創傷失血性休克液體復蘇第一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五我國每年死于創傷的總人數70余萬人，傷者達數百萬人，其中約有20%因未能得到及時的救治而死亡，失血性休克占首位。選擇正確、及時、有效復蘇以及盡早實施手術是減少創傷患者死亡的關鍵因素。本次就創傷患者早期復蘇策略、臨床如何選擇復蘇液體、輸血及臨床觀察終點指標進行學習。第二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五創傷失血性休克是一種常見的臨床急危重癥。它是1-44歲年齡段的第一位死因。創傷失血性休克的處理原則：針對病因止血、有效的液體復蘇、快速轉運。創傷失血性休克搶救流程：快速評估--緊急處理--液體復蘇--快速轉運至條件較好的EICU或上級醫療結構--高級臟器功能支持--病情再評估。第三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五液體復蘇到底該怎么實施對于創傷失血性休克的救治，液體復蘇是院前和院內未手術前治療的首要措施。充分（即刻）復蘇

or

限制（延遲）復蘇晶體液or膠體液等滲液or

高滲液采用何種監測指標？第四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五充分液體復蘇或積極液體復蘇：努力盡早、盡快地充分進行液體復蘇，恢復有效循環血容量和使血壓恢復到正常水平，以保證組織和器官的血流灌注，阻止休克的進一步發展。為了恢復正常的血容量，需要輸注4-5倍于失血量的晶體液。第五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇:亦稱低血壓性液體復蘇或延遲液體復蘇，是指機體處于有活動性出血的創傷失血性休克時，通過控制液體輸注的速度，使機體血壓維持在一個較低水平（允許性低血壓）的范圍內，直至徹底止血。其目的是尋求一個復蘇平衡點，既可通過液體復蘇適當地恢復組織器官的血流灌注，又不至于過多地擾亂機體的代償機制和內環境。第六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五

限制性液體復蘇強調在失血性休克期應盡快查明是否仍有活動性出血，并盡快處理，而在可能會嚴重擾亂機體對失血的代償機制、機體內環境的惡化、止血前僅輸注少量液體以維持生命。在徹底止血前快速大量的液體復蘇可造成失血加速、不易形成凝血塊或使已形成的凝血塊脫落、血液過度稀釋和加重酸中毒等不良后果。第七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五“盡快處理”是限制性液體復蘇所強調的,要嚴格掌握時間窗,不宜超過1h。其搶救最有效的手段是盡早手術止血,隨后充分液體復蘇,恢復有效血容量,改善低灌注狀態。在失血性休克期間，機體雖能通過骨骼肌、胃腸道等血管收縮和體液轉移等方式進行代償，但代償是有限的，有效的代償僅1小時，稱為“金小時”。第八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五允許性低血壓低到什么程度？與延遲時間如何有機結合？目前尚無一致意見。建議：如果未合并顱腦損傷，在創傷早期將目標收縮壓維持在80~90mmHg，直至嚴重出血得到控制。對于合并出血性休克和嚴重創傷性腦損傷（TBI）[格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤8]的患者，建議將平均動脈壓維持在≥80mmHg，結合血管活性藥物、激素等，可以明顯改善神經系統功能。第九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五限制性液體復蘇的液體種類目前,臨床上常用于復蘇的液體主要有晶體液和膠體液兩大類,晶體液包括生理鹽水、林格液、乳酸林格液及高滲鹽液等;膠體液主要有右旋糖酐、明膠、羥乙基淀粉、白蛋白和血液制品等。沒有足夠數據支持哪一種液體復蘇效果更好。但推薦小容量復蘇（250ml）7.5%高滲鹽水--美國創傷患者院前液體復蘇指南(2009)第十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五等滲晶體溶液目前等滲溶液主要為平衡鹽溶液和生理鹽水溶液－－最常用的液體、持久性不佳、增加組織水腫和肺水腫、不具有普適性。常用晶體液有生理鹽水、林格氏液、高滲鹽水。生理鹽水、林格氏液屬于等張液，理化性質與細胞外液接近，可以迅速有效增加血容量。但維持時間短（90分鐘左右），用量大，需失血量的4-5倍，僅20%液體能存留在血管內，80%轉移至組織間隙和細胞內，增加組織水腫、肺水腫和腦水腫的機會。此外，輸入大量的晶體液，可稀釋血中血小板、凝血因子濃度，可能引起凝血功能障礙，甚至誘發出血部位的再次出血。因此，主要用于補充功能性細胞外液的丟失，其擴容和維持血管內血容量的作用是有限的。第十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五高滲晶體溶液

優點：高滲鹽水的擴容效能遠大于等滲晶體溶液。降低顱腦損傷的顱內壓。改善細胞免疫功能及機體內炎癥反應。缺點：復蘇持久性差。第十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五7.5%高滲NaCl溶液7.5%氯化鈉高滲溶液可產生相當于正常血漿滲透壓的8倍的壓力,輸入血管后產生的滲透壓梯度使組織間液、細胞內液迅速向血管內轉移,導致血容量擴張,有效循環血量迅速增加;高滲狀態還可使腫脹的血管內皮細胞收縮,毛細血管內徑恢復正常,舒通微循環減輕心臟的前后負荷,改善組織灌流,是逆轉失血性休克的關鍵環節。但高滲鹽水的鈉同樣可以很快滲透到組織間隙，因而高滲鹽水輸入后擴容作用維持時間也很短，同時還有醫源性高滲狀態和高鈉血癥的危險。7.5％氯化鈉只輸入相當于失血量的10％-25％，即能使循環復蘇。第十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五膠體溶液膠體溶液主要包括白蛋白和人工合成膠體（羥乙基淀粉溶液）。優點：擴容效能強、擴容時間持久、所需液體量小、組織水腫輕。缺點：腎小球濾過率下降、凝血障礙。第十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五膠體液可能產生毛細血管滲漏毛細血管滲漏的特點：外周組織水腫，經充分輸液仍有頑固性低血容量。毛細血管滲漏導致的組織水腫不能通過控制入量或強制性利尿得到解決，甚至適得其反，引起組織灌注不足。一旦膠體液經毛細血管滲漏入組織間隙，則難以重新返回毛細血管，而只能通過淋巴系統引流來移除，這時膠體液的移除要比晶體液慢很多，可出現持續水腫。第十五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五高滲高膠溶液小容量復蘇：高滲高膠溶液7.2%NaCl+6%HES200/0.5，商品名：賀蘇）同時兼容了高滲鹽水溶液與高膠溶液的優點。二者聯合使用可以減輕單獨使用膠體引起的免疫反應，同時擴容時間也較單用高滲鹽水延長。而且所需容量小，便于攜帶。

第十六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五輸血及血液制品隨著臨床實踐的積累和研究的不斷進展，我們曾從輸全血“進步”到成分輸血，而新的研究似乎又“迫使”我們回到“新鮮全血”。多項回顧性研究發現，按不同比例為創傷失血性克患者大量輸注新鮮冰凍血漿與濃縮紅細胞，比例越高則死亡率越低。第十七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五對于創傷出血或有明顯出血危險的患者，建議盡早給予氨甲環酸，建議在創傷后3h內給予氨甲環酸，先以1g負荷劑量輸注。甚至對于創傷出血患者，建議在送往醫院的途中，就先給予首劑量氨甲環酸。第十八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五液體復蘇監測指標

傳統觀念中，休克與否及其程度是由血壓、心率和尿量等指標來判斷，這一標準對以血壓過低、極度心動過速、少尿為特征的失代償性休克是有用的，但是大部分創傷病人的血壓、心率、尿量恢復正常后，血漿乳酸含量仍然升高，混合靜脈氧飽和度仍然下降。休克的本質在于微循環障礙，單純的血壓并不能準確反映器官的灌注和代謝狀況。“休克深藏于組織中，不能僅通過測血壓發現休克”。第十九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五

現今研究表明，常規監測并不能敏感地反映器官的實際灌流和細胞代謝狀況，而應用堿缺失、血清乳酸水平、胃腸道黏膜內pH，可較好地反映全身或局部臟器的灌注和細胞代謝狀況。

第二十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五乳酸

血乳酸是體內無氧酵解的產物,正常值為1.5～2mmol/L,其水平的高低可以直接反映休克的嚴重程度,有效地指導復蘇,客觀地判斷預后,它作為復蘇終點指標優于平均動脈壓與尿量。動脈乳酸正常化是目前為止最好的確定復蘇終點的指標。糾正血清乳酸的時間對于病人的存活至關重要，24小時的乳酸水平與器官功能衰竭密切相關。血清乳酸水平，尤其是其恢復正常的時間，是合適的復蘇終點。第二十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五堿缺失

堿缺失可反映組織低灌注時乳酸等無氧代謝產物的水平,能便利且敏感地反映組織低灌注的程度和持續時間,正常值為+3～-3mmol/L。堿缺失的測定可評價休克的嚴重性與復蘇的完全性;其加重大多與進行性出血有關,隨著BE負值的增加,并發癥率及死亡率上升。因此堿缺失也是目前作為復蘇終點比較理想的指標之一。

第二十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五復蘇后堿缺失仍≤-6的病人，成人呼吸窘迫綜合征、多器官衰竭的發生率和死亡率均顯著增加。堿缺失較pH更能反映休克后復蘇對酸中毒的減輕程度。第二十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五胃粘膜內pH

胃粘膜是休克時首先受影響、復蘇后最后恢復組織灌注的部位。胃粘膜內pH(pHi)可用來反映總的內臟血管床的灌注情況。pH是反映胃腸黏膜缺血、缺氧及循環變化的敏感指標,其正常值為7.38±0.03,若pH<7.32時,表明組織低灌注和氧合障礙。

第二十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五在休克等應激狀態下，機體為維持心腦等所謂“生命器官”的灌注和氧供，會以犧牲一部分相對次要的組織器官的灌注為代價而發生“選擇性的血管收縮”從而導致部分組織器官與全身缺血不成比例的、遠重于其他組織器官的損傷。胃腸道即是受到這種影響的最重要的內臟器官之一。第二十五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期五胃腸道在休克或嚴重感染發生病理性血流再分布時,缺血缺氧發生最早恢復最晚,充當了MODS的“前哨”器官，因此測量胃pHi可幫助臨床醫師及早發現組織缺氧。在早期發現休克時,其敏感性遠高于乳酸。pHi值診斷胃腸道急性缺氧,其敏感性為95%,特異性為10