靜脈經(jīng)常處于開放狀態(tài)安靜狀態(tài)下，大部分血液經(jīng)此通路回心第二十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六迂回通路由微動脈、后微動脈、真毛細血管到微靜脈安靜時僅有20％左右的真毛細血管根據(jù)需要輪流開放，物質(zhì)交換主要在此處進行。第三十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六短路分流由微動脈、通過動靜脈吻合支到微靜脈第三十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六短路分流一般處于關(guān)閉狀態(tài)休克時大量開放，使血液經(jīng)短路回流心臟因其管壁厚，血流迅速、無物質(zhì)交換作用，能加重組織缺氧第三十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六微循環(huán)的功能分為營養(yǎng)血管、阻力血管、容量血管三部分。微動脈周圍平滑肌，是決定微循環(huán)血液灌注量的"總開關(guān)"。它還與小動脈一起決定周圍循環(huán)的阻力，故稱為阻力血管。

（3）。

（4）。

第三十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六微循環(huán)的功能真毛細血管僅由單層內(nèi)皮細胞組成不能舒縮為進行物質(zhì)交換的重要部位，稱營養(yǎng)血管其血流量受毛細血管前括約肌調(diào)節(jié)第三十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六微循環(huán)的功能毛細血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而收縮、舒張，恰似微循環(huán)的“分開關(guān)”決定相應(yīng)毛細血管網(wǎng)中的血液灌注量對兒茶酚胺頗為敏感，而對缺氧與酸中毒的耐受性差第三十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六微循環(huán)的功能微靜脈能容納較多血液，對靜脈回流具有重要調(diào)節(jié)作用，故稱容量血管當(dāng)其收縮時使毛細血管內(nèi)血流淤積，恰似“后開關(guān)”其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性第三十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六微循環(huán)障礙根據(jù)血流動力學(xué)及微循環(huán)障礙程度，典型感染性休克分為三個時期：

休克早期（微血管痙攣期）休克期（微血管擴張期）休克晚期（微血管麻痹期）第三十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克早期（微血管痙攣期）

細菌毒素交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)內(nèi)源性兒茶酚胺血管緊張素Ⅱ微動脈、毛細血管前括約肌及肌性微靜脈的痙攣性收縮真毛細血管關(guān)閉，短路分流微循環(huán)灌注減少組織缺血缺氧真毛細血管流體靜水壓降低組織間液內(nèi)流血液重新分布：皮膚及內(nèi)臟灌注量顯著減少，保證心、腦等“優(yōu)先”器官血液灌注腎小動脈痙攣腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強水、鈉潴留恢復(fù)血容量第三十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克早期---特點回心血量不減少血壓基本正常舒張壓升高脈壓變小，循環(huán)呈高動力第三十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克期（微血管擴張期）

休克進展組織缺血缺氧、血流障礙酸性代謝產(chǎn)物聚積組胺和激肽等物質(zhì)增多平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)微動脈、毛細血管前括約肌擴張毛細血管床擴大，灌注量增多微靜脈收縮多灌少流微循環(huán)淤血毛細血管靜水壓和通透性增高，血漿外滲循環(huán)血量減少，回心血量不足第四十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克期---特點血壓下降循環(huán)低動力失代償?shù)谒氖豁摚簿攀捻摚庉嬘?023年，星期六休克晚期（微血管麻痹期）休克組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒血管內(nèi)皮受損通透性增加血液粘稠纖維蛋白原升高紅細胞、血小板凝集微血管內(nèi)微血栓DIC粘膜下膠原纖維暴露Ⅻ因子激活啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)兒茶酚胺類微循環(huán)全部平滑肌完全喪失反應(yīng)性微血管麻痹行性擴張血液淤滯流速緩慢甚停滯不流低灌低流、出血第四十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克晚期（微血管麻痹期）

特點：血容量、循環(huán)血流量、心輸出量進行性減少第四十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六代謝障礙---特點高氧需求量低氧攝取率高乳酸血癥第四十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六代謝障礙高代謝狀態(tài)高血糖負氮平衡蛋白質(zhì)從骨骼肌向內(nèi)臟組織轉(zhuǎn)移乳酸堆積胰島素抵抗第四十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)休克的特殊征象

第四十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克得分期代償性休克（血壓正常）失代償性休克（血壓降低）休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結(jié)構(gòu)和細胞代謝功能異常，對治療不起反應(yīng)，最終死亡第四十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六兒童休克的各個階段早期晚期存活立刻死亡死亡臟器功多器官能完整功能衰竭認識呼吸衰竭和休克存活第四十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六患兒死于全身水腫-多器官系統(tǒng)衰竭第四十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)---早期或代償性休克

心動過速輕度呼吸急促毛細血管再充盈時間（capillaryrefilltime，CRT）輕度延長（1～3秒），意識多清醒，有時呈輕度激惹狀血壓可正常或僅輕度下降，但因舒張壓升高常致脈壓減小。這些表現(xiàn)是機體代償性增加心輸出量及保障重要臟器（心、腦、腎）血液灌注的結(jié)果。第五十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克早期診斷的線索用原發(fā)病不易解釋的心率增快過度通氣和呼吸性鹼中毒容易漏診，不能以血壓降低作為休克診斷的標(biāo)準(zhǔn)認識呼吸衰竭和休克第五十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六休克時的主要體征---失代償期中央動脈搏動減弱CRT延長意識改變尿量減少低血壓第五十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六中央和遠端血管搏動的觸摸認識呼吸衰竭和休克第五十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六毛細血管再充盈時間溫暖環(huán)境中毛細血管再充盈時間應(yīng)小于2秒認識呼吸衰竭和休克第五十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六伴有意識障礙的休克患兒認識呼吸衰竭和休克第五十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

意識水平的分級A-Awake清醒V-Responsivetovoice對聲音刺激有反應(yīng)P-Responsivetopain對疼痛刺激有反應(yīng)U-Unresponsive對刺激無反應(yīng)第五十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六腎臟灌注尿量（正常1~2ml/Kg.h）反映腎小球濾過率反映腎血流反映重要臟器的灌注認識呼吸衰竭和休克第五十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六晚期或失代償性休克臟器低灌注，多伴有明顯低血壓。心肺：心動過速及呼吸困難更明顯，后者尤著周圍循環(huán)：脈細速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）腎臟：尿少和無尿胃腸：腸鳴音減弱、腹腸腔內(nèi)液體積聚腦灌注：隨病情進展，出現(xiàn)意識模糊、躁動、幻覺、昏睡、最后進入昏迷可伴發(fā)熱或體溫不升第五十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六診斷必要條件：膿毒癥與休克同時存在認識早期休克表現(xiàn)，爭取時間盡早積極治療，極為重要。

第五十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六

感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分度項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口唇、指、趾輕度發(fā)紺，皮膚輕度發(fā)花面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花四肢手足發(fā)涼，CRT1～3秒四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒脈搏增快細速或摸不到血壓略低或正常，音調(diào)變?nèi)酰}壓20～30mmHg明顯下降或測不出，脈壓＜20mmHg尿量略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h明顯減少，嬰兒＜5ml/h，兒童＜10ml/h心臟心率增快心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困難、節(jié)律不整肛指溫差＞6℃更明顯眼底觀察以小動脈痙攣為住，小動脈與小靜脈之比為1：2或1：3（正常時2：3）小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫甲皺觀察管袢動脈端變細，管袢數(shù)目減少管袢動脈端變細，靜脈端淤滯、擴張，血色發(fā)紫，血流速度減慢，血流不均，有紅細胞聚集現(xiàn)象項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口唇、指、趾輕度發(fā)紺，皮膚輕度發(fā)花面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花四肢手足發(fā)涼，CRT1～3秒四肢濕冷、接近或超過肘關(guān)節(jié)，CRT＞3秒脈搏增快細速或摸不到血壓略低或正常，音調(diào)變?nèi)酰}壓20～30mmHg明顯下降或測不出，脈壓＜20mmHg尿量略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h明顯減少，嬰兒＜5ml/h，兒童＜10ml/h心臟心率增快心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律感染性休克的診斷及分度第六十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困難、節(jié)律不整肛指溫差＞6℃更明顯眼底觀察以小動脈痙攣為住，小動脈與小靜脈之比為1：2或1：3（正常時2：3）小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現(xiàn)視乳頭水腫甲皺觀察管袢動脈端變細，管袢數(shù)目減少管袢動脈端變細，靜脈端淤滯、擴張，血色發(fā)紫，血流速度減慢，血流不均，有紅細胞聚集現(xiàn)象感染性休克的診斷及分度

項目輕度重度第六十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六鑒別診斷

低血容量性休克（hypovolemicshock）脫水明顯胸片心影常縮小，一般無肺水腫合并感染時不易與感染性休克鑒別中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓常≤5-8mmHg可助鑒別容量復(fù)蘇效果良好第六十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六鑒別診斷

心源性休克（cardiogenicshock）常有心臟病史多無脫水體征但因循環(huán)灌注差，脈搏明顯減弱胸片心影增大，常有肺水腫心輸出量下降中心靜脈壓多＞12-18mmHgEKG多有改變第六十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六鑒別診斷

過敏性休克（allergicshock）為機體對某些物質(zhì)產(chǎn)生強烈全身過敏反應(yīng)所致青霉素引起者最嚴(yán)重且常見多有明確過敏史，發(fā)病迅速，若見蕁麻疹、紅斑或血管神經(jīng)性水腫，更有助診斷第六十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六治療原則：早期、積極、持續(xù)目的去除病原菌穩(wěn)定機體血流動力學(xué)和保證組織氧合臟器支持調(diào)節(jié)對機體有害的炎癥反應(yīng)病人對治療反應(yīng)差異較大，方案應(yīng)注意個體化。第六十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六基本原則系統(tǒng)、動態(tài)、全面、整體和預(yù)見性生命支持時間就是生命我是醫(yī)生我做主生存率（死亡率）代表一切第六十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六一.消除病因合適抗生素控制感染密閉腔隙的感染需要外科引流第六十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六經(jīng)驗性抗生素的選擇必須根據(jù)病人年齡、免疫狀態(tài)、感染的途徑（社區(qū)抑或醫(yī)院內(nèi)感染）、感染部位、當(dāng)?shù)爻Ｒ娋汉退幟羟闆r，以及抗生素對組織的穿透性和毒性綜合考慮最終選擇仍有賴血培養(yǎng)和藥敏試驗第六十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六抗感染理念---降階梯治療起始適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素進行“重錘猛擊”根據(jù)臨床療效和微生物學(xué)結(jié)果再評價調(diào)整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素早期不適當(dāng)?shù)目垢腥局委熆稍黾铀劳雎实诹彭摚簿攀捻摚庉嬘?023年，星期六二.改善微循環(huán)擴容糾酸血管活性藥第七十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六（一）擴容（液體復(fù)蘇）及時足量補充有效循環(huán)量,以保證組織和器官的有效灌注，改善微循環(huán)，終止休克進一步進展。補液原則:一早、二快、三足量分兩階段輸液:抗休克階段維持輸液階段

第七十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六液體復(fù)蘇用于補充有效循環(huán)血容量運輸藥物液體選擇生理鹽水等滲鹼性液（PH<7.2，成人〈7.15)第七十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六含糖液---適應(yīng)征低血糖第七十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六給藥途徑外周靜脈中心靜脈骨髓腔第七十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六骨髓腔穿刺給藥示意圖第七十五頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六骨髓穿刺針的適當(dāng)位置第七十六頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六骨髓腔給藥途徑的使用適應(yīng)征心跳呼吸驟停休克穿刺困難時第七十七頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六抗休克階段首批快速輸液20ml/kg生理鹽水或2:1液，15-30min內(nèi)快速靜脈推注再評估：若休克仍未糾正，再給予20ml/kg生理鹽水或鹼性液快速靜脈推注再評估，若好轉(zhuǎn)仍未糾正，可再給一步，但速度減慢。直到循環(huán)改善，血壓回升至正常低限

第七十八頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六抗休克階段繼續(xù)輸液首批輸液后，再評估，視休克是否好轉(zhuǎn)，決定繼續(xù)輸液。液體可分批給予，每批10-20ml/kg，總液量30-60ml/kg或400-800ml/m2，速度5-10ml/(kg.h)，至休克基本糾正。最初常用等張或3/4張含鈉液快速滴注，以后逐漸降低張力，輸液總張力約為1/2-2/3張給予適量膠體液：低右、賀思、血漿等第七十九頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六維持輸液階段

休克基本糾正后，繼續(xù)輸入維持正常生理需要的液體。第一個24小時液量為50~80ml/kg(800~1200ml/m2)。有尿后補鉀，多用含鉀維持液（1/5張含鈉液加0.15%~0.3%氯化鉀）。需注意補充異常丟失的液體并糾正電解質(zhì)紊亂。第八十頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六血管活性藥

適應(yīng)癥：經(jīng)擴容后血壓仍低，低動力型休克藥物：擬交感胺類藥物特點及作用：改善微循環(huán)，解除血管痙攣，降低外周阻力，減輕心臟后負荷，改善心室功能，增加心肌收縮力。作用迅速、半衰期短。必須在擴容的基礎(chǔ)上使用，并持續(xù)滴入第八十一頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六急救藥品柜第八十二頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六血管活性藥---多巴胺藥理作用隨劑量不同而異小劑量[2-5μg/(kg.min)]---增加腎和內(nèi)臟的灌注，無正性肌力作用，全身血管阻力降低。中劑量[5-10μg/(kg.min)]---正性肌力作用大劑量[10-20μg/(kg.min)]---正性變力和變時效應(yīng)，增加α受體效應(yīng)，明顯縮血管，減低心肌收縮效應(yīng)。第八十三頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六血管活性藥---多巴酚丁胺

增加心肌收縮力多用于治療休克伴明顯心功能不全時劑量多2-10μg/(kg.min)

，持續(xù)靜脈滴注第八十四頁，共九十四頁，編輯于2023年，星期六血管活性藥---抗膽堿能藥物阻滯膽堿能受體、拮抗血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，使回心血量、心率和心輸出量增加，改善微循環(huán)的作用。

首選654－2。劑量0.3-0.5μg/kg,重者可用0.5-2μg/kg，每10-15min靜脈推注一次，連用數(shù)次至10數(shù)次，待面色發(fā)紅，肢體轉(zhuǎn)暖，血壓回升，